ENDOCRINOLOGIA, RESUMO RELEVANTE ATUALIZADO: VÁRIAS DOENÇAS PODEM CAUSAR ESTATURA INVULGARMENTE BAIXA. ESSAS DOENÇAS SE ENQUADRAM EM VÁRIAS CATEGORIAS. AS DOENÇAS ENDÓCRINAS AFETAM A PRODUÇÃO HORMONAL E GERALMENTE A ALTURA.

1. ENDOCRINOLOGIA, RESUMO RELEVANTE ATUALIZADO:
VÁRIAS DOENÇAS PODEM CAUSAR ESTATURA INVULGARMENTE
BAIXA. ESSAS DOENÇAS SE ENQUADRAM EM VÁRIAS CATEGORIAS. AS
DOENÇAS ENDÓCRINAS AFETAM A PRODUÇÃO HORMONAL E
GERALMENTE A ALTURA. ISSO INCLUI DEFICIÊNCIA DE HORMÔNIO
DO CRESCIMENTO (GHD), HIPOTIREOIDISMO OU BAIXOS NÍVEIS DE
HORMÔNIO DA TIREÓIDE E DOENÇA DE CUSHING. MAIS A DEFINIÇÃO
NA ENDOCRINOLOGIA E NEUROENDOCRINOLOGIA DE FORMA
RESUMIDA NESSA ÁREA; QUAIS AS PERGUNTAS MAIS FREQUENTES
QUE PACIENTES FAZEM AO ENDOCRINOLOGISTA DE CONFIANÇA?
DICAS DE SAÚDE E FUNÇÕES ORGÂNICAS. FISIOLOGIA–
ENDOCRINOLOGIA–NEUROCIÊNCIA ENDÓCRINA
(NEUROENDOCRINOLOGIA) – GENÉTICA–ENDÓCRINO PEDIATRIA
(DIVISÃO DA ENDOCRINOLOGIA) E AUXOLOGIA = CRESCER
(SUBDIVISÕES DA ENDOCRINOLOGIA)? DR. CAIO JR., JOÃO SANTOS ET
DRA. CAIO, HENRIQUETA VERLANGIERI. SÃO PAULO.
LIBERAÇÃO DE HORMÔNIOS EM CASCATA COMO PARTE DE CRESCIMENTO, ALÉM DE OUTRAS SUBSTÂNCIAS
BIOQUÍMICAS, SUA DEFICIÊNCIA É DESASTROSA E LEVA A BAIXA ESTATURA.
A evolução do conhecimento cientifico em medicina é uma condição inquestionável,
mais a demora do tempo físico tem diminuído para solução ou compensação de forma
relevante, mas todos os dias ou semanas diversos pesquisadores ao redor do mundo
descobre caminhos e soluções para auxiliar os humanos conseguirem um caminho
endócrino no crescimento durante a fase intra útero até a puberdade para os humanos
com baixa estatura (auxologia). Como o GH – hormônio de crescimento represente mais
de 60% do crescimento incluindo o IGF – 1 (fator de crescimento similar a insulina)
produzido no fígado, existem outros hormônios, genética, fatores ouro que estão

