3. Caso clínico
Homem de 64 anos, peso 87 kg com história de doença pulmonar obstrutiva crônica, uso
excessivo de bebidas alcoólicas e depressão chega na unidade de tratamento intensivo
transferido de outro hospital. Após ter ingerido uma grande quantidade de comprimidos e álcool
em uma tentativa de suicídio.
Hipotensão?
Creatinina elevada?
Anúria?
Lactato aumentado?
Ictérico?
Ascite?
Exame Físico: Afebril, PA 94mmHg x 57 mmHg, FC 92 bpm, FR 22 irpm,
SaO2 96% em ventilação mecânica. Ictérico. Exame cardiopulmonar
normal, sem alterações agudas. O exame do abdome revelou onda de
líquido sem sinais de irritação peritoneal.
Exames Laboratoriais: AST 2.066 U/L (38 U/L), ALT 1.321 U/L (41 U/L),
Creatinina sanguínea 3,02 mg/dL (1,3mg/dL), Bilirrubina total 0,4 mg/dL
(1,2mg/dL).
No terceiro dia, a creatinina aumentou para 4,18mg/dL e o paciente
evoluiu para anúria. Aumento de AST 3.895 /L, aumento de ALT 3.215U/L,
aumento do lactato de 2,2mmol/L para 8,2mmol/L.
4. Definição
Insuficiência hepática configura-se como uma grave
deterioração das funções hepáticas
Para ser considerado insuficiência hepática
(IH), deve existir perda de 80 a 90% das
atividades funcionais (Kumar et al, 2022).
Síndrome causada por um distúrbio ou
substância que lesiona o fígado;
Merck & Co., Inc., Rahway, NJ, EUA, 2023
5. Definição
Pode desenvolver-se de forma maciça e súbita
(aguda), ou de forma progressiva (crônica) após
anos de lesão insidiosa.
Em muitos casos, cursa como via final de outras
patologias (cirrose, hepatites crônicas, etc).
Merck & Co., Inc., Rahway, NJ, EUA, 2023
6. Importância do tema
encefalopatia hepática (distúrbios
de consciência);
falência de múltiplos sistemas
orgânicos;
coagulopatias;
edema cerebral;
aumento da pressão intracraniana.
Insuficiência hepática envolve
alto risco à vida, pois
pacientes ficam suscetíveis a
complicações:
1. 2. Determinar a etiologia é
importante para determinação do
prognóstico -> tempo versus
sobrevida;
3.Existem terapêuticas
específicas para determinadas
etiologias.
7. Epidemiologia
A lesão hepática induzida por fármacos
predomina na Europa e na América do
Norte;
Nos EUA, a ingestão acidental ou
deliberada de paracetamol responde por
quase 50% dos casos de insufuciência
hepática aguda (IHA) em adultos;
KUMAR et al, 2022
Enquanto que a hepatite vírica
predomina nos países em vias de
desenvolvimento;
A mortalidade de aproximadamente
33% por IHA é atribuída essencialmente
a 3 complicações: edema cerebral,
falência multiorgânica e sepse;
As taxas de mortalidade são altas,
geralmente em torno de 80%, sem o
transplante (QUINTELA, H., 2009).
8. Fisiologia
Fígado adulto normal pesa 1400 a 1600g;
Possui dupla irrigação: A. hepática (30 a
40%) e V. porta (60 a 70%).
Anatomia: organização em lóbulos
hexagonais com veia centrolobular e
cordões de hepatócitos;
Sinusoides (fenestrados) banham os
hepatócitos com sangue venoso portal e
sangue arterial hepático;
Robbins & Cotran Patologia: Bases Patológicas das Doenças. Pg:
854, 10 edição.
9. Fisiologia Espaço porta;
Variação de oxigenação da periferia ao centro;
Sentido contrário da bile;
Funções:
conjugação bilirrubina e produção de
bile;
1.
detoxificação de drogas e toxinas;
2.
transferência de IgA para a bile;
3.
metabolismo lipídico;
4.
síntese de proteínas (fatores da
coagulação, proteínas do sistemas
complemento, albumina);
5.
armazenamento de carboidratos;
6.
degradação de hormônios;
7.
armazenamento de vitaminas A, B12, K e
D.
