Assim, um perfil lipoproteico aterogênico parece ser principalmente o resultado de um aumento no gordura intra-abdominal (GIA), talvez por meio de resistência à insulina. Gordura no pâncreas foi significativamente maior nos obesos do que em indivíduos magros (4,8 ± 1,2 vs 3,6 ± 0,9; P <0,001) e foi associado com IVA, γ-glutamil transferase, triglicérides, colesterol de lipoproteína de alta densidade, as concentrações de leptina, e síndrome metabólica.

1. ESTA CATEGORIZAÇÃO REVELOU QUE TANTO A RESISTÊNCIA À
INSULINA QUANTO O PERFIL DE LIPOPROTEÍNAS ESTÃO
ASSOCIADOS À OBESIDADE INTRA-ABDOMINAL, ISTO É,
TINHAM AUMENTADO A ADIPOSIDADE CENTRAL.
AUMENTO DA GORDURA INTRA-ABDOMINAL (GIA) QUANTIFICADA POR
TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA E A DIMINUIÇÃO DA SENSIBILIDADE
À INSULINA (SI) SÃO DETERMINANTES IMPORTANTES DE UM PERFIL
LIPÍDICO ATEROGÊNICO, MARCADO PELO AUMENTO DE
TRIGLICERÍDEOS, LDL-COLESTEROL, APOLIPOPROTEÍNA B, DIMINUIÇÃO
DO HDL-COLESTEROL E FLUTUABILIDADE DE LDL (RF).
Uma ultracentrifugação em gradiente de densidade (UCGD) revelou que,
em indivíduos que tinham mais gordura intra-abdominal (GIA) e eram
mais resistentes à insulina, o teor de colesterol aumentado em VLDL,
lipoproteína de densidade intermediária (LDI) e as frações LDL (low
density lipoproteína-mau colesterol) densas considerando que foi
reduzida a fração HDL (bom colesterol). A análise de regressão linear
múltipla da relação entre o teor de cada fração de colesterol
ultracentrifugado em gradiente de densidade (UCGD) como variável
dependente e gordura intra-abdominal (GIA) e índice de sensibilidade à
insulina (SI) como variável independente revelaram que a concentração
de frações de colesterol na gordura intra-abdominal (GIA)
correspondente a VLDL, LDI, LDL de baixa densidade, e HDL estava
associada com GIA, e que o índice de sensibilidade à insulina (SI)
adicionalmente independentemente contribuiu para a fração VLDL, mas

2. não para as frações de LDI, LDL ou HDL). Assim, um perfil lipoproteico
aterogênico parece ser principalmente o resultado de um aumento no
gordura intra-abdominal (GIA), talvez por meio de resistência à insulina.
A gordura no pâncreas foi significativamente maior nos obesos do que
em indivíduos magros (4,8 ± 1,2 vs 3,6 ± 0,9; P <0,001) e foi associado
com IVA, γ-glutamil transferase, triglicérides, colesterol de lipoproteína
de alta densidade, as concentrações de leptina, e SM – síndrome
metabólica (P <0,05 para todos).
Nenhum dos indivíduos obesos tinha intolerância à glicose, mas quando
ajustados para efeitos de IVA, γ-glutamil transferase, os três parâmetros
seguintes negativamente correlacionados com gordura no pâncreas:
jejum e os níveis de insulina de 30 minutos e 120 minutos. Os
adolescentes obesos acumulam gordura no pâncreas. TFP se
correlaciona com a presença de SM – síndrome metabólica. Mesmo na
ausência de intolerância à glicose, a deposição de gordura pancreática
está associada com a resposta da insulina à glicose prejudicada pela
sobrecarga. Isto sugere que a disfunção das células β pancreáticas pode
já estar presente em adolescentes obesos não diabéticos, à semelhança
do que foi mostrado em adultos, e que o acumulo de gordura no
pâncreas pode participar da disfunção pancreática endócrina associada à
obesidade. A ocorrência de três ou mais morbidades é conceituada como
síndrome metabólica, que é caracterizada pelo grupamento de fatores
de risco cardiovascular, como hipertensão arterial, resistência à insulina,
hiperinsulinemia, intolerância à glicose ou diabetes mellitus tipo 2,
obesidade central e dislipidemia. O grupamento da obesidade tóraco-