2. envolvidos. Os testes de estimulação com GH ajudam a diagnosticar a deficiência de
GH e o hipopituitarismo (O hipopituitarismo é um distúrbio raro em que a hipófise não
produz um ou mais hormônios ou não produz hormônios suficientes.). Para um teste de
estimulação, uma amostra de sangue é coletada após 10 a 12 horas de jejum. Então, sob
rigorosa supervisão médica, uma pessoa recebe uma solução intravenosa de uma
substância que normalmente estimula a liberação de GH da hipófise.
O hipotireoidismo leve pode
ser difícil de diagnosticar,
principalmente quando é
causado por deficiência de
TSH (hormônio
tireoestimulante) ou
hormônio liberador de TSH
(TRH). Esse hipotireoidismo
central ocorre mais
frequentemente em
associação com a deficiência
de hormônio do crescimento
(GHD). A O hipotireoidismo
central (HC) é
frequentemente negligenciada, pois seu quadro clínico é sutil e inclui sintomas
inespecíficos; além disso, se a medição do TSH (hormônio tireoestimulante) sozinha for
usada para rastrear a função da tireoide, as concentrações de TSH (hormônio
tireoestimulante) podem ser normais ou mesmo acima do limite superior de referência
normal. De fato, certos pacientes correm o risco de desenvolver O hipotireoidismo
central (HC), como aqueles com adenoma hipofisário ou hipófise, aqueles que foram
tratados por uma doença maligna na infância, sofreram traumatismo craniano,
hemorragia subaracnóidea ou meningite e aqueles que usam drogas. capaz de reduzir a
secreção de TSH (hormônio tireoestimulante).
Todo o ser humano possui dois rins, mas é obvio que
existem algumas doenças (patologias) que necessitam de
retirada de um ou até os dois, o que complica. As causas
de insuficiência renal aguda incluem pressão arterial
baixa, bloqueio do trato urinário, certos medicamentos,
ruptura muscular e síndrome urêmica hemolítica. As
causas de insuficiência renal crônica incluem diabetes,
pressão alta, síndrome nefrótica e doença renal
policística. Entretanto, a decisão de retirar ou suspender
a diálise (filtragem) frequentemente confronta os
praticantes de nefrologistas e é multidisciplinar, pois
necessita de outras especialidades para tentar compensar
as disfunções metabólicas como é o caso do
endocrinologista. Tais decisões estão entrelaçadas com questões éticas, psicossociais e
financeiras complexas que estão se tornando cada vez mais importantes, impulsionadas
pelo aumento da conscientização entre pacientes e familiares das decisões em fim de
vida e, em áreas de recursos limitados, possível racionamento de recursos.

3. paciente em quem ainda não foi iniciado no contexto de doença renal aguda ou crônica
(DRC). A decisão de reter pode ser tomada pelo profissional, que considera o paciente
um pobre candidato para diálise, ou pelo paciente ou substituto, que deseja buscar um
tratamento conservador de sua doença renal avançada. Retirada da diálise significa a
descontinuação da diálise de manutenção. Ao ser humano a falta de rins não é
compatível com a vida, e como sabemos qualquer doença crônica afeta de forma
relevante qualquer disfunção de qualquer doença crônica ou ausência de outras
prioridades em nosso organismo, claro a começar pelo crescimento, sinal que alguma
ação orgânica, não vai nada bem. A disponibilidade universal da terapia de substituição
renal nos Estados Unidos deve ao nefrologista considerar sua aplicação em todos os
pacientes nos quais possa ser indicada, sem preocupação com o racionamento da
terapia. No entanto, a diálise anterior está assumindo maior destaque, pois pacientes e
médicos reconhecem limitações no benefício de sobrevivência da diálise em certas
populações e os efeitos na qualidade de vida.
Então, por que
estamos
envolvendo o
crescimento em
uma situação tão
crítica em
humanos?
Exposição do eixo
hipotálamo-
hipófise
(pituitária) -
adrenal, obesidade
e estresse crônico:
sono e eixo HPA
(Hypothalamic-
Pituitary-Adrenal
Axis,) ou
suprarrenal.
Obesidade, exposição ao estresse e sono inadequado são fenômenos predominantes na
sociedade moderna. Criticamente a causalidade. Em indivíduos obesos, um dos
principais sistemas de estresse, o eixo hipotálamo-hipófise-adrenal, é alterado e as

4. concentrações de cortisol são elevadas no tecido adiposo devido à atividade local
elevada da 11β-hidroxisteróide desidrogenase (HSD) tipo 1. Sono curto e diminuição da
qualidade do sono também está associada à obesidade. Além disso, o corte experimental
do sono induz alterações no eixo HPA que, por sua vez, podem afetar negativamente o
sono. Esses achados implicam que obesidade, estresse e perda de sono estão todos
relacionados em um círculo vicioso.
A literatura até o momento é
inconclusiva, o que pode
resultar de efeitos diferenciais
da obesidade generalizada
versus obesidade abdominal ou
de moduladores como sexo,
hormônios sexuais e estresse
crônico, e secundariamente
todos esses fatores interferem
diretamente no crescimento
infantil ate a puberdade desde a
fase fetal, sendo o cortisol
fabricado dentro da glândula
supra renal um dos maiores
bloqueadores do crescimento de
fetos, crianças e juvenis, que por
conseguinte afetara a estatura (altura) na fase adulta. Embora a relação entre obesidade e
cortisol adipócito pareça clara, mais pesquisas são necessárias para entender como o
metabolismo do cortisol adipócito influencia os níveis circulantes de cortisol e
estabelecer padrões consistentes de perturbações na atividade do cortisol adrenal na
obesidade generalizada e abdominal.
Crescimento, sistema IGF e cortisol em crianças com retardo de crescimento intra-
uterino: o crescimento de recuperação é afetado pela reprogramação do eixo
hipotálamo-hipófise-adrenal? Artigos Publicados: 01 de janeiro de 2002, Stefano
Cianfarani, Caterina Geremia ,Carolyn D Scott &Daniela Germani Pediatric Research,

