O documento fornece uma visão geral detalhada do edema agudo do pulmão cardiogênico, incluindo sua fisiopatologia, apresentação clínica, diagnóstico diferencial, exames auxiliares e tratamento com foco no manejo clínico inicial e medicamentoso.

1. Hospital Provincial de Quelimane
Serviço de Urgência
Dr. Feliciano Nino Mateus

2. Edema Agudo do Pulmão
Cardiogénico
Conteúdos:
I. Visão Geral
II. Apresentação Clínica
III. Diagnóstico
IV. Manejo/Tratamento
Manejo do

3. I. Visão Geral
1. Conceito
• (EAP) Síndrome clínico que caracteriza uma emergência médica,
determinada pelo acúmulo anormal de fluidos no compartimento
extravascular pulmonar, resultando em hipoxemia, aumento do
trabalho respiratório, diminuição da complacência pulmonar e
alteração da relação ventilação- perfusão.

4. I. Visão Geral
2. Fisiopatologia
•Caracteriza-se por uma rápida transudação de
fluidos no pulmão como consequência de uma
alteração das forças que actuam a nível capilar e da
integridade da membrana alvéolo-capilar.

5. I. Visão Geral
2. Fisiopatologia
Mecanismos do EAP:
i. Alterações das pressões:
ii. Alteração da permeabilidade da membrana alveolocapilar
(injúria pulmonar),
iii. Insuficiência linfática e,
iv. Mecanismos desconhecidos.
→Aumento da Pressão hidrostática capilar,
→Diminuição da Pressão oncótica e,
→Aumento da Pressão negativa interesticial.

6. I. Visão Geral
3. Patologia
Estágios do EAP
i. Distensão e recrutamento de pequenos
vasos:
• Aumento das trocas gasosas e difusão de CO2,
• Dispneia aos esforços,
• Discretos estertores inspiratórios e,
• Redistribuição vascular ao RX.

7. I. Visão Geral
3. Patologia
Estágios do EAP
ii. Edema intersticial
• Compressão de vias aéreas menores,
• Broncospasmo reflexo,
• Alteração da relação V/P levando a
hipoxemia,
• Taquipneia e,
• RX: apagamento para-hilar e linhas de
Kerley.

8. I. Visão Geral
3. Patologia
Estágios do EAP
iii. Inundação alveolar
• Hipóxia severa,
• Hipercapnia,
• Secreção rósea espumosa,
• Crepitantes e,
• RX: edema alveolar em “asa de borboleta”.

9. Etiologia
Causas não Relacionadas
a Cardiopatias
Fenômenos não Explicados
Causas Secundárias a
Cardiopatias

10. Etiologia
Causas Secundárias a
Cardiopatias
Obstrução
da Via de
Saída do VE
-Estenose
aórtica
-Emergência
hipertensiva
Sobrecarga
Volêmica
do VE
-Insuficiência
aórtica
-Rotura do sépto
interventricular
-Hipervolemia
secundária a
doença renal ou
outras.
Disfunção
Ventricular
Diastólica
-Cardiopatia
hipertrófica ou
restritiva
-Isquemia
-Cardiopatia
hipertensiva
Disfunção
Ventricular
Sistólica
-Cardiopatia
isquêmica
-Cardiopatia
inflamatória
-Cardiopatia
hipertensiva
-Valvulopatias
crônicas
Valvulopatias
-Estenose
mitral
-Mixoma atrial
-Insuficiência
mitral (aguda
/ cronica)

11. Etiologia
FENÔMENOS NÃO EXPLICADOS
• Devido a grandes altitudes
• Pós cardioversão
• Superdose de narcóticos
• Edema pulmonar
neurogénico
CAUSAS NÃO RELACIONADAS A
CARDIOPATIAS
• Lesão encefálica ou
hemorragia intracraniana
• Feocromocitoma
• Desnutrição severa
• Síndrome nefrótico
• Após drenagem torácica
• Após transplantes

12. II. Apresentação Clínica
Anamnese
• Dispneia aos esforços
• Dispneia paroxística noturna
• Tosse
• Sibilância
• Evolui com:
• Ansiedade
• Agitação
• Sentado, com os membros pendentes
• Dispneia
• Precordialgia
• Expectoração rósea espumosa, associada
aos demais sintomas, em casos extremos
Exame Físico
• Palidez cutânea e sudorese fria
• Cianose de extremidades
• Uso da musculatura respiratória
acessória
• Taquipneia
• Estertores crepitantes audíveis em
extensão variável do tórax
• Sibilância difusa
• Auscultação cardíaca prejudicada
pela respiração ruidosa

