O documento discute conceitos fundamentais da parasitologia, incluindo: 1) a definição de parasitologia e os principais filos de parasitas estudados; 2) conceitos-chave como agente etiológico, endemia e tipos de hospedeiro; 3) os principais tipos de parasitismo e ciclos de vida dos parasitas.

1. PARASITOLOGIA
INTRODUÇÃO
Parasitologia é uma ciência que se baseia no estudo dos parasitas e suas relações com
o hospedeiro, englobando os filos Protozoa (protozoários), do reino Protista e Nematoda
e Platyhelminthes (platelmintos) e Arthropoda (artrópodes), do reino Animal.
Ao iniciar o estudo da parasitologia é conveniente que você se lembre de alguns dos
conceitos básicos utilizados na Parasitologia. Portanto, vamos a eles:
-> agente etiológico - é o agente causador ou o responsável pela origem da doença.
Pode ser um vírus, bactéria, fungo, protozoário ou um helminto.
-> endemia - quando o número esperado de casos de uma doença é o efetivamente
observado em uma população em um determinado espaço de tempo.
-> doença endêmica - aquela cuja incidência permanece constante por vários anos,
dando uma ideia de equilíbrio entre a população e a doença.
-> epidemia - é a ocorrência, numa região, de casos que ultrapassam a incidência
normalmente esperada de uma doença.
-> infecção - é a invasão do organismo por agentes patogênicos microscópicos.
-> infestação - é a invasão do organismo por agentes patogênicos macroscópicos.
-> vetor - organismo capaz de transmitir agentes infecciosos. O parasita pode ou não
desenvolver-se enquanto encontra-se no vetor.
-> hospedeiro - organismo que serve de habitat para outro que nele se instala
encontrando as condições de sobrevivência. O hospedeiro pode ou não servir como
fonte de alimento para a parasita.
-> hospedeiro definitivo - é o que apresenta o parasito em fase de maturidade ou em
fase de atividade sexual.
-> hospedeiro intermediário - é o que apresenta o parasito em fase larvária ou em
fase assexuada.
-> profilaxia - é o conjunto de medidas que visam a prevenção, erradicação ou controle
das doenças ou de fatos prejudiciais aos seres vivos.
CONCEITOS GERAIS EM PARASITOLOGIA MÉDICA
As primeiras conceituações de parasitismo o caracterizavam como uma relação
desarmônica, portanto unilateral, onde o parasita obrigatoriamente trazia prejuízos ao
seu hospedeiro. Como esta definição se mostrou falha, principalmente em razão de nem
sempre se conseguir demonstrar danos determinantes de sinais e/ou sintomas, no
hospedeiro, a mesma foi sendo abandonada pela maioria dos profissionais da área e
substituída por outras mais coerentes com os conceitos mais modernos.
Atualmente, parasitismo é principalmente conceituado como a “relação entre dois
elementos de espécies (ou grupo e espécie, no caso dos vírus) diferentes onde um
destes, apresenta uma deficiência metabólica (parasita) que faz com que se associe por
período significativo a um hospedeiro (hospedador), visando suprir tal carência”.

2. PRINCIPAIS TIPOS DE PARASITISMO
1- Acidental - Quando o parasita é encontrado em hospedeiro anormal ao esperado.
Por exemplo, adulto de Dipylidium caninum parasitando humanos.
2- Errático - Se o parasita se encontra fora de seu habitat normal. Por exemplo, adulto
de Enterobius vermicularis em cavidade vaginal.
3- Obrigatório - É o tipo básico de parasitismo, onde o parasita é incapaz de sobreviver
sem seu hospedeiro. Por exemplo, a quase totalidade dos parasitas.
4- Proteliano - Expressa uma forma de parasitismo exclusiva de estágios larvares,
sendo o estágio adulto de vida livre. Por exemplo, larvas de moscas produtoras de
miíases.
5- Facultativo - É o caso de algumas espécies que podem ter um ciclo em sua integra
de vida livre e opcionalmente podem ser encontrados em estado parasitário. Por
exemplo, algumas espécies de moscas que normalmente se desenvolvem em materiais
orgânicos em decomposição no solo (cadáveres ou esterco), podem sob determinadas
condições, parasitar tecidos em necrose, determinando o estado de miíases
necrobiontófagas.
CICLO VITAL (ONTOGÊNICO, BIOLÓGICO OU DE VIDA) DOS PARASITAS
É a seqüência das fases que possibilitam o desenvolvimento e transmissão de
determinado parasita. Quanto ao número de hospedeiros necessários para que o
mesmo ocorra, podemos ter dois tipos básicos de ciclos:
 Homoxeno (monoxeno): Onde é o bastante um hospedeiro para que o mesmo
se complete. Por exemplo, Ascaris lumbricoides e Trichomonas vaginalis.
 Heteroxeno: Onde são necessários mais de um hospedeiro para que o ciclo se
complete, existindo pelo menos uma forma do parasita exclusivo de um tipo de
hospedeiro.
Quando existem dois hospedeiros, é denominado ciclo dixeno (Gên. Taenia e
Trypanosoma cruzi); entretanto, quando são necessários mais de dois hospedeiros,
de ciclo polixeno (Gên. Diphyllobothrium).
TIPOS DE HOSPEDEIRO
1- Ciclo heteroxeno:
*Definitivo: Quando o parasita se reproduz neste, de forma sexuada e/ou é encontrado
em estágio adulto.
*Intermediário: Se o parasita no hospedeiro só se reproduz de forma assexuada ou se
encontra exclusivamente sob forma larvar (helmintos).
Obs.: Se um protozoário não apresenta em seu ciclo reprodução sexuada em nenhum
dos hospedeiros, estes são conhecidos como hospedeiro vertebrado e invertebrado
respectivamente.
2- Paratênico ou de transporte - Quando no mesmo, não ocorre evolução parasitária,
porém, o hospedeiro não está apto a destruir o parasita rapidamente, podendo assim,
ocorrer posterior transmissão em caso de predação por espécie hospedeira natural.