5. volume 51 , páginas 94 - 99 ( 2002 ). O retardo de crescimento intrauterino (RCIU) é
uma das principais causas de baixa estatura na infância. Embora o crescimento pós-natal
da recuperação ocorra na maioria das crianças com retardo de crescimento intrauterino
(RCIU) deficientes, aproximadamente 20% delas permanecem permanentemente
baixas. Ainda não são conhecidos os mecanismos que permitem o crescimento da
recuperação ou, pelo contrário, impedem as crianças embora que os pesquisadores
avançaram muito ajudando os neuroendocrinologistas e endocrinologistas clínicos em
chegar muito próximo as estaturas paternais.
Sugerem que o CG (crescimento de recuperação) em crianças com retardo de
crescimento intrauterino (RCIU) pode ser afetado pela reprogramação intra-uterina do
(HPAA eixo hipotálamo-hipófise-adrenal), o que pode resultar em uma modificação
permanente da resposta neuroendócrina ao estresse. Crianças com secreção aumentada
de cortisol podem estar em maior risco de falha no crescimento. No período neonatal, o
cortisol pode atuar limitando a A proteólise é um evento regulatório chave que controla
a sinalização intracelular e extracelular através de alterações irreversíveis na estrutura
de uma proteína, alterando muito sua funcionalidade em neurocienciaendocrina
(Doucet, Butler, Rodriguez, Prudova, & Global, 2008; Wysocka & Lesner, 2013). do
IGFBP-3 (fator de insulina crescimento ligado a a proteína 3) e, portanto, reduzindo a
biodisponibilidade do IGF (fator de insulina crescimento).
A proteólise hidrólise de uma
ou mais das ligações peptídicas
(Um peptídeo é definido como
seguro se todas as
modificações forem validadas
exclusivamente por íons
determinantes do local, que são
íons que confirmam
inequivocamente a localização
de um local de modificação.)
em uma proteína, ou através de catálise por enzimas proteolíticas chamadas proteases
ou não enzimaticamente, (Catálise, em química, é o aumento da velocidade de uma
reação, devido à adição de uma substância; sendo assim, a catálise pode ser
simplesmente definida como sendo a ação do catalisador.); por exemplo, à muito baixo
ou muito elevado pH. Nos organismos vivos, a proteólise é parte da renovação das
proteínas, na qual as moléculas de proteínas específicas são produzidas pela primeira
vez através da tradução mediada por ribossomo (Os ribossomos são as estruturas nas

6. quais são produzidas as proteínas das células. Encontram-se livres no citoplasma) e,
eventualmente, são destruídas de maneiras e taxas específicas para a proteína em
questão e dependem do estado de um organismo. As meias-vidas das proteínas variam
de alguns segundos a muitos meses. As funções biológicas da proteólise são de várias
classes distintas, descritas abaixo.
Como podemos perceber o crescimento
estatural (altura), começa muito antes do
nascimento, adentra nas diversas fase até a
puberdade, seguindo posteriormente a fase
adulta, onde a placa de crescimento se
consolida e não permite mais tais crescimento
estatural, não é a genética sozinha que bloqueia
o crescimento, mas pode ocorrer exemplo
(Síndrome de Turnner, etc.) pois conforme
literatura o padrão ouro pode o crescimento
otimizado chegar entre 85 a 95 % em humanos
como média normal, a menos que ocorra uma
disfunção relevante no metabolismo hormonal,
e disfunções genéticas, exatamente por existir
outros fatores, com meio ambiente, hábitos de vida, em outras palavra.
A genética não é autocrática, daí vem um equívoco desagradável, se você vivesse no
melhor dos mundos teria condição de crescer de acordo com a dezena de gráficos
estatísticos, mas saber na pratica são dezenas de variáveis fenotípicas (o agrupamento
de variáveis genéticas e fenotípicas dentro dessa associação ou seja, no caso de
envolvimento da genética associada ao meio ambiente, estilo de vida com o
crescimento.) Sendo assim, o surto ou estirão com pode começar de zero e se
estimulado pode chega a passar a média e crescer na fase correta passando para uma
estatura ideal, mas se você permitir uma frase que é muito comum, sem um diagnóstico

