1. UNIVERSIDADE FEDERAL DO PIAUÍ
CAMPUS DE PARNAÍBA
DISCIPLINA: VIROLOGIA
PROFESSORA: ANNA CAROLINA T. C. PEREIRA
ALEXANDRA CARVALHO
DIEGO MENESES
MAYCK BARBOSA
ROSAVIANA
3. Descoberto no final da década de 1970
Vírus respiratórios
Sintomas similares ao resfriado brando
Quatro tipos sorológicos
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HISTÓRICO
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CLASSIFICAÇÃO
Paramixovírus
Paramyxovirus Parainfluenza 1 e 3
Pneumovirus RSV
Rubulavírus
Parainfluenza 2, 4a e 4b
Caxumba
Morbillivirus Sarampo
FAMÍLIA
GÊNERO
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MORFOLOGIA
Ácido Ribonucleico (RNA) de
fita simples e polaridade positiva
150-300 nm de tamanho
Forma esférica ou
pleiomórfica
Envelopado
O RNA genômico está no
nucleocapsídeo associado com a
nucleoproteína NP, fosfoproteína
P e proteína maior L.
RNA genômico senso negativo,
não segmentado e simples fita.
6. PROTEÍNAS ESTRUTURAIS
Proteína de Matriz (M)
Hidrofóbica, localizada dentro do envelope e
importante no empacotamento viral
Nucleoproteína (NP),
Fosfoproteína (P), e Proteína
Maior (L) como partes do
Complexo RNA polimerase
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Proteínas de Nucleocapsídeo
7. Lábil mas sobrevive em superfícies por
várias horas
Altamente infeccioso
Susceptível à destruição por detergentes e
água e desinfetantes comuns
Faz hemoadsorção
Antigenicamente estável
PROPRIEDADES
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CICLO REPRODUTIVO
9. PATOGÊNESE E IMUNIDADE
Infectam células epiteliais do trato respiratório superior
Multiplicação rápida
Formação de células gigantes
Raramente causa viremia
Manipula a imunidade mediada por células
Reinfecção comum
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11. DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
Isolado a partir de expectoração
Efeito citopático: formação de
sincícios
Eliza
RT-PCR
Hemadsorção e hemaglutinação
Imunofluorescência
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12. TRATAMENTO, PREVENÇÃO E CONTROLE
Administração de nebulização com vapor quente ou
frio
Raras ocasiões intubação
Vacinação ineficaz
Não há vacina de vírus atenuado
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14. Isolado de um chimpanzé em 1956
Membro do gênero Pneumovirus
Não apresenta atividades da Hemaglutinina e neuraminidase
Causa infecção aguda fatal do trato respiratório (crianças e
bebes)
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HISTÓRICO
15. RSV- ESTRUTURA
Vírus envelopado de 100-350nm
Formato esférico e/ou pleomórfico
Genoma de RNA simples fita de senso negativo
2 proteínas não estruturais e 8 proteínas estruturais
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16. RSV- ESTRUTURA
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Glicoproteínas de envelope- F e G
Proteínas G não possuem atividade de hemaglutinação
Subgrupos ‘A’ e ‘B’ estão baseados em variações da
proteína G
17. PATOGÊNESE
Ligação da proteína G ao epitélio respiratório
Fusão com a membrana da célula hospedeira através da proteína F
Formação dos sincícios com células gigantes multinucleadas
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18. PATOGÊNESE E IMUNIDADE
Infecção localizada no trato respiratório
Induz formação de sincício
Efeito patológico causado pela invasão viral direta do
epitélio respiratório
Necrose dos brônquios e dos bronquíolos- formação de
muco
Imunidade natural não evita a reinfecção
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19. RSV- Efeitos citopatológicos
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Formação dos sincícios
20. A resposta imune do hospedeiro contribui para a
patogênese (LT e citocinas),
Resposta de IgE em algumas pessoas está ligada a
uma hiper-reatividade nas vias aéreas
Imunidade mediada por LT limita a infecção
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21. Causa importante de infecções respiratórias in
jovens e crianças (bronquiolite e pneumonia)
Distribuição mundial
A maioria das crianças afetadas são menores
de 4 anos
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22. 75.000-125.000 crianças são
hospitalizadas por ano nos EUA.
