Aula1 patologia

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  • As vilosidades são desdobramentos regulares da membrana plasmática ex; epitélio do intestino delgado humano
  • Mechanisms of membrane damage in cell injury. Decreased O2 and increased cytosolic Ca2+ are typically seen in ischemia but may accompany other forms of cell injury. Reactive
    oxygen species, which are often produced on reperfusion of ischemic tissues, also cause membrane damage (not shown).
  • sources and consequences of increased cytosolic calcium in cell injury. ATP, adenosine triphosphate.
  • Os depósitos floculares originam-se da demolição das membranas.
  • schematic representation of a normal cell and the changes in reversible and irreversible cell injury. Depicted are morphologic changes, which are described in the following pages
    and shown in electron micrographs in Figure 1-17 . Reversible injury is characterized by generalized swelling of the cell and its organelles; blebbing of the plasma membrane; detachment of
    ribosomes from the endoplasmic reticulum; and clumping of nuclear chromatin. Transition to irreversible injury is characterized by increasing swelling of the cell; swelling and disruption of lysosomes; presence of large amorphous densities in swollen mitochondria; disruption of cellular membranes; and profound nuclear changes. The latter include nuclear codensation (pyknosis), followed by fragmentation (karyorrhexis) and dissolution of the nucleus (karyolysis). Laminated structures (myelin figures) derived from damaged membranes of organelles and the plasma membrane first appear during the reversible stage and become more pronounced in irreversibly damaged cells. The mechanisms underlying these changes are discussed in the text that follows.
  • Mechanisms of intracellular accumulations: (1) abnormal metabolism, as in fatty change in the liver; (2) mutations causing alterations in protein folding and transport, as in alpha1 -
    antitrypsin deficiency; (3) deficiency of critical enzymes that prevent breakdown of substrates that accumulate in lysosomes, as in lysosomal storage diseases; and (4) inability to degrade
    phagocytosed particles, as in hemosiderosis and carbon pigment accumulation.
  • l
  • Fatty liver. A, Schematic diagram of the possible mechanisms leading to accumulation of triglycerides in fatty liver. Defects in any of the steps of uptake, catabolism, or secretion can result in lipid accumulation.
  • .
  • Os histiócitos são macrófagos inactivos, fixos, com os pseudópodes retraídos e com aspecto ovóide.
  • Aula1 patologia

    1. 1. Disciplina: PatologiaDisciplina: Patologia DegeneraçõesDegenerações Prof. Camila Santos PereiraProf. Camila Santos Pereira Mestre/Doutoranda em Ciências da SaúdeMestre/Doutoranda em Ciências da Saúde camsp7@gmail.comcamsp7@gmail.com
    2. 2. 2 Hipóxia e anóxia – ATPHipóxia e anóxia – ATP
    3. 3. 3
    4. 4. Resistência das células àResistência das células à hipóxia e anóxiahipóxia e anóxia 4
    5. 5. 5  Formação de radicais livres de oxigênio com aFormação de radicais livres de oxigênio com a participação de xantina oxidase e/ou por leucócitos naparticipação de xantina oxidase e/ou por leucócitos na parede dos vasosparede dos vasos  Maior captação de cálcio pelas células anóxicasMaior captação de cálcio pelas células anóxicas  Choque osmótico – tumefação súbita da célula eChoque osmótico – tumefação súbita da célula e ruptura da membranaruptura da membrana Lesão induzida por reperfusãoLesão induzida por reperfusão após uma isquemiaapós uma isquemia