13. II. Apresentação Clínica
Parámetros EAP Cardiogénico EAP não Cardiogénico
Episódio Cardiaco Agudo Habitualmente presente Não frequente (mas possível)
Débito Cardiaco Baixo fluxo (pele fria) Fluxo alto(pele quente, pulso cheio)
Galope x S3 Presente Ausente
PVJ Presente Ausente
Fervores Húmidos Secos
Doença subjacente Habitualmente ausente Presente
ECG Isquemia / Enfarto Habitualmente normal
Rx de Tórax Distribução perihilar Distribução periférica
Enzimas cardiacas Podem estar elevadas Habitualmente normais
ExploraçãoFísicaLaboratório
Diferenças entre EAP Cardiogénico e Não Cardiogénico

14. EAP-C EAP-nC

15. III. Diagnósticos Diferenciais
• Isquemia Miocardia
• Pneumotórax
• Edema pulmonar devido a
grandes altitudes
• Embolismo pulmonar
• Asma
• Pneumonia Bacteriana / Viral
• Shock Cardiogenico
• Pneumonia por Pneumocystis
jiroveci (PPJ)
• Afogamento
• Glomerulonefrites Agudas
• Sobrecarga de fluidos
• Aspiração
• Injuria inalatória
• Edema pulmonar neurogénico
• Reação alérgica
• SDRA
• Exacerbação do DPOC
• Enfisema

16. Exames auxiliares
• Os exames laboratoriais usados na avaliação de pacientes com
EAP incluem os seguintes:
• Hemograma com diferenciais
• Electrólitos, ureia/creatinina, proteinograma, enzimas cardíacas
• Urina – proteinúria pode ocorrer
• Gasometria arterial
• ECG

17. Exames auxiliares
•Rx Tórax
• Precoce - redistribuição de fluxo para os ápices.
• Edema alveolar - padrão em asa de borboleta.
• Índice cardiotorácico aumentado – ICC.

18. Exames auxiliares
• Considerar para diagnóstico etiológico:
• Cateterização das aurícula esquerda e direita: medição das PVC e
PAP de oclusão
• Ecocardiografia - Lesões valvulares, Cardiomiopatias.
• Hemocultura – focos infecciosos.
• Testes de função pulmonar: patologia pulmonar de base.

19. IV. Tratamento
→O manejo de pacientes com edema agudo do pulmão deve
incluir o ABC da ressuscitação.
→A abordagem deve basear-se nos seguintes pontos:
i. Redução do retorno venoso pulmonar,
ii. Redução da resistência vascular sistémica e,
iii. Suporte inotrópico.

20. IV. Tratamento
1. Medidas gerais
• Manter o paciente sentado com pernas pendentes
• Monitorização: PA, FC, ECG, FR, Temp, SpO₂, monitorização cardiaca contínua
• Oxigenoterapia: O₂ a 100% com objectivo de SpO₂>95%. Se possivel associar,
no humidificador, álcool à 30% ( 1/3 de álcool 70% + 2/3 água destilada) para
lavar o líquido intra-alveolar que contém grande quantidade de albumina que
é muito espumoso.

21. IV. Tratamento
2. Tratamento Medicamentoso
A. Morfina: 2-5mg iv: Repetir, se necessário, 2 ou 3x com intervalos
de 15min. Antagonizar a depressão respiratória com: (Naloxona
0,4mg + 10ml de SF)
Um dos efeitos da morfina é a ansiolise resultando no decréscimo na produção das catecolaminas
 diminuição da RVP. (alternativa: lorazepam)

22. IV. Tratamento
2. Tratamento Medicamentoso
B. Vasodilatadores: Sobretudo na IC aguda com PA adequada e
sinais de congestão e baixa diurese
i. Nitroglicerina: 0,3 - 3 μg/Kg/min – 5/5min
ii. Dinitrato de isossorbido: 5mg sublingual de 5/5min desde que
PAS>90mmHg

23. IV. Tratamento
2. Tratamento Medicamentoso
B. Vasodilatadores:
iii. Nitroprussiato de Na. (EAP da Emergência Hipertensiva): 0,3 - 5
μg/Kg/min Evitar administração prolongada (toxicidade dos seus
metabólitos) e evitar principalmente no doente com IRenal ou Ihepática
CI: hipotensão sintomática, PAS < 90 mmHg e valvulopatia obstructiva importante

24. IV. Tratamento
2. Tratamento Medicamentoso
C. Diuréticos – Furosemida: 0.5 - 1 mg/Kg iv seguida de
perfusão: 5-40mg/h. É melhor que administrar em
bolus (risco de vasoconstricção reflexa).