3. Obs. Não é um verdadeiro caso de parasitismo.
3. Reservatório: É representado pelo (s) hospedeiro (s) vertebrado (s) natural (is) na
região em questão.
Obs.: O termo vetor é utilizado como sinônimo de transmissor, representado
principalmente por um artrópode ou molusco ou mesmo determinado veículo de
transmissão, como água ou alimentos, que possibilite a transmissão parasitária. Alguns
autores utilizam o termo vetor biológico quando ocorre no interior deste animal a
multiplicação e/ou o desenvolvimento de formas do parasita (se constituindo em
hospedeiro) e vetor mecânico nas situações onde não existem tais condições,
transmitindo assim o parasita com a mesma forma de desenvolvimento de ciclo que
chegou ao mesmo, não sendo portanto um hospedeiro.
MECANISMOS DE AGRESSÃO E RESPOSTA ÀS PARASITOSES
1- Patogenia e manifestações clínicas ao parasitismo
É o conjunto de mecanismos lesionais respectivos determinados no decorrer do
parasitismo ao organismo parasitado, incluindo-se também as agressões determinadas
pela reação do hospedeiro. Porém, é importante ser lembrado que não é obrigatória a
relação entre patogenia e manifestações clínicas (sinais e ou sintomas), que são os
paradigmas da doença propriamente dita. Para que ocorra doença, as lesões
determinadas devem ultrapassar a capacidade homeostática do hospedeiro. Os
seguintes fatores devem ser avaliados para que surja tal desequilíbrio:
A. Parasita: Virulência, carga parasitária infectiva e porta de entrada utilizada.
B. Hospedeiro: Mecanismos de resistência a este parasita.
2- Mecanismos gerais de agressão dos parasitas
Os danos determinados na dinâmica da relação Hospedeiro-Parasita podem de forma
genérica ser classificados em:
A. Diretos - Determinados pelo parasita e substancias por ele secretados.
B. Indiretos - Quando acarretados pela reação do hospedeiro ao parasitismo.
Mecanismos:
Espoliativo: É o determinado por perda de substâncias nutritivas pelo organismo do
hospedeiro, podendo o mesmo ser acarretado por perda direta de nutrientes (P.e. Gên.
Taenia), tecidos sólidos ou hematofagismo (Ancilostomídeos).
Enzimático: É determinado pela liberação de secreções enzimáticas produzidas por
parasitas, que determinam destruição tecidual de extensão variável. (Entamoeba
histolytica e larvas infectante de ancilostomídeos).
Inflamatório/hipersensibilizante: A maioria dos mecanismos acima leva a uma
resposta inflamatória de forma indireta ou diretamente por liberação de substâncias que
ativam esses mecanismos. Incluiremos aqui a hipersensiblidade que se constitui
também em elemento gerador de resposta inflamatória. (Larvas de helmintos que fazem
ciclos pulmonares).

4. Imunodepressor: É determinado por metabólitos liberados pelo parasita ou por outros
mecanismos que possam reduzir a capacidade de resposta defensiva do hospedeiro.
(Leishmania donovani).
Neoplásico: Algumas Parasitoses crônicas, através de liberação de metabólitos ou
reações inflamatórias crônicas ou de sua conseqüência, podem levar a gênese de
tumores malignos. (Schistosoma haematobium e neoplasia de bexiga).
Obs.: Quando temos uma resposta do organismo do hospedeiro ao parasitismo, sem
que ocorra consequente manutenção da homeostase, surge, em função desse
desequilíbrio, o que denominamos manifestações clínicas (sinais e/ou sintomas) da
parasitose em questão.
RELAÇÕES DEFENSIVAS DO HOSPEDEIRO HUMANO
Para tentar reduzir, em número, ou neutralizar, os agentes responsáveis pelas
infecções, ou infestações, o organismo humano lança mão de mecanismos que
caracterizam o que foi denominado em seu conjunto como resistência. A mesma pode
ser considerada como total, ou absoluta, quando o parasita não dispõe de condições
que permitam sua instalação, seja por eficiência dos mecanismos protetores do
hospedeiro, ou mesmo, por não existirem condições metabólicas básicas para o
desenvolvimento do parasita. Quando a resistência se apresenta reduzindo,
significativamente, o número de formas parasitárias, porém, permitindo manutenção do
parasitismo, é, então, denominada de relativa, ou parcial.
No aspecto concernente à forma de instalação da mesma, é considerado como
resistência natural, ou inespecífica, ou, ainda, inata; os mecanismos de resistência ao
parasitismo que se comportam da mesma forma, independente de contato anterior com
o agente parasitário, não determinando o que é denominado de memória. Se, ao
contrário, o sistema linfocitário participa dos eventos defensivos, determinando memória
imunológica e posterior alteração de resposta nos contatos com o parasita em situações
subsequentes, o evento é denominado de resistência adquirida.
Do ponto de vista operacional, a divisão entre os mecanismos inespecíficos e
específicos, não têm validade, pois, os mesmos, atuam de forma integrativa. Porém,
visando a uma melhor apresentação do tema, será utilizada essa divisão como recurso
didático. É importante lembrar que, apesar da importância das reações defensivas frente
ao parasitismo, em alguns casos, a mesma, causa tal magnitude lesional em nível local
ou sistêmico, que se torna altamente danosa para a própria homeostase, determinando
agressão indireta.
ATIVAÇÃO DA RESPOSTA IMUNE
Um antígeno pode ser apresentado ao sistema imune de duas maneiras: 1) interação
direta com a imunoglobulina específica presente na superfície do linfócito B; 2) pelas
APCs, que expressam em sua superfície os peptídeos do antígeno juntamente com as
moléculas de MHC I e MHC II. Para que uma célula seja ativada por um antígeno é
necessário que durante o processo de apresentação ocorra a interação TRC-peptídeo-
MHC e das moléculas co-estimulatórias (B7-CD28, CD40-CD40L).