3. lombar, tolerância à glicose diminuída, hipertrigliceridemia e
hipertensão tem sido denominada por certos autores de o "Quarteto
Mortal", que condiciona a Síndrome Plurimetabólica a elevado risco
cardiovascular. A síndrome metabólica tem sido descrita como síndrome
de resistência à insulina e está evidente que se trata do componente-
chave da síndrome metabólica. A obesidade gera resistência insulínica
em nível pós-receptor. Isto provoca hiperinsulinemia compensadora,
com sobre estímulo nas células beta do pâncreas, podendo provocar até
mesmo falência destas e também insensibilidade dos receptores
periféricos.
Isto resulta, primeiramente, em tolerância à glicose diminuída, podendo
progredir para o diabetes mellitus. A indisponibilidade das células em
utilizar a glicose faz com que aumente a liberação de ácidos graxos do
tecido adiposo, o que estimula a gliconeogênese hepática, dificultando
ainda mais a homeostase da glicose sanguínea. A hiperinsulinemia
resultante também reduz a excreção de sódio pelo organismo, o que
provoca expansão do volume extracelular, aumentando o trabalho do
coração e do sistema cardiovascular periférico. A insulina aumenta a
atividade do sistema nervoso simpático, acarretando vasoconstrição, o
que aumenta o risco cardiovascular. Medidas não farmacológicas, como
a atividade física, vêm sendo aplicadas aos pacientes com síndrome

4. metabólica, visto que o sedentarismo e o baixo nível de atividade física
têm sido considerados fatores de risco para a mortalidade prematura
tão expressiva quanto o fumo e a hipertensão arterial. O treinamento de
força (TF), ou treinamento contra resistência, vem sendo reconhecido
como importante componente do programa de condicionamento físico
para adultos devido à promoção de diversos benefícios à saúde. Há
fortes indícios de que altos níveis de força muscular podem estar
associados à diminuição da prevalência de síndrome metabólica.
INTRA-ABDOMINAL OBESITY ASSOCIATED WITH TOTAL CHOLESTEROL
AND FRACTIONS (PROFILE LIPOPROTEIN ATHEROGENIC) AND INSULIN
RESISTANCE.
REVEALED THAT CLASSIFICATION IS SO MUCH TO INSULIN RESISTANCE
AS THE LIPOPROTEINS PROFILE IS ASSOCIATED WITH INTRA-ABDOMINAL
OBESITY, E.G., HAD RAISED THE CENTRAL ADIPOSITY. PHYSIOLOGY-
ENDOCRINOLOGY-NEUROENDOCRINOLOGY-GENETICS-ENDOCRINE
PEDIATRICS (SUBDIVISION OF ENDOCRINOLOGY): DR. JOÃO SANTOS
CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO.
Density gradient ultracentrifugation (DGUC) showed that in patients
who had more intra-abdominal fat (IAF) and were more insulin resistant,
the cholesterol content was increased VLDL, intermediate density
lipoprotein (IDL) and LDL fractions (low density lipoprotein) cholesterol

5. (bad cholesterol) dense whereas it was reduced in HDL fractions (good
cholesterol). Multiple linear regression analysis of the relationship
between cholesterol content of each fraction Ultracentrifugation density
gradient (DGUC as dependent variable) and intra-abdominal fat (IAF) and
insulin sensitivity index (SI) as independent variables showed the
cholesterol concentration in the intra-abdominal fat fractions (IAFF)
corresponding to VLDL, IDL, LDL low density, and HDL was associated
with IAFF and the insulin sensitivity index (SI) additionally independently
contributed to the VLDL, IDL but, LDL, or HDL). Thus, an atherogenic
lipoprotein profile appears to be primarily the result of an increase in
intra-abdominal fat (IAF), perhaps by insulin resistance. Pancreatic fat
(PFF) was significantly higher in obese than in lean subjects (4.8 ± 1.2 vs
3.6 ± 0.9; P <0.001) and was associated with VAT, γ-glutamyl transferase,
triglycerides, high density lipoprotein cholesterol, leptin concentrations,
and MS - metabolic syndrome (P <0.05 for all). No of obese subjects had
impaired glucose tolerance, but when adjusted for VAT, γ-glutamyl
transferase, the following three parameters negatively correlated with
fat pancreas (PFF): fasting and insulin levels from 30 minutes to 120
minutes. Obese adolescents accumulate fat in the pancreas. CST
correlates with the presence of MS - metabolic syndrome. Even in the
absence of glucose intolerance, deposition of fat is associated with a
pancreatic insulin response to glucose overload impaired.
This suggests that dysfunction of pancreatic β cells may already be
present in non-obese diabetic adolescents, as has been shown in adults