25. IV. Tratamento
2. Tratamento Medicamentoso
D. Inotrópicos: considerar o uso de agentes inotrópicos nos
pacientes com estado de baixo débito cardiaco, em presença de
sinais de hipoperfusão ou congestão apesar do uso de
vasodilatadores e/ou diuréticos para aliviar os sintomas

26. IV. Tratamento
2. Tratamento Medicamentoso
D. Inotrópicos
i. Digoxina: dose de ataque: 0,5mg + 10 ml SF IV. Manutenção: 0,25mg/dia iv diluido
lento. Indicada nos doentes com FA.
ii. Dopamina: em doses variáveis dependendo do objectivo; 5μg/kg/min (máx:
20μg/kg/min)
iii. Dobutamina: 2-5 μ g/kg/min (máx: 20 μ g/kg/min)

27. IV. Tratamento
2. Tratamento Medicamentoso
E. Broncodilatadores:
i. Aminofilina: 240mg + 20ml D5% iv lentamente seguida de perfusão:
3amp em 48 ml D5% a 2ml/h. Atenção: risco de arritmias cardíacas.
ii. Salbutamol: 1ml(5mg) + 3ml SF aerossol de 6/6h
iii. Brometo de ipatropium: 0,5mg + 2ml SF, aerossol de 6/6h intercalado
ou não com salbutamol

28. IV. Tratamento
2. Tratamento Medicamentoso
F. Vasopressores
• No caso de EAP e Choque cardiogénico refratário ao tratamento.
• Quando a combinação de inotrópicos e a prova de sobrecarga aguda de
líquidos não permite restaurar uma perfusão adequada.
O choque cardiogénico associa-se a elevadas resistências vasculares,
os vasopressores devem ser utilizados com precaução e de forma transitória.

29. IV. Tratamento
2. Tratamento Medicamentoso
F. Vasopressores
i. Adrenalina: 0,05 - 0,5 mcg/Kg/min em infusão EV
ii. Noradrenalina: 0,2 - 1 mcg/Kg/min em infusão EV
CI: injúria miocárdica aguda

30. IV. Tratamento
3. Suporte ventilatório
• Caso a resposta ao tratamento não seja suficiente e o paciente
continue a manifestar sinais de insuficiência respiratória, deve-se
iniciar ventilação com pressão positiva, que pode ser oferecida de
modo não invasivo, com máscara de pressão positiva contínua nas
vias aéreas.

31. IV. Tratamento
3. Suporte ventilatório
A. VNI: a aplicação de Pressão(+) nas VAs leva a uma diminuição da
pré e pós-carga do VE melhorando seu desempenho e a nível
pulmonar ocorre aumento da complacência por recrutamento
alveolar. Observar as contraindicações:
 Instabilidade hemodinâmica, arritmias;
 Trauma facial
 Risco de aspiração de secreções
 Sangramento gastrointestinal

32. IV. Tratamento
3. Suporte ventilatório
B. VI: nos casos de diminuição do nível de consciência e
fadiga muscular associada a hipoxémia refractária e
acidose respiratória.

33. Avaliação clínica inicial
• ABC/Oximetria
• Oxigénio por cateter nasal
• Canalizar veia periférica
• Sinais vitais
• Anamnese e exame físico
• ECG de 12 derivações
• Radiografia de tórax portátil
Acções iniciais
• Doente sentado
• Nitroglicerina
• Morfina
• Furosemida
Resposta
adequada
Suspeitar
complicações
• Avaliar:
diurese, FC,
TA, pulsos
periféricos,
FR, coloração
e temperatura
da pele, NC
Tratamento dos transtornos associados
• Hipotensão (dopamina/dobutamina)
• TAS>160mmHg TAD>110mHg
(captopril, Nitroglicerina,
Nitroprussiato de Na)
• Acidose grave: Metabólica
(Bicarbonato), respiratória
(ventilação assistida)
• Broncoespasmo (aminofilina)
• Tamponamento cardíaco (evacuação
pericárdica)
• Derrame pleural (toracocentese)
Não
Abordagem terapêutica do edema agudo de pulmão cardiogênico
Sim
Monitorar

34. Conclusão
O EAP Representa uma das mais sérias urgências clínicas a
desafiar o médico socorrista, o EAP necessita de diagnóstico
e tratamento imediatos e a presença constante ao lado do
paciente até a completa reversão do quadro.
==Obrigado==

35. V. Bibliografia
1. JOSHUA S. Adler, MD et al. Current Medical Diagnosis & Treatment 2009,
Forty-Eighth Edition
2. Cardiogenic Pulmonary Edema Treatment & Management Approach
Considerations, Ventilatory Support, Preload Reduction.
http://emedicine.medscape.com/article/157452-overview. 07/03/2016
8:43h, Author: Ali A Sovari, MD, FACP et al
3. Cardiogenic Pulmonary Edema Clinical Presentation History, Physical
Examination. http://www.uptodate.com/contents/pathophysiology-of-
cardiogenic-pulmonary-edema#H6. 09/03/2016 10:13h Author: Duane S
Pinto, MD, MPH et al
4. Protocolo de Tratamento do Edema Agudo do Pulmão, HCM Unidade de
Cuidados Intensivos (Julho 2010).