5. O antígeno, ao entrar em contato com o organismo, será fagocitado por neutrófilos,
macrófagos ou células dendríticas (DCs). As APCs profissionais (DCs, macrófagos,
linfócitos B) apresentam antígenos para os linfócitos T CD4+ e CD8+, respectivamente
pelas moléculas de MHC II e MHC I, enquanto as demais células nucleadas só
expressam MHC I.
Os antígenos provenientes do ambiente extracelular são englobados dentro de
endossomos ou fagossomos, que se fundem com lisossomos, sendo então digeridos
pelas enzimas e degradados em peptídeos. No interior do núcleo, esses peptídeos (em
média dez aminoácidos) serão acoplados ao MHC I, sendo assim transportados para a
superfície da célula, onde apresentaram ao linfócitos T CD8+ por exemplo. =>
estimulação de IL-2, quimiocinas, e recrutamento de mais células para o local.
Os linfócitos B naive apresentam em sua superfície a IgM e IgD, além de moléculas
acessórias, conjuntamente formando o receptor de linfócitos B (BCR). O LB ativado se
transformará em plasmócitos e passará a produzir imunoglobulina da classe IgM. Como
o LB é também uma APC, este processará o antígeno protéico e apresentará os
peptídeos ao linfócito T específico.
INTERAÇÃO ENTRE OS PARASITOS E O SISTEMA IMUNE
Os principais mecanismos efetores são: lise por citotoxidade celular mediada por
anticorpo (ADCC), ou pelo sistema complemento, citocinas efetoras (interferon gama,
fator de necrose tumoral alfa) e apoptose.
MECANISMOS DE RESISTÊNCIA INESPECÍFICOS
A. Tegumento cutâneo
A.1 Barreira mecânica: Impede, ou dificulta a penetração de agentes parasitários.
A.2 Barreira uímica: O pH da pele humana é ácido, o que dificulta a penetração, ou
instalação, em sua superfície, de patógenos. Esse pH é mantido principalmente pela
produção, por parte das glândulas sebáceas, de ácidos graxos de cadeia longa e pela
degradação, dos mesmos, pela microbiota local, que determina a produção de ácidos
graxos voláteis, que, além de auxiliarem a manutenção do pH, apresentam ação
principal em bactérias Gram As glândulas sudoríparas, ao produzirem lisozimas
(muramidase), apresentam ação lítica bacteriana (principalmente nas Gram +).
A.3 Pelos: Barreira mecânica que pode reduzi a penetração de patógenos no
organismo, como representado pelas vibrissas (pêlos na porção anterior das fossas
nasais).
A.4 Microbiana: Várias espécies de bactérias residem na pele normal, ou em glândulas
sebáceas. Os componentes mais numerosos são representados pelo Staphylococcus
epidermidis e pelo Propionibacterium acneae. A competição com patógenos é a forma
pela qual a microbiota participa das defesas do hospedeiro. As formas de reduzir, ou
eliminar o agente invasor, se baseia principalmente em:

6. 1) Produção de substâncias microbicidas e redução do pH local, já explicados
anteriormente;
2) Ligação a receptores de superfície celular, também utilizado pelo patógeno;
3) Produção de outras substâncias microbicidas.
B. Cavidades revestidas por mucosas
B.1 Barreira Mecânica: Pelas características histológicas do revestimento mucoso,
esta condição se apresenta com pouca eficiência.
B.2 Barreira química: Existe uma grande variedade de produtos liberados nas
cavidades mucosas, entre os quais, HCl (estômago), enzimas digestiva, e outras como
a lisozima, sais biliares e suco pancreático que atuam na degradação ou inativação de
grande número de microrganismo.
B.3 Muco: A mucina, proteína de alta viscosidade, atua fundamentalmente: 1) facilita a
adesividade entre si de agentes biológicos e virais, bem como partículas inertes, visando
a posterior remoção; e 2) mantém úmida a superfície mucosa, formando camada
protetora frente a agentes físicos e químicos.
B.4 Cílios: A presença, e consequente movimentação celular em determinadas
mucosas, como a do trato respiratório, determina remoção de elementos inanimados
(poeira e vírus), ou biológicos (bactérias, larvas de helmintos e protozoários) aderidos
ao muco.
B.5 Microbiota: Tal como acontece no tegumento cutâneo, nos segmentos onde existe
microbiota (cavidade oral, vagina, intestino grosso), a mesma pode atuar competindo
com patógenos das seguintes formas: 1) Produzindo catabólitos, que determinam
redução do pH, como ocorre na cavidade vaginal, onde os bacilos de Doderlein utilizam
o glicogênio proveniente de células descamativas e produzem ácido lático que
determina faixa de pH entre 3.8 a 4.2; 2) Por competição por fonte nutricional; 3) Ligação
a receptores de superfície utilizados por patógeno; e 4) Por produção de substância(s)
que tenha(m) ação deletérica(s) sobre espécies patogênicas.
C. Fagócitos Profissionais
Grande número de tipos celulares tem a capacidade fagocitária, porém, em sua maioria,
o fazem de forma sistemática e não especializada. Quando a fagocitose é feita de forma
defensiva, tais células são denominadas fagócitos profissionais, sendo representadas
pelas seguintes células:
C.1 Neutrófilos: Existem, predominantemente, em nível de medula óssea e circulação
sangüínea. O potencial microbicida destas células é assegurado pela existência de
grande quantidade de enzimas lisossomiais e sua grande mobilidade, peróxidos e
aldeídos, que apresentam alto poder microbicida. Quando ocorre qualquer dano
tecidual, ou liberação de substâncias quimiotáticas, outras para neutrófilos, estas
células abandonam o pool circulante e migram por diapedese para o tecido lesado. Em