8.
GARTNER, Leslie P. Tratado de Histologia. Pg: 426, 5 edição
10. Patofisiologia
Quando a morte celular excede a capacidade
de regeneração hepática.
Necrose (associada à inflamação)
ou apoptose: quadro agudo de
maciça destruição;
Remodelamento: substituição de
hepatócitos por tecido fibroso:
crônica.
metabolismo de bilirrubina- icterícia;
1.
síntese de proteínas- edemas,
geralmente aguda;
2.
fatores de coagulação-
coagulopatias;
3.
hipertensão portal e varizes
esofágicas (crônica)
4.
edema cerebral e hipertensão intra-
craniana: agudo.
5.
Prejuízos funcionais:
Sinais e
sintomas
clínicos
11. "… é definida como uma doença hepática
aguda associada à encefalopatia e à
coagulopatia, a qual ocorre nas
primeiras 26 semanas após a ocorrência
de lesão hepática inicial, na ausência de
doença hepática preexistente."
Kumar et al, 2022
Destruição hepática súbita e maciça;
Aguda (IHA)
Classificação
Perda de grandes áreas de parênquima ao
redor de ilhas de hepatócitos em
regeneração;
Fígado afetado: pequeno e retraído;
Características:
Causas: fármacos (paracetamol) ou
toxinas, hepatite A e B; hepatite
autoimune, choque séptico.
Menos frequentes: neoplasias malignas,
anormalidades no fluxo sanguíneo,
distúrbios metabólicos.
É possível que após cessar a
agressão,
a regeneração possibilite o
retorno de funções normais.
12. Frequentemente associada à fibrose
hepática avançada, com o remodelamento
do fígado em nódulos parenquimatosos
(viáveis) circundados por septos fibrosos;
Após anos de lesão insidiosa e
progressiva que causou alteração
da estrutura;
Causas: hepatite B crônica, hepatite C
crônica, doença hepática gordurosa não
alcoólica, doença hepática alcoólica,
doenças metabólicas.
Crônica (IHC)
Classificação
Características:
É comum associar cirrose e
insuficiência hepática crônica, mas
não há relação inexorável.
13. Infeccisiosas:
Com o tempo, muitas levam à cirrose.
Hepatites virais; A é autolimitada à
condição aguda, B e C pode sem
crônicas.
Vírus Esptein-Bar:
imunocomprometidos;
Herpes vírus 1, 2 e 6:
imunocomprometidos.
Etiologias
Doença de Wilson-excesso de cobre;
Síndrome de HELLP- hemólise com elevação
enzimática e plaquetopenia;
Galactosemia-galactose elevada;
Álcool -esteatose hepática (IHC)
Metabólicas:
14. Medicamentosas:
em geral IH aguda
Paracetamol: metabólito tóxico;
Cetoconazol;
Valproato;
Tetraciclina.
Anormalidades no fluxo de sangue:
obstruções em vasos;
Insuficiência cardíaca: atrofia de
hepatócitos (IHC);
Síndrome de Budd-Chiari: coágulos de
sangue obstruem o fluxo.
Etiologias
Doenças cardiovasculares:
Outros:
Neoplasias: leucemias e linfomas;
Causas indeterminadas.
Hepatites crônicas autoimunes;
19. Hipoglicemia
Quadro Clínico
Distúrbio ácido-base
Acidose (acúmulo de
lactato oriundo da
redução do
metabolismo
hepático)
Alcalose (acúmulo de amônio)
Redução da glicogenólise
Redução da gliconeogênese
Redução do metabolismo da insulina
20. Hiperbilirrubinemia
conjugada (Direta):
crônica.
Hiperbilirrubinemia
conjugada (indireta): agudo
Sangramento
Redução da produção de
fatores de coagulação.
