O documento discute vários tópicos relacionados a patologias da tireóide, incluindo: 1) Introdução sobre a anatomia e função da glândula tireóide; 2) Hipotireoidismo e hipertireoidismo, suas causas, sintomas e tratamentos; 3) Doenças inflamatórias da tireóide como diferentes tipos de tireoidite.

2. Patologias da Tireóide
Prof. Msc. José Abreu Jr

3. Introdução
A tireóide é uma glândula localiza na porção
anterior do pescoço e responde pela
produção de hormônios como
Triiodotironina (T3) e Tiroxina (T4) que
atuam na digestão, crescimento e
metabolismo.
Alterações na produção de tais hormônios
levam à manifestações clínicas de
hipotireodismo ou hipertireoidismo.

4. Tireóide
Anatomicamente a
glândula tireóidea é
dividida em dois lobos
ligados por um istmo.
Recebe vascularização
superior e inferiormente.
Tem relação topográfica
com os nervos laríngeos
recorrentes, artérias
carótidas e veias
jugulares lateralmente a
ela e traquéia
posteriormente à
mesma.

7. Características da glândula tireóide
http://www.healthopedia.com/pictures/site-of-thyroid-scan.html
A practical guide to clinical medicine, UCSD School of Medicine :
http://medicine.ucsd.edu/clinicalmed/head.htm
Willians, 2004

8. HISTOLOGIA DA
TIREÓIDE

13. Os Hormônios foliculares tireoideanos
Tiroxina (t4)
Triiodotironina (t3)

14. Síntese de Hormônios Tireoideanos
(HT)
IODO
TIREOGLOBULINA
(TG)
Principal elemento para a
síntese de HT.
O iodo ingerido é reduzido a
iodeto no trato digestivo e
absorvido pelo intestino delgado.
Glicoproteína (660 KDa) que
apresenta 2 subunidades.
Expressa apenas na tireóide.
Representa 70 a 80% do
conteúdo protéico glandular.

15. TIREÓIDE

A formação de quantidades normais de hormônios
tireoideanos, depende da quantidade de iodo exógeno

O balanço de iodo é mantido por fontes dietéticas ou
através de medicamentos e alimentação suplementar

O iodeto penetra na glândula tireóide por transporte ativo –
mecanismo de captação de iodeto ou bomba de iodeto

Formação dos hormônios tireoideanos –
Tetraiodotirosina (Tireoxina) T4 e Triiodotirosina T3

16. TIREÓIDE – Ação dos Hormônios T3 e T4 nos
Diferentes Sistemas
A. Sistema Cardiovascular
a) Circulação da pele – vasodilatação com perda
de calor
b) Coração – taquicardia; aumento do débito
cardíaco
c) Pressão arterial – aumenta a pressão sistólica,
diminui a pressão diastólica

17. TIREÓIDE – Ação dos Hormônios T3 e T4 nos
Diferentes Sistemas
B. Sistema Respiratório
a) Aumenta o metabolismo
b) Aumenta o consumo de oxigênio e a
eliminação de gás carbônico pelas células
c) Aumenta o teor de gás carbônico no
sangue, que leva a uma estimulação dos
centros respiratórios

18. TIREÓIDE – Ação dos Hormônios T3 e T4 nos
Diferentes Sistemas
C. Sistema Digestório
a) Aumenta o apetite
b) Aumenta a secreção digestiva
c) Aumenta a mobilidade do tubo digestivo,
podendo produzir diarréia

19. TIREÓIDE – Ação dos Hormônios T3 e T4 nos
Diferentes Sistemas
C. Sistema Ósseo
a) Aumento de T3 e T4, causa saída de
cálcio dos ossos, o qual é lançado no
sangue e eliminado pela urina (rarefação
óssea)

20. TIREÓIDE – Ação dos Hormônios T3 e T4 nos
Diferentes Sistemas
C. Sistema Nervoso
a) Aumento de T3 e T4:
* Insônia
* Nervosismo
* Ansiedade
* Tremor Muscular

21. Doenças Tireoidianas
Distúrbios Funcionais
 Hipotireoidismo
 Hipertireoidismo
Distúrbios Inflamatórios
 Tireoidites
Nódulos de tireóide
Bócio
Câncer de tireóide

22. Distúrbios Funcionais
Hipotireoidismo
E
Hipertireoidismo
(Doença de Graves e Adenoma Tóxico)

23. Hipotireoidismo
Origem primária: - ↑ TSH
- ↓ T3 e T4




Ausência congênita de tireóide, remoção cirúrgica, destruição
(autoimune, radiação ou infiltrativa).
Deficiência de iodo, defeitos enzimáticos e inibição por drogas
(amiodarona, lítio e tionamidas).
5% dos indivíduos, mais comum em mulheres com idade
avançada
Causa - Países subdesenvolvidos ausência de Iodo, pode
levar a bócio endêmico e cretinismo
- Países desenvolvidos  tireoidite de Hashimoto.