7. muitos casos, onde a atividade dos neutrófilos é requisitada, sua vida média, pela
grande atividade metabólica, se restringe a poucas horas após sua ativação.
C.2 Eosinófilos: Estas células apresentam potencial fagocitário bem inferior ao dos
neutrófilos, porém, em menor escala, apresentam-se com capacidade microbicida por
mecanismos análogos aos dos neutrófilos.
C.3 Macrófagos (Ms): Pelos conhecimentos atuais, os monócitos circulam e vão
progressivamente se localizar em vários sítios anatômicos, onde se diferenciam em
células especializadas, sendo, portanto, precursores de todos os outros macrófagos. Os
fagócitos mononucleares se distribuem no organismo constituindo o chamado Sistema
Fagocitário Mononuclear (SFM), que, no passado, era chamado de Sistema Retículo
Endotelial (SRE), que tem como elementos: Monócitos, células de Kupffer, Ms
gânglionares, Ms peritoniais, Ms endotélio dos sinusóides esplêmicos, Ms alveolares,
Ms lâmina própria intestinal, Ms de medula óssea, histiócitos, osteoclastos e micróglia.
O potencial microbicida dos Ms é determinado pela presença de enzimas e outras
substâncias como os peróxidos em seu citoplasma, porém, ao contrário dos neutrófilos,
depende, significativamente, para uma maior eficiência destrutiva, da ativação
determinada, principalmente, por linfócitos T. Outro fator de relevância, destas células,
é sua capacidade potencial de apresentação antigênica.
D. Resposta inflamatória
É definida como um complexo processo defensivo local, acionado por injúria
determinada por agentes biológicos e/ou físicos e/ou químicos, caracterizado por
sequência de fenômenos irritativos, vasculares, exsudativos, degenerativo-necróticos e
de reparo.
A fagocitose de patógenos é facilitada pela presença, na membrana, dos macrófagos,
de receptores para Fc, de IgG e para C3b. Quando o fenômeno se apresenta em
intensidade significante, ocorre exteriorização da inflamação por: dor, rubor, calor, tumor
(aumento do volume da área) e frequentemente por alteração da função local.
Do ponto de vista cronológico, existem dois tipos de inflamação:
D.1 Aguda: É a que ocorre na fase inicial de contato com o agente e existe um
predomínio de neutrófilos.
D.2 Crônica: Quando a causa injuriante não é eliminada em período inicial, ocorre uma
mudança no tipo celular predominante, onde agora se é encontrado em maior número
os mononucleares (linfócitos e Ms) e uma tendência, em várias situações, a formação
de granulomas e/ou células gigantes, bem como processos fibróticos em escala variada.
E. Células Matadoras Naturais (“Natural Killer Cell” - NK)
A ação das células NK parecem se dar a partir de alterações de permeabilidade da
membrana plasmática da célula alvo, determinando poros de membrana. Os principais
elementos de atuação são os microrganismo e células neoplásicas.

8. F. Sistemas de Amplificação Biológica
São encontrados como sistemas de relevância no campo da amplificação das respostas
defensivas, principalmente no que se refere a inflamação de sistemas de grande
relevância como: Complemento, Coagulação sanguínea, Cininas vasoativas e outros de
menor importância. Será destacado a seguir o sistema Complemento, pela sua
importância em processos de agressão/defesa determinados por parasitas.
F.1 Sistema Complemento: é um sistema enzimático sob forma de zimogênios (forma
inativa), até serem ativados em sistema de cascata. Existem duas vias para sua ativação
inicial:
1. Via clássica onde se destacam os Ac das classes IgM e IgG, e mais
raramente outros elementos como produtos bacterianos;
2. Via alterna (alternativa), para a qual são encontradas variedade de
substâncias químicas ativadoras de origem biológia e com menor intensidade a
própria via clássica. As principais ações biológicas do sistema estão
relacionadas ao fomento de fenômenos inflamatórios onde se destacam: a
degranulação de mastócitos e basófilos (C3a e C5a), a opsonização (C3b) e a
possível lise de membrana, ou parede bacteriana pelo complexo C7, C8 e C9.
MECANISMOS DE ESCAPE PARASITÁRIOS
Os parasitas utilizam o organismo de seus hospedeiros como meio ambiente vital, este
reage por vários mecanismo já descritos, a essa invasão. Para tentarem reduzir a sua
taxa de mortalidade, os parasitas se utilizam um ou vários dos mecanismos de escape
à resistência do hospedeiro, dos quais foram selecionados abaixo os mais importantes:
 Localização estratégica: Se dá quando determinado agente se localiza em
local de difícil acesso quanto as respostas defensivas do hospedeiro. Em nível
intracelular (formas amastigotas de T. Cruzi e do gênero Leishmania) e em luz
intestinal (adultos de Ascaris lumbricoides).
 Espessura de tegumento externo: Os helmintos adultos se utilizam de um
tegumento espesso para dificultar a ação de Ac e complemento e células de
defesa. (Schistosoma mansoni e Wuchereria bancrofti).
 Rápida troca de membrana externa: A produção rápida e consequente perda
da membrana externa anterior facilitam a eliminação de Ac, fatores de
complemento e mesmo células de defesa. (S. mansoni).
 Máscara imunológica: Consiste na preexistência, adsorção ou mais raramente
na produção pelo parasita de antígeno do hospedeiro, reduzindo inicialmente a
resposta aos mesmos. (S. mansoni (adsorção) e T. Cruzi (preexistência)).

9.  Variação antigênica: Seria a alternância de produção de Ag parasitários, o que
reduziria a capacidade de resposta protetora do hospedeiro. (T. brucei).
 Determinação de imunodeficiência ao hospedeiro por parte do parasita:
Consiste em produção de substâncias ou degradação direta parcial significativa
do sistema de resistência do hospedeiro. (L. chagasi e L. donovani (ativação
policlonal linfocitária)).
CONFIRMAÇÃO DIAGNÓSTICA
Os sinais e/ou sintomas apresentados pelos hospedeiros humanos infectados,
normalmente não fornecem, como ocorre na maioria das afecções de outra natureza,
condições para um diagnóstico definitivo. Pelo exposto acima, a confirmação da
hipótese diagnóstica deve ser feita através de testes laboratoriais ou mais raramente
por outras formas de exames complementares. Será citado a seguir, de forma geral, os
principais métodos de confirmação diagnóstica utilizados em Parasitologia Médica.
1- Detecção de formas parasitárias
A. Pesquisa visual:
A.1 Macroscópica: O parasitismo por artrópodes como exemplificado por piolhos e
pulgas e o encontro em matéria fecal de fragmentos de helmintos (proglotes de Taenia
sp, A. lumbricoides), ou mesmo íntegros (A. lumbricoides), possibilitam o diagnóstico
definitivo da Parasitose em questão.
A.2- Microscópica: Neste caso, o encontro de estruturas parasitárias de helmintos
(ovos e/ou larvas), protozoários (cistos, trofozoítas e outras formas) e mais raramente
provenientes de artrópodes, determina a condição de confirmação da hipótese clínica.
Essas estruturas podem ser encontradas em vários materiais clínicos:
- Sangue: Exame direto entre lâmina e lamínula: Trypanosoma cruzi e esfregaço
(distensão delgada) e Gênero Plasmodium; Métodos de concentração: gota espessa
(Gênero Plasmodium), Strout (T. cruzi); Knott (Wuchereria bancrofti e Mansonela
oozardi); Filtração em sistema Millipore (Wuchereria bancrofti e Mansonela oozardi).
- Fezes: Exame direto entre lâmina e lamímula: Encontro de ovos (Ancilostomídeos) e
larvas (Strongyloides stercoralis) pertencentes a helmintos e cistos e formas
trofozoíticas de protozoários (Giardia lamblia). Métodos de concentração (Faust e col;
Lutz; Ritchie): pesquisa de ovos e larvas de helmintos e cistos de protozoários e de
tamisação em: malha média (proglotes de Taenia sp) e malha fina (adultos de
Enterobius vermicularis).
- Raspado cutâneo: Exame direto entre lâmina e lamínula associado ao uso de
clarificadores: Estágios evolutivos de ácaros causadores da sarna humana (Sarcoptes
scabei) e fungos determinantes de lesões superficiais são as principais indicações
diagnósticas por esta técnica.