    6. 6. 6
    7. 7. 7  Sistemas anti-oxidantesSistemas anti-oxidantes  AA SUPERÓXIDO DISMUTASESUPERÓXIDO DISMUTASE elimina os radicais superóxidoelimina os radicais superóxido convertendo-os em peróxido de hidrogênioconvertendo-os em peróxido de hidrogênio o A enzimaA enzima SUPERÓXIDO DISMUTASESUPERÓXIDO DISMUTASE está presente em todos osestá presente em todos os aeróbios e ausente nosaeróbios e ausente nos anaeróbiosanaeróbios  intolerância ao oxigêniointolerância ao oxigênio  O peróxido de hidrogênio produzido por esta reação pode serO peróxido de hidrogênio produzido por esta reação pode ser metabolizado por duas outras enzimas:metabolizado por duas outras enzimas: o CATALASECATALASE: converte peróxido de hidrogênio em oxigênio: converte peróxido de hidrogênio em oxigênio molecular e águamolecular e água o PEROXIDASEPEROXIDASE: converte peróxido de hidrogênio em água: converte peróxido de hidrogênio em água Radicais livresRadicais livres
    8. 8. 8 IntroduçãoIntrodução  LesãoLesão Conjunto de alterações morfológicas, moleculares e/ou funcionaisConjunto de alterações morfológicas, moleculares e/ou funcionais dinâmicas que surgem nos tecidos após as agressõesdinâmicas que surgem nos tecidos após as agressões LESÃOLESÃO DegeneraçãoDegeneração (Reversível)(Reversível) Morte CelularMorte Celular (Irreversível)(Irreversível) IntensidadeIntensidade DuraçãoDuração NaturezaNatureza FrequênciaFrequência
    9. 9. 9 Dinâmica das lesõesDinâmica das lesões Energia Tempo Emín. - Função Emín. - Estrutura Agressão Morte Celular Degeneração
    10. 10. 10 Alterações EstruturaisAlterações Estruturais  Membrana Celular -Membrana Celular - Recepção de maioria dos estímulos extra-celularesRecepção de maioria dos estímulos extra-celulares Reversíveis:Reversíveis:  Vilosidades mais globosas, baixas e largas ou desaparecerVilosidades mais globosas, baixas e largas ou desaparecer  Formação de figuras em bainha de mielinaFormação de figuras em bainha de mielina  Junções intercelulares enfraquecidasJunções intercelulares enfraquecidas  Alterações quantitativas ou qualitativas de seus componentesAlterações quantitativas ou qualitativas de seus componentes Irreversíveis:Irreversíveis:  Formação de bolhas superficiaisFormação de bolhas superficiais  Ruptura da membranaRuptura da membrana  Desaparecimento das junções intercelularesDesaparecimento das junções intercelulares
    11. 11. 11 Alterações EstruturaisAlterações Estruturais Membrana CelularMembrana Celular
    12. 12. 12 Alterações EstruturaisAlterações Estruturais  Mitocôndrias –Mitocôndrias – Geração de energia, produção de radicais livres eGeração de energia, produção de radicais livres e armazenamento de substâncias ativadoras de caspases (pró-apoptóticas)armazenamento de substâncias ativadoras de caspases (pró-apoptóticas) Reversíveis:Reversíveis:  Condensação da matriz mitocondrialCondensação da matriz mitocondrial  Tumefação da m. mitocondrial e, consequentemente, da organelaTumefação da m. mitocondrial e, consequentemente, da organela Irreversíveis:Irreversíveis:  Aparecimento de grânulos eletrodensos na matriz mitocondrialAparecimento de grânulos eletrodensos na matriz mitocondrial  Desaparecimento das cristas mitocondriais (Cristólise)Desaparecimento das cristas mitocondriais (Cristólise)  Formações de estruturas bizarrasFormações de estruturas bizarras