24. Hipotireoidismo
Origem secundária: - ↓TSH
- ↓ T3 e T4




Diminuição de TRH e TSH por tumores, irradiação e
inflamação hipotalâmicas ou massas, radiação, cirurgia ou
infecção hipofisárias.
Resistência ao hormônio tireoidiano
Menos de 1% dos casos
Metástases hipofisárias de neoplasias malignas primárias e
nas mulheres infarto provocado por hemorragias no momento
do parto (Sd. Sheehan).

25. Hipotireoidismo
Quadro Clínico











Ganho de peso
Letargia
Fadiga
Rouquidão
Constipação
Fraqueza
Mialgias
Parestesias
Pele seca e perda de
cabelos
Unhas quebradiças
Edema difuso
• Mulheres podem desenvolver
puberdade precoce, monorréia,
amenorréia e galactorréia
•Bradicardia
• Hipotensão diastólica
• Hipotermia moderada
• Bulhas cardíacas distantes
• Déficits cognitivos
• Reflexos tendinosos
profundos lentificados

26. Hipotireoidismo
Diagnóstico


Confirma-se com níveis de TSH elevados (nl de 0,5 a
4,5 mUI/L), níveis de T4 confirmam origem primária e
caracteriza a gravidade
Avaliação de anticorpos antitireoidianos
(antiperoxidase – antiTPO) para causa autoimune
Diagnósticos diferenciais


Níveis elevados de TSH podem indicar recuperação
de doença sistêmica grave, insuficiência renal e
insuficiência adrenal
Artrites, doenças musculares inflamatórias

27. Hipotireodismo
Tratamento

Reposição hormonal tireoidiana evitando
tireotoxicose por iatrogenia

Levotiroxina sódica (tiroxina) é a droga de escolha
independente da origem do hipotireoidismo
(1,8μg/kg/dia para adultos)

Tratar complicações

29. Hipertireoidismo
Etiologia

Doença de Graves

Adenoma Tóxico (Doença de Plummer)/Bócio Multinodular

Hipertireoidismo induzido por Iodo (amiodarona)

Adenoma hipofisário secretor de TSH / Gestacional (hCG)

Produção Ectópica de Hormônio (raro)

Tireoidites (viral /bacteriana /autoimune)

Hormônio Tireoidiano Exógeno (drogas / alimentos)

30. Hipertireoidismo
Quadro Clínico

31. Hipertireoidismo
Diagnóstico

É baseado na anamnese, exame físico e avaliação
laboratorial
Exame Físico







Aferição do peso, pressão arterial e frequência cardíaca
Inspeção da parte anterior do pescoço
Palpação da tireóide (determinação do tamanho,
consistência e presença de nodularidade)
Exame neuromuscular
Exame ocular (na busca de exoftalmia ou outros sinais de
oftalmopatia)
Exame dermatológico
Exame cardiovascular

32. Hipertireoidismo
Exames Laboratoriais





Dosagem de TSH (< 0,1 mIU/L)
T4 livre
T3 livre
Dosagem do anticorpo anti-receptor do TSH (TRAb) –
diagnóstico etiológico
Captação de iodo radioativo (I131) – diagnóstico e cálculo
da dose terapêutica
Importante para estabelecer o diagnóstico diferencial!

33. Doença de Graves
Epidemiologia



Causa mais comum de hipertireoidismo
Maior incidência entre 30 e 60 anos
Afeta aproximadamente 2% das mulheres e 0,2%
dos homens

34. Doença de Graves
Fisiopatologia



O receptor do TSH (TSHR) constitui o auto-antígeno
primário da doença de Graves, pois sofre estimulação
por anticorpos específicos;
Caracterizada pela presença de bócio difuso,
tireotoxicose, oftalmopatia infiltrativa e dermopatia
infiltrativa (mixedema pré-tibial).
O hipertireoidismo e o fenômeno infiltrativo podem
ocorrer juntos ou isoladamente.

35. Doença de Graves
Tratamento

Medicamentoso (DAT – drogas antitireoidianas)

Cirúrgico (tireoidectomia)

Iodo Radioativo (I 131)

38. Adenoma Tóxico
Fisiopatologia:

Geralmente, inicia como um nódulo ou múltiplos, já
existentes, que aumenta de tamanho, adquirindo
autonomia e passa a produzir hormônio fora do
controle normal do organismo.
Epidemiologia:



Maior incidência aos 60 anos;
Mais comum em mulheres;
Ocorre em 20% dos pacientes portadores de
nódulos antigos.