10. - Biópsia: Tegumentares (Gên. Leishmania), Medula óssea (Gên. Plasmodium) e retais
(válvulas de Houston) no caso de infecção pelo Schistosoma mansoni. Podem ser feitas
mais raramente biópsias de vários tecidos tais como: hepático, esplênico, ganglionar
entre outros.
- Recuperação de helmintos adultos ou ovos na superfície cutânea: A Técnica da
fita adesiva (papel celofane ou método de Grahan) detecta principalmente adultos e
ovos de Enterobius vermicularis e mais raramente ovos de Taenia sp.
- Inoculação de material suspeito de conter o parasita (sangue ou macerado
tecidual) em animais de laboratório (hamster, gerbilídeos e camundongos) como
exemplificado para Leishmania e mais raramente Toxoplasma gondii, ou
xenodiagnóstico (T. Cruzi). Essa forma diagnóstica raramente é empregada na rotina
diagnóstica, exceto em instituições de ensino e pesquisa. Outra forma é tentativa de
cultivo do parasita a partir de materiais biológicos (P.e. sangue, biópsias e liquor), porém
este método não é utilizado com frequência na rotina diagnóstica, em protozoologia e
helmintologia, como em ocorre em bacteriologia e micologia. O uso de culturas em
meios próprios, principalmente em instituições acadêmicas, pode determinar o
diagnóstico de algumas infecções por protozoários (T. vaginalis, T. cruzi).
2- Pesquisa de Antígenos parasitários
Atualmente através de técnicas como a imunofluorescência direta e enzimaimuno
ensaio (ELISA), poderemos detectar Ag de vários parasitas, como a Entamoeba
histolytica entre outros, não só em nível fecal como em vários tecidos e líquidos
corpóreos (liquor).
3- Pesquisa de Anticorpos anti-parasitários
A positividade por estes métodos, principalmente representados pelas reações de
hemaglutinação, imunofluorescencia indireta, enzimaimuno ensaio (ELISA), e em menor
escala a Reação de Fixação de Complemento, Contra-Imunoeletroforese e as provas
de Imunodifusão, detectam possível resposta imune aos antígenos testados, porém não
diagnosticam obrigatoriamente uma infecção presente, podendo ser inclusive resultado
de reação cruzada com antígenos encontrados em diferentes agentes infecciosos ou
estruturas químicas pertencentes a outros elementos que entraram previamente em
contato com o sistema imune do hospedeiro. Para debelar estes resultados
considerados como falso-positivos, o título de Ac e a classe(s) de Imunoglobulina
detectada(s) (IgG e/ou IgM) detectados nos métodos citados acima são de grande
ajuda, bem como a sorologia pareada (comparação com no mínimo de duas semanas
de intervalo, utilizando-se a mesma técnica, dos títulos encontrados). Estes testes são
usados principalmente nas infecções por T. gondii, T. cruzi e gênero Leishmania entre
outras.
4- Pesquisa de fragmentos específicos de ADN parasitário

11. Atualmente existem provas de biologia molecular utilizadas em Parasitologia Médica,
onde por sua automação, alta sensibilidade e reprodutibilidade, se destacam a Reação
em Cadeia da Polimerase (Polymerase Chain Reaction - PCR), que é utilizada
principalmente onde outras técnicas apresentam dificuldade diagnóstica para detecção
da real presença do parasita. Esta técnica é atualmente, uma opção diagnóstica para
várias infecções parasitárias, como nas determinadas por T. cruzi, Gênero Leishmania
e Cryptosporidium parvum.
5- Intradermorreação (IDR) para pesquisa de reatividade mediada por
linfócitos T
A base desta reação é a medição da área afetada pela inflamação mediada por LT,
observada após 48 a 72 h pós-introdução do Ag específico do parasita alvo, em nível
intradérmico. Esta reação não revela necessariamente parasitismo presente, mas sim
resposta ao Ag problema, podendo a mesma ser fruto de infecções passadas pelo
agente ou mesmo por reações cruzadas com o Ag introduzido. Por essas razões a IDR
é considerada um teste prognóstico. Utilizamos a IDR com maior frequência, em
leishmaniose tegumentar e em algumas micoses.
6- Imagens
A análise dos resultados obtidos por métodos que determinam imagens (diagnóstico por
imagem), representados por exames de radiologia convencional, tomografia
computatorizada, ressonância magnética, cintilografia e ultra-sonografia, podem em
algumas infecções por helmintos, tais como larvas dos gêneros Taenia (cisticerco) e
Echinococcus (cisto hidático) e em determinados casos de parasitismo por adultos A.
lumbricoides podem determinar o diagnóstico etiológico específico. É possível também,
com a análise das imagens obtidas nos exames, ajudar na avaliação das condições do
indivíduo parasitado (estagio da doença) ou mesmo sugerir diagnósticos em função das
alterações encontradas.
PROTOZOÁRIOS
INTRODUÇÃO
Protozoários são seres unicelulares, na maioria heterótrofos, mas com formas
autotróficas e com mobilidade especializada. Esta última serviu de critério para sua
taxonomia. A maioria deles é muito pequena, medindo de 0,01 mm a 0,05 mm
aproximadamente, sendo que algumas exceções podem medir até 0,5 mm como, por
exemplo, os foraminíferos. Sua forma de nutrição é muito diferenciada, pois podem ser
predadores ou filtradores, herbívoros ou carnívoros, parasitas ou mutualistas. A
digestão é intracelular, por meio de vacúolos digestivos, sendo que o alimento é ingerido
ou entra na célula por meio de uma "boca", o citóstoma.
A célula é muito especializada, e cada organela tem uma função vital. O sistema
locomotor é um dos mais especializados, com flagelos, cílios, membranas ondulantes,
cirros ou pseudópodes. Há um sistema hidrostático, constituído de vacúolos pulsáteis