Icterícia Fetor hepaticus
Formação no instestino de
mercaptanos que contém
enxofre. Sangue desviado da
circulação portal
para a sistêmica (shunt
portossistêmico).
Exame físico
Edema
Redução da produção de
albumina.
Casos crônicos.
Hipotensão e
taquicardia
Vasodilatação e diminuição da
resistência vascular periférica
ocasionando hipovolemia.
Relacionado à acidose.
21. Acúmulo de amônio causa desregulação da neurotransmissão
glutamatérgica, gabaérgica e serotoninérgico.
Encefalopatia hepática
Quadro Clínico
A amônia é proveniente do metabolismo da glutamina e de bactérias
colônicas intestinais.
A amônia provoca degeneração de células nervosas e de fibras axonais
do cérebro, cerebelo e medula espinhal.
22. hérnia cerebral
Aumento da pressão intracraniana.
Deslocamento anormal de estruturas cerebrais através de
espaços.
Compressão do cérebro e do tronco cerebral.
Comprometimento neurológico grave.
A presença de amônia causa aumento da osmolaridade das células gliais, o
que gera edema celular grave.
26. A vasodilataçao das artérias do pulmão
ocasiona baixa oxigenação do sangue.
Síndrome
hepatopulmonar
O sangue flui pelos pulmões mais
rapidamente do que o normal, dando
menos tempo para o sangue receber
oxigênio suficiente.
Dispneia
Cianose
Quadro Clínico
27. Síndrome hepatorrenal
Ocorre em pessoas com doença hepática avançada, a
causa exata e taxa de ocorrência ainda são
desconhecidas.
Quadro Clínico
A teoria mais comum: estreitamento dos vasos sanguíneos
que alimentam os rins, resultando em fluxo sanguíneo
reduzido para os rins e redução da função renal.
Anúria e oligúria
28. Síndrome adrenal
Ativação do sistema renina angiotensina aldosterona e, por consequência,
vasoconstrição regional (causada pela angiotensina 2).
Redução da irrigação adrenal.
Hipoglicemia Redução do Cortisol.
Redução da Aldosterona.
Redução do cortisol circulante ligado a
albumina.
Quadro Clínico
29. Tratamento
1. Tratar as doenças de
base com medicações
específicas (antivirais,
glicocorticoides,
antibióticos etc);
5.Identificar
precocemente a
necessidade de
transplante
hepático.
2.Monitorar eletrólitos
e glicemia, se
necessário reposição;
3.Tratamento de
coagulopatias
(tranfusão de
sangue);
4.Monitorização do estado
neurológico, se
necessário UTI, intubação
orotraqueal;
A identificação precoce da necessidade de transplante hepático e o
encaminhamento pode mudar o curso natural da doença. BROSTEL, 2016.
30. Caso clínico
Homem de 64 anos de idade chega ao hospital após ter ingerido uma grande
quantidade de comprimidos e álcool em uma tentativa de suicídio.
Hipotensão?
Creatinina elevada?
Anúria?
Lactato aumentado?
Ictérico?
Ascite?
Exame Físico: Afebril, PA 94mmHg x 57 mmHg, FC 92 bpm (60 a
100), FR 22 ipm, SaO2 96%. Ictérico, Ascite.
Creatinina aumentada: lesões nas células tubulares;
Anúria: redução TFG;
Aumento de AST e ALT: lesão hepatocelular
Aumento do lactato: acidose
Diagnóstico:
Doença hepatocelular, cirrose e uma pequena quantidade de ascite
peri-hepática.
31. ABCMED, 2014. Insuficiência hepática: definição, causas, sintomas, diagnóstico, tratamento, evolução e possíveis complicações. Disponível em:
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BROSTEL, A. M. V. Insuficiência hepática aguda. Brasília, DF: 6 de outubro de 2009. 51 slides. Disponível em: http://www.doencasdofigado.com.br/index.php?src=pagina&id=122.
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GARTNER, Leslie P. Tratado de Histologia. Grupo GEN, 2022. E-book. ISBN 9788595159003. Disponível em: https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788595159003/.
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Referências
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