O documento resume as principais características da cirrose hepática alcoólica, incluindo sua fisiopatologia, manifestações clínicas, diagnóstico e tratamento. A cirrose hepática é o estágio final da doença hepática crônica e ocorre quando grande parte do fígado é substituída por tecido fibrótico. O uso crônico e excessivo de álcool pode levar à esteatose hepática, hepatite e cirrose por meio da produção de espécies reativas de oxigênio durante o metabolismo do et

1. PATOLOGIA
Prof. Dr. Raí Silva Gomes
Rio Branco
2023.1
CIRROSE HEPÁTICA
UNIÃO EDUCACIONAL DO NORTE
FACULDADE BARÃO DO RIO BRANCO
Bases Morfológicas
Medicina

2. INTRODUÇÃO
RELEMBRANDO...
- Atua no metabolismo de carboidratos e lipídios, ajudando a estabilizar
suas concentrações plasmáticas. Exemplo: gliconeogênese e glicogenólise
hepáticas.
- É responsável pela síntese de diversas proteínas plasmáticas: albumina,
fatores de coagulações, proteínas carreadoras (exemplo: ferritina)
- Atua na detoxificação, eliminando diversos produtos do metabolismo
nocivos ao organismo (exemplo: amônia) e ativando/inativando
medicamentos e hormônios endógenos.

3. INTRODUÇÃO
• Cirrose é o estágio terminal da doença hepática crônica, no qual
grande parte dos tecidos hepáticos funcionantes foi substituída por
tecido fibrótico.
• Embora a cirrose geralmente esteja associada ao alcoolismo, também
pode ocorrer com outros distúrbios:
• hepatites virais, reações tóxicas aos fármacos e compostos químicos,
obstrução biliar.

4. INTRODUÇÃO
- É a insuficiência hepática crônica, quase sempre
irreversível e progressiva.
- Suas manifestações clínicas decorrem da perda da
função dos hepatócitos e da distorção arquitetural do
órgão.

5. INTRODUÇÃO
• Independentemente da causa da cirrose;
• Desenvolvimento de fibrose;
• Distorção arquitetônica;
• Nódulos regenerativos.
• Diminuição da massa hepatocelular  FUNÇÃO ↓

6. INTRODUÇÃO
• A indução da fibrose ocorre com a ativação de células estreladas;
• Formação de maior quantidade de colágeno e outros componentes da matriz
extracelular.
Com isso, as fenestrações dos
sinusóides são ocluídas e
perde-se o transporte normal
(através do Esp. Disse) para o
hepatócito (baixa de O2 e
nutrientes).

7. INTRODUÇÃO
• O bloqueio dos canais vasculares predispõe a hipertensão porta e
suas complicações;
• Obstrução dos canais biliares e exposição aos efeitos destrutivos da
bile; e
• Destruição dos hepatócitos com progressão para insuficiência
hepática.

8. INTRODUÇÃO
• A perda de função hepatocelular resulta em:
• Icterícia;
• Distúrbios da coagulação;
• Hipoalbuminemia;
• Contribui para as causas de encefalopatia portossistêmica.

10. INTRODUÇÃO

11. CIRROSE
ALCOÓLICA

12. CIRROSE ALCOÓLICA
• O uso crônico e excessivo de álcool pode causar vários tipos
diferentes de hepatopatia crônica, incluindo:
• esteatose hepática alcoólica;
• hepatite alcoólica;
• cirrose alcoólica. A ingestão crônica de álcool pode
produzir fibrose na ausência de
inflamação associada e/ou necrose
concomitante.
Maior risco: pessoas mais resistentes ao álcool.

13. FISIOPATOLOGIA
• O etanol é absorvido principalmente pelo intestino delgado e, em menor grau,
pelo estômago.
• A desidrogenase alcoólica (ADH) gástrica inicia o metabolismo do álcool.
• Três sistemas enzimáticos são responsáveis pelo metabolismo do álcool no
fígado.
• ADH;
• Sistema microssomal de oxidação de etanol (MEOS);
• Catalase do peroxissomo.
Na cirrose alcoólica, os nódulos têm em geral um diâmetro <3mm;
essa forma recebe o nome de micronodular.

14. FISIOPATOLOGIA
• A maior parte da oxidação do etanol
ocorre por meio da ADH  formar
acetaldeído, que é uma molécula
altamente reativa  Por fim, o
acetaldeído é metabolizado em
acetato pela aldeído desidrogenase
(ALDH).
acetato

15. FISIOPATOLOGIA
• A ingestão de etanol;
• Acúmulo intracelular de triglicerídeos por aumentar a captação de
ácidos graxos;
• Reduz sua oxidação, assim como a secreção de lipoproteínas.

16. FISIOPATOLOGIA
• Dano nos hepatócitos mediado pelo acetaldeído = espécies reativas
de oxigênio  ativação das células de Kupffer.
• Como resultado, serão produzidas citocinas pró-fibrogênicas que
iniciam e perpetuam a ativação das células estreladas.
Produção subsequente de quantidades
excessivas de colágeno e matriz
extracelular.

17. FISIOPATOLOGIA
CIRROSE NORMAL

18. FISIOPATOLOGIA
• O tecido conectivo aparece nas zonas tanto periportal
quanto pericentral.
• Por fim:
• 1. Tríades portais;
• 2. Veias centrais;
• 3. Nódulos regenerativos.

19. FISIOPATOLOGIA
• EVENTOS SUCESSIVOS:
• Perda de hepatócitos;
• Produção e deposição cada vez colágeno;
• Fígado se contrai e diminui de tamanho.
Em geral, esse processo leva de anos a décadas para acontecer e requer
agressões repetidas.

20. Características clínicas
• O diagnóstico de hepatopatia alcoólica exige uma anamnese
minuciosa acerca tanto da duração quanto da quantidade de álcool
consumida.
SINTOMAS INESPECÍFICOS:
dor abdominal imprecisa no
quadrante superior direito,
febre, náuseas e vômitos,
diarreia, anorexia e mal-estar.
COMPLICAÇÕES MAIS ESPECÍFICAS
ascite, edema ou hemorragia
gastrintestinal (GI) alta, arranhas
vasculares, ginecomastia em
homens.

21. Limite da OMS para o álcool é
de 30 g

22. Características clínicas
•icterícia ou encefalopatia.
•O início súbito de qualquer uma dessas
complicações pode ser o primeiro evento que
leva o paciente a procurar assistência médica

23. Características clínicas

24. DIAGNÓSTICO
• CLÍNICO;
Hemograma: plaquetopenia,
anemia e leucopenia.

25. DIAGNÓSTICO
APRI= [AST(U/L)/35(ULN*)]/plaquetas x 100

26. DIAGNÓSTICO

27. DIAGNÓSTICO

28. DIAGNÓSTICO
BIOPSIA

29. COMPLICAÇÕES

30. TRATAMENTO
• Abstinência constitui a base da terapia;
• Boa nutrição;
• Supervisão médica;
• Pentoxifilina oral (reduz a produção do TNF-α e outras citocinas pró-
inflamatórias).

31. TRATAMENTO
• CUIDADOS:
• Não usar AINES;
• Paracetamol (max. 2g/dia);
• Vacinação atualizada (COVID-19, hep. A e B, pneumococo e influenza);
• Evitar sobrepeso e obesidade.

32. RECOMENDAÇÕES DE
LEITURA....
•CIRROSE POR NASH (doença
hepática gordurosa não alcoólica)
•CIRROSE POR VHC E VHB

33. REFERÊNCIAS