12. que eliminam o excesso de água que entra na célula por osmose nos protozoários
dulcicolas, estabelecendo assim o equilíbrio osmótico. O citoesqueleto também é
especializado para manter a forma da célula, emissão de pseudópodes, locomoção,
movimentação de vacúolos digestivos, entre outras funções necessárias. Pode haver
exoesqueleto em algumas espécies.
Estes organismos estão presentes em todos os ambientes por causa de seu tamanho
reduzido e produção de cistos resistentes. Quanto à sistemática, podem ser divididos,
a grosso modo, em quatro grupos distintos: flagelados, amebóides, formadores de
esporos e ciliados.
Dependendo da sua atividade fisiológica, algumas espécies possuem fases bem
definidas:
-Trofozoíto: é a forma ativa do protozoário, na qual ele se alimenta e se reproduz.
-Cisto: é a forma de resistência ou inativa.
LEISHMANIOSES
As leishmanioses são causadas por diferentes espécies de protozoários do gênero
Leishmania, e transmitidas pela picada de um mosquito da sub-família Phlebotominae.
A leishmaniose apresenta três formas clínicas mais comuns:
- Leishmaniose cutânea: que causa feridas na pele.
- Leishmaniose muco-cutânea: cujas lesões podem levar a destruição parcial ou total
das mucosas.
- Leishmaniose visceral: também chamada calazar, caracterizada por surtos febris
irregulares, substancial perda de peso, espleno e hepatomegalia e anemia severa. Se
não tratada pode levar a morte em 100% dos casos.
LEISHMANIOSE CUTÂNEA – LEISHMANIOSE TEGUMENTAR
AMERICANA (LTA)
A LTA é uma doença tropical endêmica na América latina, África e Ásia. A incidência
mundial está aumentando e é uma das doenças consideradas pela OMS como
negligenciada.
A leishmaniose pode se apresentar na forma tegumentar ou na forma visceral. A forma
tegumentar é classicamente dividida em cutânea e mucosa. A forma cutânea é ainda
classificada em localizada, múltipla, disseminada e difusa. Na forma cutânea da
leishmaniose ocorre comprometimento da pele com lesões bastante características, de
fácil reconhecimento pelo clínico atento, embora o número de diagnósticos diferenciais
seja grande.
Etiologia e Morfologia
A LTA é causada por um protozoário parasito humano que possui características bem
peculiares, leishmania. Este é um parasito intracelular obrigatório que se multiplica nas

13. células do sistema fagocítico mononuclear dos mamíferos susceptíveis. Apresenta em
seu ciclo evolutivo, duas formas principais: amatigota e promastigota.
Em relação a uma das formas de Leishmania, a promastigota, ela tem uma vida
extracelular, é alongada, móvel e flagelada. É encontrada no vetor e também pode
crescer in vitro no meio de cultura. Multiplica-se por divisão binária e ocupa o segmento
anterior do tubo digestivo do inseto, sendo finalmente inoculado ao picar um novo
hospedeiro.
Paramastigotas: formas ovais ou arredondadas com flagelo livre. São encontradas
aderidas ao epitélio do trato digestivo do vetor através de hemidesmossomas.
Logo após entrarem na pele, as promastigotas aderem à sperfície dos macrófagos e
são fagocitadas. Dentro do vacúolo parasitóforo eles perdem o flagelo e transformam-
se em amastigotas que se multiplicam por divisão binária. A amastigota é outra forma
clássica de Leishmania, o qual é intracelular, tem formato arredondado e é encontrada
nos tecidos do hospedeiro.
Essas duas formas apresentam diferenças importantes nas proteínas de superfície,
conferindo diferença na resposta imune e na adaptaçãoao hospedeiro ou vetor.
Epidemiologia
A leishmaniose tende a ter um ciclo mais rural ou selvagem de transmissão, embora a
urbanização tenha se expandido. O grupo de risco para a infecção são os trabalhadores
rurais, assim como aqueles que habitam áreas próximas de matas, como garimpeiros,
construtores de rodovias, grupos militares em atividade na mata, desmatadores, turismo
ecológico, etc.
A L. amazonensis, L. braziliensis e L. guyanensis são as espécies mais importantes no
Brasil. A primeira tem um distribuição mais ao norte e nordeste da região brasileira e
apresenta os roedores como reservatórios naturais; Já a segunda tem uma distribuição
que vai da Bahia até o Paraná; finalmente, a terceira se concentra mais na região norte
apresentando um ciclo mais selvagem sendo comuns hospedeiros como tamanduá,
bicho-preguiça e rato do mato.
Transmissão

