A tireóide é uma glândula endócrina que produz os hormônios tireoidianos T3 e T4, que regulam inúmeras funções do corpo como metabolismo e crescimento. Ela origina-se na base da língua e migra para o pescoço, onde se divide em dois lobos. Doenças autoimunes como a Doença de Hashimoto e de Graves podem afetar a função da tireóide.

1. Tireóide Um grande órgão especializado para função endócrina. Hormônio tireoidiano promove o crescimento normal e desenvolvimento e regula inúmeras funções homeostáticas, incluindo produção de calor e energia.

2. ANATOMIA Origina-se como uma invaginação na base da faringe, que cresce abaixo da traquéia anterior e bifurca-se, formando cordões celulares. Isto forma pequenas bolsas ou folículos e desenvolvem dentro, para 2 lobos laterais, conectados por um fino istmo. A origem da glândula na base da língua está evidente como forame cego.

3. Anatomia A migração é marcada pelo ducto tireoglosso, que pode persistir na vida adulta como cisto do ducto tireoglosso O peso da glândula varia dependendo da ingesta de iodo, idade, peso corporal. Em geral, em adultos está entre 10-20g.

4. Transporte T4 – 70% ligado à globulina ligadora de tiroxina (TBG), 20% à pré – albumina e 10% à albumina. T3 ligada principalmente à TBG. As frações livres de T4 (0,04%) e T3 (0,3%), realizam atividade intracelular, ou seja, são ativos.

5. Regulação A liberação dos hormînios tiroidianos são controlodos pelo TSH produzido pela hipófise anterior, regulado pelo eixo hipotalâmico.

6. Ação dos HT È o hormônio livre que é transportado através de difusão passiva ou por carreadores específicos através da membrana celular, atravessam o citoplasma para se ligar a um receptor específico no núcleo da célula. Dentro da célula T4 é convertido a T3 pela enzima 5’ deiodinase, sugerindo que T3 é a forma ativa do hormônio.

7. Fisiologia T3 liga-se a receptores específicos, resultando em inibição da transcrição de alguns genes, com conseqüentes trocas nos níveis de RNAm transcritos por eles, alterando o nível de proteínas produzidas por eles. Essas proteínas vão mediar a resposta aos HT

8. Autoimunidade x Doença Mecan autoimunes estão envolvidos na patogênese de muitas doenças tireoidianas.Alguns auto Ac são usados como marcadores para a presença de doença tireoidiana autoimune. A patogênese da dç tireoidiana provavelmente envolve sensibilização dos linfócitos por estes Ag tireoidianos.

9. ANTÍGENOS Tg...Pré-hormônio....Maior componente do colóide. TPO...Catalisa sintese T3,T4...ligado a membrana. TSH-R... Transdução da mensagem TSH .Pode estimular ou bloquear.

10. Imunidade Fatores ambientais podem ter papel na patogênese da doença autoimune, como infecções virais que podem induzir a expressão de DR4 na superfície das células foliculares. Papel horm sexuais? Aumento da incidência de dç tireoidiana em pós-púberes e pós-menopausa e pós-parto.

11. Disfunções tiroidianas A formação do bócio ( aumento do volume), ocorre por mecanismo compensatório da tireóide mediado pelo TSH. Geralmente resulta de processos autoimunes, como na doença de Hashimoto e na de Graves.

12. TIREOTOXICOSE Estado de excesso de HT. Não é sinônimo de hipertireoidismo, que resulta de uma função tireóidea excessiva. TSH - independente. As principais causas de tireotoxicose são hipertireoidismo causado pela Doença de Graves, Bócio multinodular tóxico e Adenomas tóxicos.

13. Doença de Graves As imunoglobulinas incentivam o crescimento das células tiroidianas e a secreção dos hormônios. Geralmente encontramos: TSH reduzido, T4 livre aumentado, T3 aumentado.

14. Doença de Graves Causa mais comum de hipertireoidismo (80-85% casos). 0,5% população. 5x mais comum em mulheres. Pico= segunda e terceira décadas mas pode incidir em qualquer faixa etária.

15. Etiologia É uma DAI de etiologia desconhecida. Há forte influência genética e predisposição familiar. Fatores ambientais têm importante papel.

16. Hipertiroidismo Na DG o hipertireoidismo decorre da síntese de Ac contra o receptor do TSH pelos linfócitos B, que estimulam o crescimento da glândula e a produção de T3 e T4. Hiperoidismo TSH dependente: Tumor hipofisário

17. Fisiopatologia A DG pode vir associadas a outras doenças endócrinas e não endócrinas. As complicações cardiovasculares do hipertireoidismo são graves e potencialmente fatais sendo de suma importância o diagnostico precoce.