    13. 13. 13 Alterações EstruturaisAlterações Estruturais  Lisossomos –Lisossomos – Digestão de material endocitadoDigestão de material endocitado Reversíveis:Reversíveis:  Tumefação discreta da organela sem alteração de suaTumefação discreta da organela sem alteração de sua permeabilidadepermeabilidade Irreversíveis:Irreversíveis:  Aumento da permeabilidade às enzimas lisossomais promovendoAumento da permeabilidade às enzimas lisossomais promovendo o fenômeno deo fenômeno de autóliseautólise
    14. 14. 14 Alterações EstruturaisAlterações Estruturais  Retículo Endoplasmático e Complexo de GolgiRetículo Endoplasmático e Complexo de Golgi Reversíveis:Reversíveis:  Tumefação discreta da organela com consequente dilatação dasTumefação discreta da organela com consequente dilatação das suas cisternassuas cisternas  Proliferação ou redução das organelasProliferação ou redução das organelas  Perda do paralelismo entre as cisternasPerda do paralelismo entre as cisternas Irreversíveis:Irreversíveis:  Desaparecimento das estruturasDesaparecimento das estruturas
    15. 15. 15 Alterações EstruturaisAlterações Estruturais Liberação de CaLiberação de Ca2+2+ no citosolno citosol
    16. 16. 16 Alterações EstruturaisAlterações Estruturais  Citoplasma fundamentalCitoplasma fundamental Reversíveis:Reversíveis:  Aumento da distância entre as organelas citoplasmáticasAumento da distância entre as organelas citoplasmáticas  Aparecimento de depósitos flocularesAparecimento de depósitos floculares  Alteração arquitetural do citoesqueletoAlteração arquitetural do citoesqueleto
    17. 17. 17 Alterações EstruturaisAlterações Estruturais  NúcleoNúcleo Reversíveis:Reversíveis:  Dilatação da cisterna perinuclearDilatação da cisterna perinuclear  Espessamento da membrana nuclear internaEspessamento da membrana nuclear interna  Invaginações e tortuosidades da membrana nuclearInvaginações e tortuosidades da membrana nuclear  Inclusões nas cisternas perinuclearesInclusões nas cisternas perinucleares  Variações quantitativas e qualitativas dos poros nuclearesVariações quantitativas e qualitativas dos poros nucleares  Agrupamento periférico da cromatina nuclearAgrupamento periférico da cromatina nuclear Irreversíveis:Irreversíveis:  PicnosePicnose  CariorrexeCariorrexe  CarióliseCariólise
    18. 18. 18 Alterações EstruturaisAlterações Estruturais  NúcleoNúcleo
    19. 19. 19 Alterações EstruturaisAlterações Estruturais
    20. 20. 20 DegeneraçõesDegenerações  Conceito -Conceito - Lesões reversíveis decorrentes de alteraçõesLesões reversíveis decorrentes de alterações bioquímicas e que resultam em acúmulo de substâncias nobioquímicas e que resultam em acúmulo de substâncias no interior dasinterior das célulascélulas
    21. 21. 21 DegeneraçõesDegenerações
    22. 22. 22 DegeneraçõesDegenerações  Classificação –Classificação – Baseadas na composição daBaseadas na composição da química das células, é determinada pela natureza dasquímica das células, é determinada pela natureza das substâncias acumuladassubstâncias acumuladas  Água e eletrólitos (Água e eletrólitos (HidrópicaHidrópica))  Proteínas (Proteínas (Hialina e MucóideHialina e Mucóide))  Lipídeos (Lipídeos (Esteatose e LipidoseEsteatose e Lipidose))  Carboidratos (Carboidratos (Glicogenoses eGlicogenoses e MucopolissacaridosesMucopolissacaridoses))
    23. 23. 23 Degeneração HidrópicaDegeneração Hidrópica  Conceito -Conceito - Lesão reversível caracterizada pelo acúmulo de água eLesão reversível caracterizada pelo acúmulo de água e eletrólitos no interior da célula, tornando-a tumefeitaeletrólitos no interior da célula, tornando-a tumefeita  Etiopatogênese –Etiopatogênese – Pode ser provocada por diversos agentesPode ser provocada por diversos agentes lesivos:lesivos:  HipóxiaHipóxia  Desacopladores da fosforilação mitocondrialDesacopladores da fosforilação mitocondrial  Inibidores da Cadeia RespiratóriaInibidores da Cadeia Respiratória  HipertermiaHipertermia  Agentes que lesem a membrana plasmáticaAgentes que lesem a membrana plasmática  Inibidores da enzima ATPase NaInibidores da enzima ATPase Na++ /K/K++ dependentedependente