14. O mosquito hematófago responsável pela transmissão do parasito da LTA é as
subfamília Phlebotominae. O gênero Phlebotomus é responsável pela transmissão da
doença na Ásia, e o gênero Lutzomyia (fêmea), na América.
Patogenia
O desenvolvimento da doença é dependente da resposta do hospedeiro. Ocorrem
múltiplas interações hospedeiro-parasito que envolvem todos os componentes da
doença. No entanto, o parasito tem estratégias que são os mecanismos de evasão das
várias etapas da infecção.
Assim, tem-se a repsosta inflamatória inespecífica na ocasião em que o parasito entra
em contato com o hospedeiro. Logo em seguida, as amastigotas são fagocitadas pelos
macrófagos, nos quais acabam sobrevivendo, apesar de este ser o local de destruição
de agentes estranhos no organismo. As amastigotas, ao contrário das promastigotas,
mostram um alta atividade enzimática que degrada metabólitos exidativos tóxicos do
macrófago e também são altamente adaptadas ao pH ácido do fagolisossoma.
Na forma cutânea localizada (ferida aberta localizada – até 4 feridas é considerada
localizada) da LTA existe ua quantidade abundante de ambos os padrôes de citocinas
(Th1 e Th2), embora nos monócitos coletados de sangue periférico apresentem um
padrão de secreção de citocinas Th1. Todo o processo imune gera um infiltrado
inflamatório que promove a formação ulcerosa cutânea, explicando o aspecto da lesão.
Diferenças entre as espécies de Leishmania geram diferentes padrões inflamatórios e
diferentes graus de ativação celular, o que faz com que haja particularidades entre as
úlceras nas diversas partes do mundo.
Na forma cutânea difusa (várias lesões em forma de verrugas) existe uma
predominância de resposta Th2 durante toda a doença, o que leva ao processo crônico
não-ulceroso. A forma disseminada (várias lesões internas na pele semelhantes a
nódulos de acne) da doença ocorre em pacientes com deficiência imune celular, nos
quais existe uma resposta imune celular insuficiente, facilitando a disseminação do
parasito pela pele e podendo levar à visceralização. A diferença de forma difusa está na
quantidade do parasito no tecido, sendo pouco na disseminada e abundante na difusa.
Ciclo Biológico
No vetor: o inseto pica o vertebrado contaminado para fazer o seu repasto sanguíneo
e ingere macrófagos contendo as formas amastigotas do parasito. Ao chegarem ao
estômago do inseto, os macrófagos se rompem liberando as amastigotas. Estas sofrem
uma divisão binária e se transformam rapidamente em promastigotas, que se
multiplicam ainda no sangue ingerido, que é envolto pela membrana peritrófica. Esta
membrana se rompe no 3º ou no 4º dia e as formas promatigotas ficam livres. As formas
promastigotas permanecem se reproduzindo por divisão binária, podendo seguir dois
caminhos, de acordo com a espécie do parasito. As leishmanias do “complexo
brasiliensis” vão migrar para as regiões do piloro e do íleo (seção peripilária). Nestes
locais elas se transformam de promastigotas para paramastigotas, aderindo ao epitélio
do intestino do inseto. Nas leishmanias do “complexo mexicana” o mesmo fenômeno

15. ocorre, porém a fixação das paramastigotas se dá no estômago do inseto. Novamente
se transformam em promastigotas e migram para a região da faringe do inseto. Neste
local se transformam novamente em paramastigotas e à partir daí vão se transformando
em pequenas promastigotas infectantes, altamente móveis, que se deslocam para o
aparelho bucal do inseto.
Ciclo no vertebrado: O inseto, na sua tentativa de ingestão de sangue, injeta as formas
promastigotas no local da picada. Dentro de 4 a 8 horas estes flagelados são
interiorizados pelos macrófagos teciduais. Rapidamente as formas promastigotas se
transformam em amastigotas, que são encontradas no sangue 24 horas após a
fagocitose. As amastigotas resistem à ação destruidora dos macrófagos e se multiplicam
intensamente, até ocupar todo o citoplasma. O macrófago se rompe, liberando as
amastigotas, que vão penetrar em outros macrófagos, iniciando a reação inflamatória.
Diagnóstico
a) Diagnóstico Clínico
- Baseado na característica da lesão e em dados epidemiológicos.
b) Diagnóstico laboratorial
- Pesquisa do parasito:
 Exame direto de esfregaços corados: após anestesia local, retira-se um
fragmento das bordas da lesão e faz-se um esfregaço em lâmina, corado com
derivados de Romanowsky, Giensa ou Leishman.
 Cultura: pode ser feita a cultura de fragmentos de tecido ou de espirados da
borda da lesão. Inóculo em animais: o hamster é o animal mais utilizado para o

16. isolamento de Leishmania. Inocula-se, por via intradérmica, no focinho ou nas
patas, um triturado do fragmento com solução fisiológica.
- Métodos imunológicos:
 Teste intradérmico de Montenegro: é o mais utilizado no país para
levantamentos epidemiológicos, avalia a hipersensibilidade retarda do paciente.
Inocula-se 0,1 ml de antígeno no braço do paciente, e no caso de reações
positivas, verifica-se o estabelecimento de uma reação inflamatória local que
regride depois de 72 horas.
 Reação de Imunofluorescência indireta (IFI): teste bastante usado, com alta
sensibilidade, porém apresenta reação cruzada para outros tripanossomatídeos.
Além do IFI, tem-se o ELISA e a reação em cadeia da polimerase (PCR).
Tratamento
Forma cutânea localizada = forma cutânea difusa. O que diferencia são as doses dos
medicamentos.
- Meglumina
- Pentamidina
- Anfotericina B deoxicolato
LEISHMANIOSE CUTÂNEA – LEISHMANIOSE MUCOSA
A leishmaniose mucosa é uma das apresentações clínicas da LTA. Seu principal agente
é o L. (Viannia) braziliensis, embora outras espécies já tenhm sido implicadas como
causadoras da doença.
A leishmaniose mucosa é decorrente de metástase após lesão cutânea que
habitualmente não foi tratada, e o seu principal local de acometimento é o septo nasal
e a região orofaringe.
Patogenia
A leishmaniose mucosa é considerada o pólo hiper-responsivo da LTA, pois apresenta
uma maior resposta linfoproliferativa frente ao parasito, quando comparada com a forma
cutânea. Além de ocasionar uma resposta inflamatória exuberante, com extensa
destruição tecidual, habitualmente progressiva (presença de grande quantidade de
TNF-alfa, IFN-gama, IL-4 e infiltração maçiça de células inflamatórias).
Diagnóstico e Tratamento
São os mesmo da LTA.