7. muito preciso “você pode escutar, seus pais são pequenos, você quer ser um gigante.”
Não acredite a princípio, faça uma avaliação propedêutica, laboratorial e instrumental.
Autores
Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologista – Neuroendocrinologista
CRM 20611
Dra. Henriqueta Verlangieri Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930
AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO DOS
AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.
REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA:
Caio Jr, João Santos et Caio, Henriqueta Verlangieri, crescimento infanto juvenil –
Academia edu 2019
Fitzhardinge PM, Stevan EM 1972 O bebê pequeno para a data. I. Padrões de
crescimento posteriores. Pediatrics 49 : 671–681
Karlberg J, Albertsson-Wikland K 1995 Crescimento de bebês nascidos a termo para
idade gestacional: do nascimento à altura final. Pediatr Res 38 : 733–739
Leger J, Noel M, Limal KM, Czernichow P 1996 Fatores de crescimento e retardo de
crescimento intra-uterino. II Níveis séricos de hormônio de crescimento, fator de
crescimento semelhante à insulina I e proteína-3 de ligação ao IGF em crianças com
retardo de crescimento intra-uterino em comparação com indivíduos controle normais:
estudo prospectivo desde o nascimento até os dois anos de idade. Pediatr Res 40 : 101-
107
Cianfarani S, Germani D, Rossi P, Rossi L, Germani A, Ossicini C, Zuppa A, Argiro G,
Holly JMP, Branca F 1998 Retardo de crescimento intrauterino: evidências para a
ativação do fator de crescimento semelhante à insulina (IGF) maquinaria promotora de
crescimento e a presença de uma atividade proteolítica da proteína-3 de ligação ao IGF
independente de cátions por dois meses de vida. Pediatr Res 44 : 374–380
Jones JL, Clemmons DR 1995 Fatores de crescimento semelhantes à insulina e suas
proteínas de ligação. Endocr Rev 16 : 3–34
Baxter RC, Martin JL, Beniac VA 1989 Complexo de fator de crescimento semelhante à
insulina de alto peso molecular; purificação e propriedades da subunidade lábil aos
ácidos do soro humano. J Biol Chem 264 : 11843-11848
Giudice LC, Farrell EM, Pham H, Lamson G, Rosenfeld RG 1990 Proteínas de ligação
ao fator de crescimento semelhante à insulina no soro materno durante a gestação e no
puerpério: efeitos de uma atividade de protease sérica associada à gravidez. J Clin
Endocrinol Metab 71 : 806–816
Hossenlopp P, Sergovia B, Lassarre C, Roghani M, Bredon M, Binoux M 1990

8. Evidência de degradação enzimática de proteínas de ligação ao fator de crescimento
semelhante à insulina no complexo 150K durante a gravidez. J Clin Endocrinol Metab
71 : 797–805
Blat C Villaudy J, Binoux M 1994 A proteólise in vivo da proteína-3 de ligação ao fator
de crescimento semelhante à insulina (IGF) no soro resulta em maior disponibilidade de
IGF para as células alvo. J Clin Invest 93 : 2226–2229
Barker DJP, Winter PD, Osmond C, Margetts B 1989 Peso na infância e morte por
doença cardíaca isquêmica. Lancet 2271 : 577-580
Barker DJP, Hales CN, Fall CHD, Osmond C, Phipps K, Clark PMS 1993 Diabetes
mellitus tipo 2 (não dependente de insulina), hipertensão e hiperlipidemia (síndrome X):
relação com o crescimento fetal reduzido. Diabetologia 36 : 62–67
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