Patologias celulares mat de apoio - prof gislei
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AULA DE PATOLOGIA, PROFESSOR ENF. GISLEI BRASIL DEVERAUX
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- 1. Adaptação celular e Causas de Lesão celular Patologia Geral Lesões reversíveis e irreversíveis Prof. Gislei Brasil Deveraux Enfermeiro, Intensivista, Anestesiologista e Obstetra. enf@gislei.com
- 2. Patologia Geral Estuda a causa e as conseqüências das doenças. Os agentes agressores e seus mecanismos de ação, assim como os alterações bioquímicos, morfológicos e funcionais das células lesadas. Adaptação celular • Fisiológica • Mediante a estímulos externos Lesão celular • Subletal: permite recuperação – lesões reversíveis • Letal: Morte celular – lesões irreversíveis
- 3. • Intrínseco • Extrínseco Causas de Lesão Celular 1. Hipóxia • Perda do suprimento sanguíneo • Falha no transporte de O2 • Falha nas enzimas oxidativas Estímulo agressor
- 4. 2. Agentes Físicos • Trauma mecânico • Variações extremas de temperatura • variação de pressão atmosférica • Radiações • Choques elétricos Causas de Lesão Celular
- 5. Agentes físicos Fratura Queimadura Facada PAB Causas de Lesão Celular
- 6. Agentes Físicos Causas de Lesão Celular
- 7. 3. Agentes Químicos • Drogas • Venenos • Substancias inócuas em alta concentrações Aspirina Anestesia Causas de Lesão Celular
- 8. Agentes químicos Causas de Lesão Celular
- 9. Agentes Biológicos • Microrganismos Bactérias Vírus Fungos Parasitos Causas de Lesão Celular
- 10. Causas de Lesão Celular Placa bacteriana – Microbiota Normal Agentes Biológicos Microrganismos Bactérias Sífilis
- 11. Herpes orofacial Agentes Biológicos Microrganismos Vírus Causas de Lesão Celular
- 12. Cândida albicans Agentes Biológicos Microrganismos Fungos Causas de Lesão Celular
- 13. Tumor Distúrbios genéticos • Mutações Causas de Lesão Celular
- 14. Distúrbios Nutricionais • Deficiência protéico-calórica • Avitaminoses escorbuto Causas de Lesão Celular
- 15. Ciclosporina Causas de Lesão Celular Distúrbios por Mecanismos Imunes Hipersensibilidades - Doenças auto-imunes - Inflamação crônica Reação de Hipersensibilidade - alergia
- 16. Lúpus eritrematoso 7. Distúrbios por Mecanismos Imunes Doença auto-imune Causas de Lesão Celular
- 17. Doença congênita – Lábio leporino Causas de Lesão Celular
- 18. Causas de Lesão Celular Envelhecimento ou senescência • Atrofia celular
- 19. Fatores intrínsecos e extrínsecos Diabetes Hipertensão Obesidade Sedentarismo Doenças mentais Anorexia
- 20. Lesão Celular • Respiração aeróbica •Síntese de proteínas • Manutenção das integridades das membranas celulares •Material genético Todas as lesões celulares sejam leves ou letais, interferem na atividade bioquímica da célula.
- 21. Lesões celulares reversíveis Prof. Enf. Gislei Brasil
- 22. Lesões reversíveis degeneração ou lesões regressivas Conceito Processo patológico reversível caracterizado por alterações morfológicas, bioquímicas e funcionais decorrentes da incapacidade celular de manter sua homeostasia, resultando em alterações físico-químicas e no acúmulo de substâncias no interior (citoplasma) das células Classificação 1. Degeneração hidrópica – Água 2. Degeneração gordurosa – Lipídios 3. Degeneração hialina – Proteínas 4. Degeneração glicogênica – Carboidratos
- 23. 1.Degeneração hidrópica Lesões celulares com acúmulo de Água sinônimos: inchação turva, tumefação turva, degeneração vacuolar e edema celular Conceito A alteração se caracteriza pelo acúmulo de água no citoplasma, que se torna volumoso e pálido com núcleo normalmente posicionado Patogênese A degeneração ocorre pelo comprometimento da regulação do volume celular – basicamente controlado pela concentrações de Sódio (Na+) e potássio (K+) no citoplasma.