Responsável por 50-90% das
hospitalizações por bronquiolite
Sazonal: do outono até a primavera
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23. ▪Período de incubação de 2-8 dias
▪Transmissão via tosse, espirro, fala, mãos e utensílios
manipulados
▪O espalhamento entre doentes hospitalizados é comum
(nosocomial)
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24. O espalhamento do vírus é silencioso e
assintomático
A liberação de partículas virais dura de 1 a 3
semanas (107 /mL de secreções nasais)
A liberação de partículas virais é mais prolongada em
imunocomprometidos
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25. Trato respiratório
superior
Febre
Rinite
Faringite
Trato respiratório
inferior
(Bronquiolite e pneumonia)
Tosse
Anorexia
Letargia
Hipoxemia
Disfunções
respiratórias
Apnéia
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26. Doença pulmonar crônica
Doença cardíaca cianótica congênita
Pacientes imunocomprometidos
Doenças metabólicas e neurológicas
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27. Secreções nasais e traqueobrônquicas
Swabs, ou aspirados
Deve ser colocado imediatamente em meio de
cultivo ou mantido em gelo pelo menor tempo
possível
O processamento deve ser imediato
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28. Isolamento viral
PRMK, LLLC-MK-2
CPE em 2-5 dias
Detecção do antígeno viral
EIA (Binax NOW/Quick lab RSV)
RIA, IF
Detecção do anticorpo- não é clinicamente útil
Difícil isolamento
RT-PCR
ELIZA
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30. De suporte
Fluidos, oxigênio, suporte respiratório,
branquiodilatadores
Agentes antivirais
Ribavirina (Virazol), análogo sintético de
guanidina administrado sob a forma de
aerosol
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31. Lavar as mãos
Desinfetar as superfícies
Usar luvas e máscaras
Isolar os pacientes par prevenir espalhamento
Imunização
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32. Imunização ativa
Vacina inativada
Imunização passiva (imunoprofilaxia)
Globulina de soro hiperimune
(RespiGam)
Anticorpo monoclonal anti proteína F
Palivizumab (Synagis)
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33. ALEXANDRA CARVALHO
DIEGO MENESES
MAYCK BARBOSA
ROSAVIANA
UNIVERSIDADE FEDERAL DO PIAUÍ
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DISCIPLINA: VIROLOGIA
PROFESSORA: ANNA CAROLINA T. C. PEREIRA
Notas do Editor
A partícula viral é adsorvido sobre a membrana da célula hospedeira através da proteína HN, que reconhece o receptor específico como oligossacarídeo NeuAca2, 3Gal (1). A alteração conformacional da proteína activa HN F, o que leva a cabo a fusão das membranas virais e celulares (2), fazendo com que o RNA viral é libertado para o citoplasma (3). Neste ponto, inicia-se a um lado, a síntese de RNA antigenomic (genoma cadeia complementar), o que dá origem a novos genomas (4) e, por outro lado, a produção de RNA mensageiro (5), que codifica proteínas virais (6a). Os produtos de tradução são dirigidos para o local de montagem, as proteínas NP, P e L estão ligados à ARN recém-sintetizado e proteína M estão localizados no lado de dentro da membrana celular (7). As glicoproteínas (HN e F), sintetizadas no retículo endoplasmático, são modificadas no aparelho de Golgi (6b) e, subsequentemente, expressos na membrana citoplasmática em contacto íntimo com a proteína M (8). A afinidade das proteínas do genoma (NP, P e L) com a matriz de proteína e as glicoproteínas isto é decisivo para a montagem do virião, que é libertada a partir da célula por exocitose (9). É característico em adição a formação de viriões paramixovírus, o vírus pode infectar as células vizinhas de imediato através da fusão da membrana celular de células, devido à expressão de proteínas virais na membrana da célula hospedeira (10), permitindo que se dispersam sem sair do meio extracelular.