6. and fat accumulation in the pancreas may participate in endocrine
pancreatic dysfunction associated with obesity. The occurrence of three
or more conditions is defined as metabolic syndrome, which is
characterized by the group of cardiovascular risk factors such as
hypertension, insulin resistance, hyperinsulinemia, glucose intolerance
or type 2 diabetes mellitus, central obesity and dyslipidemia. The group
of thoraco-lumbar obesity, impaired glucose tolerance, and
hypertension has been called by some authors of the "Deadly Quartet",
which makes the metabolic syndrome at high cardiovascular risk. The
metabolic syndrome has been described as insulin resistance syndrome
and it is evident that it is the key component of the metabolic syndrome.
Obesity causes insulin resistance in post-receptor level. This causes
compensatory hyperinsulinemia, with over stimulation in pancreatic
beta cells, which can cause even bankruptcy of these and also
insensitivity of peripheral receptors. This results, first, impaired glucose
tolerance, which can progress to diabetes mellitus. The unavailability of
cells to utilize glucose increase causes the release of fatty acids from
adipose tissue, which stimulates hepatic gluconeogenesis, further
hindering blood glucose homeostasis. The resulting hyperinsulinemia
also reduces the excretion of sodium by the body, which causes
expansion of extracellular volume, increasing the work of the heart and
peripheral cardiovascular system. Insulin increases the activity of the
sympathetic nervous system, resulting in vasoconstriction, increasing
cardiovascular risk.

7. Non-pharmacological measures such as physical activity have been
applied to patients with metabolic syndrome, as a sedentary lifestyle
and low levels of physical activity have been considered risk factors for
premature mortality as expressive as smoking and high blood pressure.
Strength training (ST), or resistance training, has been recognized as an
important component of fitness program for adults due to the
promotion of various health benefits. There are strong indications that
high muscle strength levels may be associated with decreased
prevalence of metabolic syndrome.
Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologia – Neuroendocrinologista
CRM 20611
Dra. Henriqueta V. Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930
Como saber mais:
1. A somatostatina é um péptido de 14 aminoácidos (somatostatina é
uma variante liberada por células δ nas ilhotas pancreáticas, é um
péptido de 28 aminoácidos) é sintetizado principalmente em neurônios
hipotalâmicos localizados nos núcleos periventriculares anteriores...
http://hormoniocrescimentoadultos.blogspot.com.
2. Atua sobre a somatostatina sobre os somatotrófos para inibir a
geração de cAMP...
http://longevidadefutura.blogspot.com
3. Ambos GH e prolactina são parcialmente regulados por um ciclo de
feedback "curto" ou seja, cada porção de feedback age diretamente no
hipotálamo para inibir a sua própria liberação...
http://imcobesidade.blogspot.com

8. AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO DOS
AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.
Referências Bibliográficas:
Caio Jr, João Santos, Dr.; Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Caio,H. V., Dra. Endocrinologista, Medicina
Interna – Van Der Häägen Brazil, São Paulo, Brasil; Kolterman OG, Insel J, Saekow M, Olefsky JM: Mechanisms of
insulin resistance in human obesity: evidence for receptor and postreceptor defects. J Clin Invest 65 : 1272 –
1284,1980; Lillioja S, Bogardus C: Obesity and insulin resistance: lessons learned from the Pima Indians. Diabetes
Metab Rev 4 : 517 –540,1988; Bjorntorp P: Visceral obesity: a “civilization syndrome.” Obes Res 1 :206 –222,1993;
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body fat distribution. J Clin Invest 78 : 1648 –1657,1986; Modan M, Halkin H, Almog S, Lusky A, Eshkol A, Shefi M,
Shitrit A, Fuchs Z: Hyperinsulinemia: a link between hypertension obesity and glucose intolerance. J Clin Invest 75
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DeFronzo RA, Ferrannini E: Insulin resistance: a multifaceted syndrome responsible for NIDDM, obesity,
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9. VAN DER HAAGEN BRAZI
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http://maps.google.com.br/maps/place?cid=5099901339000351730&q=
Van+Der+Haagen+Brasil&hl=pt&sll=-
23.578256,46.645653&sspn=0.005074,0.009645&ie =UTF8&ll=-
23.575591,-46.650481&spn=0,0&t = h&z=17