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transaminase, também conhecida como transaminase glutâmico
pirúvica (TGP), é uma enzima transaminase. A ALT é encontrada no
plasma e em vários tecidos corpóreos, mas é geralmente associada
ao fígado. Estas enzimas são liberadas no sangue em grandes
quantidades quando há dano à membrana do hepatócito, resultando
em aumento da permeabilidade. A necrose em si não é necessária, e
há baixa correlação entre o grau de lesão hepatocelular e o nível
das aminotransferases. Assim, a elevação absoluta das
aminotransferases tem grande significado diagnóstico, e não
prognóstico, nas hepatopatias agudas.). A prevalência aumenta de
16,5% em pessoas magras a 75% em pessoas obesas. A doença é
relatada em todas as faixas etárias, inclusive em pacientes
pediátricos em que está fortemente associada com obesidade.
A prevalência de DHGNA-doença hepática gordurosa não alcoólica
também aumenta com a idade e tem maior prevalência em pessoas
entre 40 e 49 anos de idade. Considerando-se que, em estudos mais
antigos DHGNA-doença hepática gordurosa não alcoólica- foi mais
freqüente em mulheres, o oposto foi encontrado em série recente.
No entanto, estes estudos são polarizados pelos seus critérios de
seleção e especialmente através da utilização de um ALT elevada
como critério de entrada. O apoio ao estudo Dionysos que o gênero
não é um fator de risco para DHGNA-doença hepática gordurosa não
alcoólica- na população geral. Estudos em EUA afirmam que a
frequência de DHGNA-doença hepática gordurosa não
alcoólica varia significativamente com a etnia (45% em hispânicos,
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A obesidade está presente na maioria dos indivíduos com NAFLD-
doença hepática gordurosa não alcoólica. É um fator de risco
independente e é fortemente associado com a progressão da
doença. O papel da adiposidade central parece crucial. A gordura
visceral é uma importante fonte de triglicerídeos que levam à
esteatose. Isso provavelmente explica a presença de indivíduos
obesos geralmente centralmente magros com esteatose hepática.
Os aumentos de prevalência em indivíduos com intolerância à
glicose (43%) e em indivíduos com diabetes mellitus recém-
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Em um estudo prospectivo de 100 pacientes com diabetes mellitus
tipo 2 a incidência de esteatose hepática foi de 49%, confirmando
que o diabetes mellitus é um fator de risco independente forte de
NAFLD.
A resistência à insulina e hiperinsulinemia são os achados
laboratoriais mais estreitamente associados com a presença de
DHGNA em uma grande série de pacientes, mesmo em indivíduos
magros com tolerância normal à glicose. A Hipertensão e a
hipertensão sistólica especialmente também é um preditor
independente de NAFLD. Apesar de ser comum e potencialmente
grave, a história natural da DHGNA permanece pouco esclarecida.
A mortalidade é significativamente aumentada em pacientes com
esteatose hepática em comparação com a mortalidade esperada da
população geral da mesma idade e sexo. Morte relacionada com o
fígado é a principal causa de mortalidade, embora o risco absoluto
seja baixo. Os pacientes com esteatose simples têm um prognóstico
relacionado com o fígado relativamente benigno com 1,5% de
desenvolver cirrose e 1% de morrer de causas relacionadas com o
fígado após 1-2 décadas. Em contraste, 30-50% dos indivíduos com
esteatohepatite irão desenvolver fibrose, 15% irão desenvolver
cirrose e 3% irão progredir para insuficiência hepática terminal.
Estudos relatam que idade avançada, obesidade e presença de
diabetes mellitus são preditores independentes de fibrose hepática
grave em pacientes com esteatohepatite não alcoólica (NASH). Uma
observação importante é que muitos pacientes com cirrose
criptogênica já tinha diagnosticado mal DHGNA. Isto é devido à
diminuição da evidência histológica de esteatose hepática medida
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responsável por uma proporção substancial de casos de carcinoma
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Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologia – Neuroendocrinologista
CRM 20611
Dra. Henriqueta V. Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930
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AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO
DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.