    24. 24. 24 Degeneração HidrópicaDegeneração Hidrópica
    25. 25. 25  Transtornos no equilíbrio hidroeletrolítico provocadosTranstornos no equilíbrio hidroeletrolítico provocados por alterações nos canais iônicos presentes napor alterações nos canais iônicos presentes na membrana plasmática podem provocar:membrana plasmática podem provocar:  Alteração na produção ou consumo de ATPAlteração na produção ou consumo de ATP  Interferência na integridade das membranasInterferência na integridade das membranas  Modificação em moléculas da bomba eletrolíticaModificação em moléculas da bomba eletrolítica  Retenção de NaRetenção de Na++  Redução de KRedução de K++  Aumento da pressão osmótica intracelularAumento da pressão osmótica intracelular Degeneração HidrópicaDegeneração Hidrópica
    26. 26. 26 Degeneração HidrópicaDegeneração Hidrópica Células epiteliaisCélulas epiteliais
    27. 27. 27 Degeneração HialinaDegeneração Hialina  Conceito -Conceito - Lesão reversível caracterizada pelo acúmulo de materialLesão reversível caracterizada pelo acúmulo de material acidófilo, vítreo, de natureza protéica, no interior da célula (acidófilo, vítreo, de natureza protéica, no interior da célula (hyálinoshyálinos == vidro, claro, homogêneo, translúcido, amorfo, denso, eosinofílico evidro, claro, homogêneo, translúcido, amorfo, denso, eosinofílico e refringente)refringente)  Etiopatogênese –Etiopatogênese – Os transtornos que levam ao acúmulo deOs transtornos que levam ao acúmulo de material protéico variam de caso para caso:material protéico variam de caso para caso:  Condensação de filamentos intermediários e proteínasCondensação de filamentos intermediários e proteínas associadasassociadas  Acúmulo de material de origem viróticaAcúmulo de material de origem virótica  Endocitose de proteínasEndocitose de proteínas  Excesso de produção e defeito na eliminação de proteínasExcesso de produção e defeito na eliminação de proteínas
    28. 28. 28 Degeneração HialinaDegeneração Hialina Esteatose HepáticaEsteatose Hepática Proteínas do citoesqueletoProteínas do citoesqueleto Resulta da condensação dos filamentos do citoesqueleto por ação tóxica do álcool.
    29. 29. 29 Degeneração MucóideDegeneração Mucóide  ConceitoConceito -- Acúmulo de material glicoprotéico e cujas alteraçõesAcúmulo de material glicoprotéico e cujas alterações que promovem esse transtorno podem ser:que promovem esse transtorno podem ser:  Hiperprodução de muco pelas células mucíparas dos tratosHiperprodução de muco pelas células mucíparas dos tratos digestivos e respiratóriosdigestivos e respiratórios  Síntese exagerada de mucinas por neoplasias glandularesSíntese exagerada de mucinas por neoplasias glandulares benignas e malignasbenignas e malignas
    30. 30. 30 EsteatoseEsteatose  ConceitoConceito -- Acúmulo anormal reversível de gorduras neutras (mono,Acúmulo anormal reversível de gorduras neutras (mono, di ou triglicerídeos) no citoplasma de células onde normalmente eles nãodi ou triglicerídeos) no citoplasma de células onde normalmente eles não seriam evidenciados histologicamente, formando vacúolos emseriam evidenciados histologicamente, formando vacúolos em consequência de desequilíbrios na síntese, utilização ou mobilização dosconsequência de desequilíbrios na síntese, utilização ou mobilização dos lipídeoslipídeos  Etiopatogênese:Etiopatogênese:  HipóxiaHipóxia  Agentes tóxicosAgentes tóxicos  Alterações na dietaAlterações na dieta  Distúrbios metabólicos de origem genéticaDistúrbios metabólicos de origem genética