- 24. Etiologia • Hipóxia •Carência de substrato (glicose, aminoácidos, ác. graxos) • Destruição da ATPase • Inibidores da cadeia respiratória • Agentes que lesam a membrana mitocondrial Redução da produção de ATP Agressão da membrana celular • Agentes biológicos • Agentes químicos Perda de eletrólitos
- 25. Degeneração hidrópica - Macroscopia
- 26. Degeneração Hidrópica Fígado Normal
- 27. Tratamento Introdução de soluções hipertônicas (manitol, glicose, sacarose)
- 28. 2. Degeneração gordurosa Lesões celulares com acúmulo de lipídios Sinônimos: Esteatose Conceito Acúmulo anormal de lipídios no interior das células parenquimatosas. O fígado, órgão diretamente relacionado com o metabolismo de lipídios é o mais afetado. Patogênese e etiologia 1. Entrada excessiva de ácidos graxos livres • Fome, jejum • Aumento da ingestão de alimentos • Aumento da secreção de hormônios
- 29. 2. Decréscimo da síntese protéica ou da ligação dos lipídios as proteínas (drogas, ag. químicos e toxinas) 3. Diminuição na oxidação de ácidos graxos (anemia, insf. cardíaca) 4.Aumento da esterificação de ácidos graxos para Triglicérides (álcool) 5. Aumento de Triglicérides plasmático (Diabetes) Conseqüências Quando a esteatose é grave e duradoura pode haver morte do hepatócito, com alteração funcional do órgão e progresso para cirrose hepática Patogênese e etiologia
- 31. Esteatose
- 32. Degeneração Gordurosa Fígado Normal
- 33. 3. Degeneração hialina Lesões celulares com acúmulo de proteína Sinônimo: hialinose Alteração da constituição físico-química dos elementos protéicos, resultando em acúmulo no interior do citoplasma, caracterizado à microscopia de luz, pela presença de material vítreo, amorfo, hialino (róseo), brilhante e róseo. Classificação Conceito (hyálinos = vidro) Degenerações hialinas (DH) Extracelulares (conjuntivo-vasculares) • DH propriamente dita • Amiloidose Intracelulares • DH na deficiência de α-1-antitripsina • DH de Mallory • DH goticular • DH de Crooke • D. Cérea de Zenker • Corpúsculo de Russel • Corpúsculo de Councilman-Rocha Lima
- 34. Degeneração hialina propriamente dita Conceito Depósito de proteínas no tecido conjuntivo fibroso e na parede dos vasos • Tecido fibroso Está relacionada com o processo de cicatrização, decorrente de processos inflamatórios – Quelóides Cicatriz recente: Vermelhas e tumefeitas – vasos sanguíneos, água e tecido conjuntivo jovem Cicatriz antiga: cor Branco – amarelado ou levemente vermelha, perde a tumefação
- 35. Quelóide Cicatrização - Quelóide Cicatrização - Normal Cicatrização
- 36. Degeneração Hialina propriamente dita Degeneração Hialina - Extracelular
- 37. Lesões celulares irreversíveis Morte celular Prof. Enf. Gislei Brasil
- 39. Alterações celulares reversíveis e irreversíveis Célula Normal Alterações reversíveis Dispersão dos ribossomos Dilatação do RE Marginação da cromatina Tumefação da mitocondria Alterações irreversíveis Floculação da matriz Ruptura de lisossomos e autólise Ruptura da membrana celular Piquinose ou Cariólise ou cariorrexe
- 40. Morte celular Perda irreversível das atividades metabólicas e funcionais da célula, com conseqüente perda dos mecanismos de manutenção da homeostasia. Perda do equilíbrio da célula com seu meio
- 41. Morte Celular Necrose: É a soma das alterações morfológicas que seguem a morte celular num tecido ou num órgão vivo. Mudanças na morfologia são resultantes de: - desnaturação das proteínas - digestão enzimática das organelas e outros componentes celulares digestão celular – desperta a inflamação. - autólise - heterólise Apoptose: morte celular programada – não desperta a inflamação.
- 42. Tipos de Necrose Necrose de coagulação Necrose resultante da desnaturação parcial das proteínas
- 43. Tipos de Necrose Necrose de Liquefação Morte celular seguida de autólise completa
- 44. Tipos de Necrose Massa homogênea Necrose Caseosa Combinação de necrose de coagulação e necrose de liquefação Áreas branco-amareladas, Cavernas “massa de queijo”
- 45. Tipos de Necrose Necrose Gordurosa Necrose enzimática do tecido adiposo - lipases Macroscopia pingo de vela Necrose que ocorre após a morte do tecido adipose Traumática Enzimática
- 46. Tipos de Necrose Necrose Gangrenosa Evolução da necrose de coagulação, ocorre a associação do tecido morto com bactérias anaeróbias levando a putrefação do tecido necrótico.
- 47. Depende do tamanho e local da necrose. Evolução das necroses • Absorção • Drenagem • Substituição por cicatrização • Calcificação • Encistamento Conseqüências da Necrose
- 48. É a Morte do indivíduo. É a somatória de vários eventos: Perda da consciência; desaparecimento dos movimentos e tônus muscular; parada cardiorrespiratória; perda da ação reflexa dos estímulos táteis e dolorosos; perda das funções cerebrais. Alterações cadavéricas: • Algor Mortis • Rigor Mortis • Livor Mortis • Alterações oculares • Putrefação Morte Somática
- 49. Apoptose - Morte celular programada Função fisiológica: • Destruição programada de células durante a embriogênese • Involução hormônio dependente de tecidos adultos • Depleção de células de tecidos celulares proliferantes • Morte de células sanguíneas
- 50. Características morfológicas: Fagocitose dos corpos apoptóticos por células sadias ou macrófagos adjacentes AUSENCIADE INFLAMAÇÃO Formação de bolhas celulares e fragmentação em corpos apoptóticos Condensação e fragmentação da cromatina. Retração celular