Referências Bibliográficas:
Caio Jr, João Santos, Dr.; Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Caio,H. V., Dra. Endocrinologista, Medicina Interna – Van Der
Häägen Brazil, São Paulo, Brasil; Bedogni G, Miglioli L, Masutti F, Tiribelli C, Marchesini G, Bellentani S. Prevalence of and risk
factors for nonalcoholic fatty liver disease: the Dionysos nutrition and liver study. Hepatology. 2005;42:44–52; Adams LA, Lymp
JF, Sauver J, St, et al. The natural history of nonalcoholic fatty liver disease: a population-based cohort study. Gastroenterology.
2005;129:113–121; Marchesini G, Brizi M, Bianchi G, et al. Nonalcoholic fatty liver disease: a feature of the metabolic syndrome.
Diabetes. 2001;50:1844–1850; Grundy SM. Metabolic syndrome scientific statement by the American Heart Association and
the National Heart, Lung, and Blood Institute. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2005;25:2243–2244; Grundy SM, Cleeman JI,
Daniels SR, et al. Diagnosis and management of the metabolic syndrome: an American Heart Association/ National Heart, Lung,
and Blood Institute Scientific Statement. Circulation. 2005;112:2735–2752; Reisin E, Alpert MA. Definition of the metabolic
syndrome: current proposals and controversies. Am J Med Sci. 2005;330:269–272; Reynolds K, He J. Epidemiology of the
metabolic syndrome. Am J Med Sci. 2005;330:273–279; Alberti KG, Zimmet PZ. Definition, diagnosis and classification of
diabetes mellitus and its complications. Part 1: diagnosis and classification of diabetes mellitus provisional report of a WHO
consultation. Diabet Med. 1998;15:539–553; Balkau B, Charles MA. Comment on the provisional report from the WHO
consultation. European Group for the Study of Insulin Resistance (EGIR) Diabet Med. 1999;16:442–443; Athyros VG, Ganotakis
ES, Elisaf MS, Liberopoulos EN, Goudevenos IA, Karagiannis A. Prevalence of vascular disease in metabolic syndrome using three
proposed definitions. Int J Cardiol 25. 2007;117:204–210; Einhorn D, Reaven GM, Cobin RH, et al. American College of
Endocrinology position statement on the insulin resistance syndrome. Endocr Pract. 2003;9:237–252. Worldwide definition of
the metabolic syndrome. Third Report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection,
Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III) final report. Circulation 17.
2002;106:3143–3421; Ford ES, Giles WH, Mokdad AH. Increasing prevalence of the metabolic syndrome among u.s. Adults.
Diabetes Care. 2004;27:2444–2449. Athyros VG, Bouloukos VI, Pehlivanidis AN, et al. The prevalence of the metabolic syndrome
in Greece: the MetS-Greece Multicentre Study. Diabetes Obes Metab. 2005;7:397–405.
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www.obesidadeinfoco.com.br
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Frequência da ocorrência da síndrome metabólica história natural. dr. caio jr. et dra. caio.

  • 1. A PREVALÊNCIA AUMENTA DE 16,5% EM PESSOAS MAGRAS A 75% EM PESSOAS OBESAS. A DOENÇA É RELATADA EM TODAS AS FAIXAS ETÁRIAS, INCLUSIVE EM PACIENTES PEDIÁTRICOS EM QUE ESTÁ FORTEMENTE ASSOCIADA COM OBESIDADE. FISIOLOGIA–ENDOCRINOLOGIA–NEUROCIÊNCIA-ENDÓCRINA (NEUROENDOCRINOLOGIA)–GENÉTICA–ENDÓCRINO-PEDIATRIA (SUBDIVISÃO DA ENDOCRINOLOGIA): DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO. As tentativas de imagem para a (DHGNA - doença hepática gordurosa não alcoólica) na população em geral têm sido limitada pela baixa acurácia de ferramentas não invasivas e auto-referida histórias de ingestão de etanol. Apesar das limitações estudos sugerem que 20-30% dos indivíduos em países ocidentais têm doença hepática gordurosa não alcoólica. A doença hepática gordurosa não alcoólica pode representar a maioria dos casos inexplicáveis de elevação de alanina-aminotrasferase-ALT é um exame de sangue que serve para ver lesão ou comprimento hepático. (A alanina aminotransferase (ALT), ou alanina transaminase, também conhecida como transaminase glutâmico pirúvica (TGP), é uma enzima transaminase. A ALT é encontrada no plasma e em vários tecidos corpóreos, mas é geralmente associada ao fígado. Estas enzimas são liberadas no sangue em grandes quantidades quando há dano à membrana do hepatócito, resultando em aumento da permeabilidade. A necrose em si não é necessária, e há baixa correlação entre o grau de lesão hepatocelular e o nível das aminotransferases. Assim, a elevação absoluta das aminotransferases tem grande significado diagnóstico, e não prognóstico, nas hepatopatias agudas.). A prevalência aumenta de