    31. 31. 31 EsteatoseEsteatose
    32. 32. 32 EsteatoseEsteatose
    33. 33. 33 EsteatoseEsteatose Esteatose hepáticaEsteatose hepática
    34. 34. 34 LipidoseLipidose  Conceito -Conceito - Acúmulo de lipídeos complexos (esfingolipídeos eAcúmulo de lipídeos complexos (esfingolipídeos e gangliosídeos) e colesterol e seus ésteres no citoplasma de células quegangliosídeos) e colesterol e seus ésteres no citoplasma de células que normalmente não a armazenamnormalmente não a armazenam  EtiopatogêneseEtiopatogênese  Depósitos de colesterol (Aterosclerose e Xantomas)Depósitos de colesterol (Aterosclerose e Xantomas)  Esfingolipidoses (Doença de Niemann-Pick e DoençaEsfingolipidoses (Doença de Niemann-Pick e Doença de Gaucher)de Gaucher)
    35. 35. 35 LipidoseLipidose  Aterosclerose (Depósito de colesterol)Aterosclerose (Depósito de colesterol)
    36. 36. 36 LipidoseLipidose  XantomasXantomas Histiócitos - DermeHistiócitos - Derme
    37. 37. 37 LipidoseLipidose  Doença de Gaucher -Doença de Gaucher - falta da glicocerebrosidasefalta da glicocerebrosidase (esfingolipídeo)(esfingolipídeo) Macrófagos - BaçoMacrófagos - Baço
    38. 38. 38 GlicogenoseGlicogenose  Conceito –Conceito – Doenças genéticas caracterizadas pelo acúmulo deDoenças genéticas caracterizadas pelo acúmulo de glicogênio nas células do fígado, rins músculos esqueléticos e coraçãoglicogênio nas células do fígado, rins músculos esqueléticos e coração que têm como causa básica a deficiência de enzimas que atuam noque têm como causa básica a deficiência de enzimas que atuam no processo de sua degradação. Os depósitos podem ser intralisossômicosprocesso de sua degradação. Os depósitos podem ser intralisossômicos ou no citosolou no citosol NormalNormal Doença de Von GierkeDoença de Von Gierke HepatócitosHepatócitos
    39. 39. 39 GlicogenoseGlicogenose NormalNormal Doença de Von GierkeDoença de Von Gierke Falta da glicose-6-fosfataseFalta da glicose-6-fosfatase  Conceito –Conceito – Doenças genéticas caracterizadas pelo acúmulo deDoenças genéticas caracterizadas pelo acúmulo de glicogênio nas células do fígado, rins músculos esqueléticos e coraçãoglicogênio nas células do fígado, rins músculos esqueléticos e coração que têm como causa básica a deficiência de enzimas que atuam noque têm como causa básica a deficiência de enzimas que atuam no processo de sua degradação. Os depósitos podem ser intralisossômicosprocesso de sua degradação. Os depósitos podem ser intralisossômicos ou no citosolou no citosol
    40. 40. 40 MucopolissacaridoseMucopolissacaridose  Conceito –Conceito – Depósitos anormais de poliglicanos e/ou proteoglicanosDepósitos anormais de poliglicanos e/ou proteoglicanos e ocorrem em doenças metabólicas, que resultam de deficiênciase ocorrem em doenças metabólicas, que resultam de deficiências enzimáticas e se caracterizam pelo acúmulo intralisossômico deenzimáticas e se caracterizam pelo acúmulo intralisossômico de poliglicanos e/ou seus catabólitos.poliglicanos e/ou seus catabólitos. Adenocarcinoma de estômagoAdenocarcinoma de estômago
    41. 41. FIMFIM Próxima aula:Próxima aula: ...Morte Celular...Morte Celular

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