18. Bócio nodular Tóxico Supressão do TSH, aumentos acentuados de T3 e moderada de T4. Atingem pacientes mais idosos.

19. Clínica- Hipertireoidismo Manifestações clínicas são decorrentes do efeito estimulatório dos hormônios tireoidianos sobre o metabolismo e tecidos. Há quadro de hipertireoidismo apático em idosos, onde predomina intensa fraqueza muscular e prostração, depressão e manif cardiovasculares. O bócio é pequeno ou ausente.

20. Bócio Difuso em 97% casos. Ausente em 20% dos idosos. Assimétrico ou lobular com volume variável.

21. Oftalmopatia infiltrativa Em até 50% dos doentes. Exoftalmia bilateral(pode ser unilateral devendo ser diferenciada de tu retroorbitário), olhar fixo, retração palpebral, edema periorbitário, edema e hiperemia conjuntivais.

22. Dermopatia Mixedema pré-tibial. 55% pacientes. Exclusiva da DG. Espessamento da pele por acúmulo de glicosaminoglicanos. Lesão em placa, com pele infiltrada, espessada com aspecto de casca de laranja, arroxeadas.

23. Diagnóstico laboratorial a)Função tireoidiana: TSH suprimido com T3,T4 elevados. Fase inicial, só TSH suprimido(hipertireoidismo subclínico). Ocasionalmente, T3-toxicose(TSH baixo, T4 normal e T3 alto).

24. Diagnóstico laboratorial B)Anticorpos antitireoidianos: Na maioria dos pacientes, geralmente em títulos baixos. Podemos encontrar títulos elevados(1:25000/1:102400), situação chamada de Hashitoxicose ou Hashi-Graves.

25. Diagnóstico Laboratorial C)Anticorpo antireceptor do TSH(TRAb) Em hipertireoideos a presença do TRAb é especìfica para DG, indicando doença ativa.

26. Diagnóstico Laboratorial D)Cintilografia Elevada em 100% casos. Serve para diferenciar tireotoxicose por hipertireoidismo e por tireoidites. E)Alt hematológicas e bioquímicas Leucopenia, hipercalciúria e hipercalcemia e hiperbilirrubinemia. Pode dimunuir colesterol.

27. Tratamento São três as opções terapêuticas: I) Drogas antitireoidianas II) Iodo radioativo III) Cirurgia

28. Hipotroidismo Resulta da deficiência da ação do hormônio com redução generalizada dos processos metabólicos, Ex: letargia, pele seca, perda de cabelo, constipação colesterol elevado; Hipo primário: autoimunes ( hashimoto), induzidas por fármacos, pós-cirurgicas. Laboratório: TSH elevado, T4 e T4 livre diminuido.

29. BNT- Diagnóstico Laboratório: TSH supresso, T3 limítrofe ou alto e T4 elevado.

30. Hipotireoidismo A deficiência de iodo é a causa mais comum de hipot no mundo. Em áreas suficientes de iodo, as doenças auto-imunes( tireoidite de Hashimoto) e causas iatrogênicas (tto do hipert) são as causas mais comuns.

31. Hipotireoidismo congênito 1:3000 a 4000 RN. Pode ser transitório,se a mãe apresentar Ac bloqueando o TSHr ou tiver recebido antitireoidianos. O hipo permanente ocorre na maioria. Resulta de disgenesia da glândula em 85% dos casos,erros inatos da síntese hormonal em10-15%, autoimune nos demais.

32. Hipotiroidismo Congênito Diagnóstico e Tratamento Triagem neonatal. Manifestações podem ser semelhantes ao quadro clínico no adulto. Tratamento;T4 na dose 10-15 mcg/kg/dia e ajuste por monitorização dos níveis do TSH.

33. Doenças autoimunes Tireoidite de Hashimoto Doença autoimune com predisposição genética evidenciada pela frequente ocorrência de HLA-DR5. Associado com outras doenças autoimune, endócrinas e não endócrinas, como parte da Sd de Schmidt.

34. Tireoidite de Hashimoto É a tireodopatia mais comum em nosso meio . 95% dos casos em mulheres, principalmente entre 20-40 anos. Faz parte do espectro de uma mesma doença, que envolve a DG. Ao diagnóstico, 2/3 eutiroidianos, 1/3 hipo e pequena parcela, hiper.

35. Tireoidite de Hashimoto Manifestações clínicas Bócio é difuso(2/3) ou nodular(1/3). A forma atrófica não se acompanha de bócio. Anticorpos- AATM em altos títulos em 90% dos casos.TRAb pode estar presente.

36. Hashimoto- Hx Aumento do volume da glândula com extensa substituição da arquitetura folicular normal por infiltrado linfoplasmocitário.