  • 2. 16,5% em pessoas magras a 75% em pessoas obesas. A doença é relatada em todas as faixas etárias, inclusive em pacientes pediátricos em que está fortemente associada com obesidade. A prevalência de DHGNA-doença hepática gordurosa não alcoólica também aumenta com a idade e tem maior prevalência em pessoas entre 40 e 49 anos de idade. Considerando-se que, em estudos mais antigos DHGNA-doença hepática gordurosa não alcoólica- foi mais freqüente em mulheres, o oposto foi encontrado em série recente. No entanto, estes estudos são polarizados pelos seus critérios de seleção e especialmente através da utilização de um ALT elevada como critério de entrada. O apoio ao estudo Dionysos que o gênero não é um fator de risco para DHGNA-doença hepática gordurosa não alcoólica- na população geral. Estudos em EUA afirmam que a frequência de DHGNA-doença hepática gordurosa não alcoólica varia significativamente com a etnia (45% em hispânicos, 33% em brancos, 24% em negros).
  • 3. A obesidade está presente na maioria dos indivíduos com NAFLD- doença hepática gordurosa não alcoólica. É um fator de risco independente e é fortemente associado com a progressão da doença. O papel da adiposidade central parece crucial. A gordura visceral é uma importante fonte de triglicerídeos que levam à esteatose. Isso provavelmente explica a presença de indivíduos obesos geralmente centralmente magros com esteatose hepática. Os aumentos de prevalência em indivíduos com intolerância à glicose (43%) e em indivíduos com diabetes mellitus recém- diagnosticados (62%). Em um estudo prospectivo de 100 pacientes com diabetes mellitus tipo 2 a incidência de esteatose hepática foi de 49%, confirmando que o diabetes mellitus é um fator de risco independente forte de NAFLD. A resistência à insulina e hiperinsulinemia são os achados laboratoriais mais estreitamente associados com a presença de DHGNA em uma grande série de pacientes, mesmo em indivíduos magros com tolerância normal à glicose. A Hipertensão e a hipertensão sistólica especialmente também é um preditor independente de NAFLD. Apesar de ser comum e potencialmente grave, a história natural da DHGNA permanece pouco esclarecida.
  • 4. A mortalidade é significativamente aumentada em pacientes com esteatose hepática em comparação com a mortalidade esperada da população geral da mesma idade e sexo. Morte relacionada com o fígado é a principal causa de mortalidade, embora o risco absoluto seja baixo. Os pacientes com esteatose simples têm um prognóstico relacionado com o fígado relativamente benigno com 1,5% de desenvolver cirrose e 1% de morrer de causas relacionadas com o fígado após 1-2 décadas. Em contraste, 30-50% dos indivíduos com esteatohepatite irão desenvolver fibrose, 15% irão desenvolver cirrose e 3% irão progredir para insuficiência hepática terminal. Estudos relatam que idade avançada, obesidade e presença de diabetes mellitus são preditores independentes de fibrose hepática grave em pacientes com esteatohepatite não alcoólica (NASH). Uma observação importante é que muitos pacientes com cirrose criptogênica já tinha diagnosticado mal DHGNA. Isto é devido à