39. Adenoma Tóxico
Exames Laboratoriais
Diminuição de TSH e aumento da T3/T4
Tratamento



Propiltiouracil
Metimazol
Iodo radioativo

40. Distúrbios Inflamatórios
Tireoidite
 Sub-aguda (de Quervain)
 Sub-aguda pós-parto
 Aguda
 Induzida por Drogas
 Crônica

41. Tireoidite
Tireoidite Sub-aguda (de Quervain)

Causa mais comum de dor tireoidiana e mais
prevalente em mulheres (média de 40 a 50 anos)

Caracterizada por tireoidite de células gigantes,
tem etiologia viral (caxumba, adenovírus, influenzae,
entre outros), apresenta-se com tireóide edemaciada
e dor com irradiação para garganta, ouvidos e
mandíbula.
Apresenta diagnóstico diferencial com outras
tireoidites. Quase sempre o paciente tem
recuperação completa.
Trata-se com AINH e corticosteróides.



43. Tireoidite
Tireoidite Sub-aguda pós-parto



Por inflamação indolor e auto-imune da tireóide no
primeiro ano pós-parto levando a tireotoxicose
transitória seguida de hipotireoidismo.
Diagnóstico por vezes são erroneamente
interpretados pois consideram-se as queixas comuns
no pós-parto, mas pode ser detectado observandose a flutuação dos níveis de TSH nas diversas fases
e tem diagnóstico diferencial com Graves.
Trata-se com β-bloqueadores e, se necessário,
reposição de tiroxina.

44. Tireoidite
Tireoidite Aguda (Supurativa)



Condição rara e desencadeada por infecção
bacteriana, fúngica, micobactérias. Não bacterianas
acometem geralmente imunodeprimidos.
Cursam com febre, dor tireoidiana, calor e eritema
locais, disfagia e abscesso.
Diagnóstico é feito com achados clínicos, exames de
imagem (US), punção aspirativa e cultura. O
tratamento se dá por drenagem e antibiótico terapia.

45. Tireoidite
Tireoidite induzida por drogas
Amiodarona
 Rica em iodo e usada para tratamento de arritmias.
 Em uso crônico causa distúrbios de auto-regulação
tireoidiana em resposta ao excesso de iodo e promoção
de resposta autoimune induzindo tireotoxicose. A droga
diminui a ação de enzima da síntese de hormônios
tireoidianos.
 O tratamento é feito com levotiroxina, monitorização de
anticorpos e níveis de TSH, T3 e T4
Lítio
Causa em alguns casos aumento de anticorpos anti-tireóide
proporcionando hipotireoidismo.
IFN-α
Induz aumento de anticorpos

46. Tireoidite
Tireoidite Crônica (Hashimoto)



Apresenta aumento da glândula e cursa com
hipotireodismo.
O Diagnóstico é feito através de achados clínicos,
presença de anticorpos específicos (anti-peroxidase
e anti-tireoglobulina) e exames de imagem que
mostrem destruição glandular.
Trata-se com levotiroxina.

49. Tireodite
Tireoidite Crônica (Hashimoto)
Predisposição Genética
Fatores Ambientais
(stress, infecção, drogas)
↑ Resposta Imune
(Linf. T, linf. B, Th2 e citocinas IL4 e IL5)
Anticorpos-Ativação
de complemento,
Cels. NK, Th1
Dano Celular
Macroscopia
Citologia
Histologia

50. Nódulo de tireóide

Os nódulos são áreas de crescimento exagerado,
formando “caroços”, que se diferenciam do restante da
tireóide e podem ser de vários tamanhos , uni ou
multinodulares e benignos ou malignos.

É geralmente assintomático

Sintomas locais: disfagia, dispnéia, rouquidão,
compressão da artéria carótida e dos vasos da base e
dor.

Associados ao hipo ou ao hipertireoidismo.

51. Nódulo de tireóide

Benignos: múltiplos e estão associados a disfunções da
tireóide.

Malignos: sexo masculino; idade <20 ou > 70 anos;
presença de sintomas locais; história de radioterapia
externa no pescoço; presença de linfadenopatia
cervical.

Objetiva classificação do nódulo.

Usa-se: anamnese, exame físico, exame laboratorial
(TSH, T4 livre e total, anticorpos específico), exames
complementares (USG + Doppler, PAAF, RX, TC, RM)

52. Nódulo de tireóide

Tireoidectomia total ou parcial (Padrão Ouro).

Iodoterapia (iodo-131)

Radioterapia

58. Bócio

É o termo que designa o aumento do volume da glândula
tireóide.

Atóxico ou simples (82% dos casos);

Mergulhante;

Intratorácico (tireóide ectópica);

59. Bócio

O diagnóstico e o tratamento devem ser orientados
assim como foi descrito anteriormente em nódulos da
tireóide.