  • 5. diminuição da evidência histológica de esteatose hepática medida que a doença progride para cirrose. Finalmente DHGNA pode ser responsável por uma proporção substancial de casos de carcinoma hepatocelular (HCC). Um estudo relata que DHGNA é responsável por pelo menos 13% dos casos de HCC. Dr. João Santos Caio Jr. Endocrinologia – Neuroendocrinologista CRM 20611 Dra. Henriqueta V. Caio Endocrinologista – Medicina Interna CRM 28930 Como saber mais: 1. A resistência à insulina e a hiperinsulinemia compensatória têm papéis etiológicos centrais no desenvolvimento de SM... http://hormoniocrescimentoadultos.blogspot.com. 2. A evidência a partir de modelos animais, bem como estudos em humanos foram identificadas lipoproteína hepática de muito baixa densidade (VLDL) superprodução como um factor subjacente crítico no desenvolvimento de hipertrigliceridemia, uma das principais características de SM... http://longevidadefutura.blogspot.com 3. A redução do HDL-colesterol é uma consequência de alterações na composição do HDL e o metabolismo... http://imcobesidade.blogspot.com AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA. Referências Bibliográficas: Caio Jr, João Santos, Dr.; Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Caio,H. V., Dra. Endocrinologista, Medicina Interna – Van Der Häägen Brazil, São Paulo, Brasil; Bedogni G, Miglioli L, Masutti F, Tiribelli C, Marchesini G, Bellentani S. Prevalence of and risk factors for nonalcoholic fatty liver disease: the Dionysos nutrition and liver study. Hepatology. 2005;42:44–52; Adams LA, Lymp JF, Sauver J, St, et al. The natural history of nonalcoholic fatty liver disease: a population-based cohort study. Gastroenterology. 2005;129:113–121; Marchesini G, Brizi M, Bianchi G, et al. Nonalcoholic fatty liver disease: a feature of the metabolic syndrome. Diabetes. 2001;50:1844–1850; Grundy SM. Metabolic syndrome scientific statement by the American Heart Association and the National Heart, Lung, and Blood Institute. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2005;25:2243–2244; Grundy SM, Cleeman JI, Daniels SR, et al. Diagnosis and management of the metabolic syndrome: an American Heart Association/ National Heart, Lung, and Blood Institute Scientific Statement. Circulation. 2005;112:2735–2752; Reisin E, Alpert MA. Definition of the metabolic syndrome: current proposals and controversies. Am J Med Sci. 2005;330:269–272; Reynolds K, He J. Epidemiology of the metabolic syndrome. Am J Med Sci. 2005;330:273–279; Alberti KG, Zimmet PZ. Definition, diagnosis and classification of diabetes mellitus and its complications. Part 1: diagnosis and classification of diabetes mellitus provisional report of a WHO consultation. Diabet Med. 1998;15:539–553; Balkau B, Charles MA. Comment on the provisional report from the WHO consultation. European Group for the Study of Insulin Resistance (EGIR) Diabet Med. 1999;16:442–443; Athyros VG, Ganotakis
  • 6. ES, Elisaf MS, Liberopoulos EN, Goudevenos IA, Karagiannis A. Prevalence of vascular disease in metabolic syndrome using three proposed definitions. Int J Cardiol 25. 2007;117:204–210; Einhorn D, Reaven GM, Cobin RH, et al. American College of Endocrinology position statement on the insulin resistance syndrome. Endocr Pract. 2003;9:237–252. Worldwide definition of the metabolic syndrome. Third Report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III) final report. Circulation 17. 2002;106:3143–3421; Ford ES, Giles WH, Mokdad AH. Increasing prevalence of the metabolic syndrome among u.s. Adults. Diabetes Care. 2004;27:2444–2449. Athyros VG, Bouloukos VI, Pehlivanidis AN, et al. The prevalence of the metabolic syndrome in Greece: the MetS-Greece Multicentre Study. Diabetes Obes Metab. 2005;7:397–405. Site Van Der Häägen Brazil www.vanderhaagenbrazil.com.br www.clinicavanderhaagen.com.br www.crescimentoinfoco.com www.obesidadeinfoco.com.br http://drcaiojr.site.med.br http://dracaio.site.med.br Joao Santos Caio Jr http://google.com/+JoaoSantosCaioJr google.com/+JoãoSantosCaioJrvdh google.com/+VANDERHAAGENBRAZILvdh Video http://youtu.be/woonaiFJQwY VAN DER HAAGEN BRAZI Instagram https://instagram.com/clinicascaio/ Google Maps: http://maps.google.com.br/maps/place?cid=5099901339000351730&q=Van+Der+Haagen+Brasil&hl=pt&sll=- 23.578256,46.645653&sspn=0.005074,0.009645&ie =UTF8&ll=-23.575591,-46.650481&spn=0,0&t = h&z=17