65. Câncer de Tireóide

Embora a grande prevalência de nódulos de tireóide, o
carcinoma de tireóide representa 1% de todas as neoplasias
malignas

É a neoplasia endócrina mais comum

É 3 – 4 vezes mais comum em mulheres

A mortalidade é baixa e a sobrevida é grande

Nos carcinomas diferenciados o crescimento é lento

O carcinoma anaplásico é um dos tumores de mais alta
malignidade

66. Câncer de Tireóide
Classificação

Papilífero

Folicular

Medular

Anaplásico

67. Câncer de Tireóide
Carcinoma Papilífero







70 – 80% dos casos
2 – 3 vezes mais em mulheres
O achado é um nódulo com crescimento muito lento
Em 20 – 80 % é multicêntrico com disseminação
linfática intra glandular
Em 30 % é bilateral
Disseminação linfática para linfonodos cervicais
Raramente dão metástases à distância

76. Câncer de Tireóide
Carcinoma Folicular








15 – 20 % dos casos
É mais freqüente em regiões com carência de Iodo
Maior incidência na quinta década
Se apresentam como um nódulo
15 – 20 % o diagnóstico é feito a partir do encontro de uma
metástase
Raramente dão metástase cervical
Podem ser minimamente ou amplamente invasivos
Têm disseminação hematogênica para pulmões, ossos,
fígado e cérebro

81. Câncer de Tireóide
Carcinoma Medular








5 – 8 % dos casos
Originado das células para foliculares secretoras de
calcitonina
É bastante agressivo e a sobrevida em 10 anos ocorre em
menos de 50% dos casos
Podem ter extensão local para linfonodos, músculos
adjacentes e traquéia
Disseminação à distância por via linfática ou hematogênica
Tem a calcitonina como marcador e podem cursar com
diarréia
80 % forma esporádica
20 % forma familiar associada a neoplasia de outras
glândulas (MEN)

82. Câncer de Tireóide
Neoplasias Endócrinas Múltiplas



MEN I : Pituitária-Paratireóide-Pâncreas
MEN IIa: Carcinoma Medular
Feocromocitoma
Adenoma de Paratireóide
MEN IIb: Carcinoma Medular
Feocromocitoma
Neuromas Múltiplos

83. Câncer de Tireóide
Carcinoma Medular

QUANDO SE ESTABELECE O DIAGNÓSTICO DE
CARCINOMA MEDULAR DE TIREÓIDE TEMOS QUE
BUSCAR OUTRAS ANORMALIDADES ENDÓCRINAS E
PESQUISAR FAMILIARES

INVESTIGAR COM DOSAGEM DE CALCITONINA BASAL

88. Câncer de Tireóide
Carcinoma Anaplásico

1 – 3 % dos casos

Geralmente acima dos 60 anos

Muito agressivo e de crescimento muito rápido levando à
disfagia e disfonia

Metástases regionais e à distância

Sobrevida de 6 -12 meses

Péssimo prognóstico

92. Câncer de Tireóide
Diagnóstico Clínico







Disfagia
Dificuldade respiratória
Rouquidão
Dilatação das veias do pescoço
Dor
Além dos sintomas locais, podem ocorrer sinais e
sintomas de Hipotireoidismo ou de Hipertireoidismo
Nódulos palpáveis durante exame físico de tireóide

93. Câncer de Tireóide
Exames Laboratoriais
-TSH; T3/T4 livre; globulina ligadora da tiroxina
Exames Complementares
-US; TC; RNM; Cintilografia e Biópsia

94. Câncer de Tireóide
Tratamento do Carcinoma Diferenciado
Fatores Prognósticos
 IDADE: Alto risco < 16 e > 45 anos
 TAMANHO: > 3,5 cm pior
< 1,5 cm melhor
 METÁSTASE: - Ganglionar não piora
- À distância piora
 Tratamento cirúrgico
 Tireoidectomia total
 Após 30 dias cintilografia cervical
 Dose terapêutica de 131 I
 Levotiroxina em dose supressiva

95. Câncer de Tireóide
Seguimento






Seguimento com dosagens de TSH e Tireoglobulina
Manter TSH suprimido
Tireoglobulina suprimida
Se tireoglobulina > 5 ng/ml fazer pesquisa de corpo inteiro
Em casos de metástases: Dose terapêutica de 131I
Uso de TSH recombinante
Tratamento de Outras Formas

CARCINOMA MEDULAR: Cirurgia com esvaziamento
ganglionar cervical

CARCINOMA ANAPLÁSICO: Tratamento paliativo;
traqueostomia

96. Sistema Bethesda






I)AMOSTRA NÃO DIAGNÓSTICA
II) BENIGNO
III) ATIPIAS DE SIGNIFICADO
INDETERMINADO / LESÃO FOLICULAR
DE SIGNIFICADO INDETERMINADO
IV) SUSPEITO DE NEOPLASIA
FOLICULAR
V)SUSPEITO DE MALIGNIDADE
VI) MALIGNO