17. LEISHMANIOSE VISCERAL (LV)
A LV ou calazar é uma doença sistêmica causada por protozoários do gênero
Leishmania, subgênero Leishmania, complexo donovani, que parasitam células do
sistema fagocítico mononuclear do hospedeiro. O complexo donovani engloba três
espécies: L.(L.) donovani, L. (L.) infantum e L (L.) chagasi. A transmissão ocorre através
da picada de flebotomíneos.
Etiologia e Morfologia
Os parasitos intracelulares obrigatórios são as leishmanias do complexo donovani
sendo sua morfologia semelhante a LTA.
Epidemiologia e Transmissão
Os padrões epidemiológicos da LV no mundo variam basicamente de acordo com a
espécie da leishmania e vetores envolvidos na sua transmissão. A LV pode ser dividida
por dois grandes grupos: a LV causada pela L. (L.) infantum e L. (L.) chagasi e a LV
causada pela L. (L.) donovani.
A LV causada pela L. (L.) chagasi é a única com ocorrência nas américas. As outras
duas são comuns na Europa, Ásia e África. A lutzomyia longipalpis é aparentemente a
única espécie vetora com importância epidemiológica envolvida na transmissão da
doença no novo mundo.
O ciclo biológico da L. chagasi é heteroxênico (alterna-se entre um hospedeiro
invertebrado e um vertebrado), envolvendo a fêmea da Lu. Longipalpis como vetora,
possuindo hábitos vespertinos e matutinos.
Patogenia
Com a penetração das formas promastigotas nas células fagocíticas, há a
transformação destas a forma amastigotas e a partir deste ponto, a maioria dos
indivíduos conseguem conte a infecção (infecção inaparente) e estabelecer uma
imunidade duradoura. Outros desenvolvem uma forma oligossintomática da infecção
que também pode se resolver espontaneamente ou evoluir para a doença clássica. O
que determina, em última análise, o curso que a infecção irá tomar é basicamente o tipo
de responta imune que o indivíduo irá tomar: Th1 ou Th2. Essa resposta inflamatória,
por outro lado, irá depender de aspectos ainda não totalmente conhecidos, como fatores
genéticos do hospedeiro, existência de genes promotores do TNF, resposta efetiva das
células NK, etc.
Nos indivíduos em que há progressão da doença (Th2), os macrófagos infectados se
rompem, liberando as formas amastigotas do parasito, que invadem novos macrófagos.
Os macrófagos infectados produzem quimiocinas que irão atrair novos macrófagos, os
quais serão parasitados, criando, dessa forma, um ciclo qu irá aumentar
exponencialmente o número de parasitos.

18. Outros órgãos ricos em células do sistema monofágico fagocítico que podem ser
parasitados são: linfonodos, mudela óssea, baço e fígado.
Sinais e Sintomas
A infecção causada por L. chagasi apresenta um espectro clínico amplo, que varia dese
formas completamentes assintomáticas, passando por formas clínicas com
sintomatologia discreta ou moderada, até aquelas de apresentação mais grave.
As infecções inaparentes ão sempre assintomáticase, portanto, sem evidência clínica
da doença.
As infecções aparentes variam desde formas clínicas discretas com pouca
sintomatologia, passando por formas clínicas moderadas, até aquelas de apresentação
mais grave que, se não tratadas, evoluem para óbito. Deve-se suspeitar clinicamente
de LV quando o paciente apresentar: febre a mais de duas semanas, espleno e
hepatomegalia, emagreciemento, diarréia, tosse e pancitopenia.
Co-infecção LV e HIV
A LV já foi descrita como infeção oportunista endiversas situações associadas à
alteração da resposta imune do hospedeiro, como, por exemplo, linfomas, LUPUS,
transplantes renais, e mais recentemente, a infecção pelo HIV. Nessas situações, os
sinais e sintomas clássicos da doença enm sempre estão presentes e ainda podem ser
mascarados ou confundidos pela sintomatologia da doença de base.
Diagnóstico:
a) Clínico:
Febre baixa recorrente, envolvimento linfático, esplenomegalia e caquexia, combinados
com histórico de residência em área endêmica.
b) Laboratorial
- Pesquisa do parasito: o parasito pode ser demonstrado com material obtido da punção
da medula óssea, fígado e baço, através de esfregaços corados pelo Giensa.
- Hematológico: anemia discreta (NN), trombocitopenia, leucopenia, VHS (>50mm).
- Métodos imunológicos:
 IFI e ELISA
 A intradermorreação de Montenegro não tem indicação de uso no diagnóstico
da LV!

19. TRIPANOSSOMÍASE AMERICANA – DOENÇA DE CHAGAS
.
Em 1909, o médico e cientista brasileiro Carlos Ribeiro Justiniano das Chagas, então
pesquisador assistente do Instituto Oswaldo Cruz, mudou-se para a cidade de
Lassance, interior de Minas Gerais, com objetivo de combater a malária que acometia
os trabalhadores envolvidos na construção dos ramais da estrada de ferro central do
Brasil. Neste período, Carlos Chagas utilizou como moradia, laboratório e consultório o
vagão de um trem. Por sua genialidade e curiosidade científica, ele examinava animais
e pessoas, permanecendo em contato direto com as doenças e a fauna daquela região,
de modo que sua dedicação o levou a descobrir um flagelado de mico, o qual denominou
Trypanosoma minasense (exclusivo de micos). Após mais estudos, o pesquisador
identificou outro tripanossoma, diferente do anterior, de cinetoplasto extremamente
denso e movimentação intensa, no tubo digestivo de “chupões” ou “barbeiros”, um inseto
hematófago muito frequente em casas da região e causador de várias moléstias.
Em 1909, Carlos Chagas, diante da descoberta deste último flagelado, enviou amostras
de barbeiros infectados ao laboratório de Oswaldo Cruz, no Rio de Janeiro. Ao infectar
micos, comprovaram a suspeita de Chagas de que este tripanosoma deveria ser uma
espécie nova que circularia entre barbeiros, mamíferos e, talvez, humanos. A partir daí,
Carlos Chagas procurou incessantemente aquele protozoário no sangue de pessoas
residentes em casas infestadas por barbeiros. A esta nova espécie e em homenagem a
Oswaldo Cruz, Chagas a denominou de Trypanosoma cruzi e desta forma descobriu
uma nova doença humana, a tripanossomíase americana ou doença de Chagas.
Foi assim que no dia 14 de abril de 1909, ao examinar o sangue de uma criança febril,
de dois anos de idade, Berenice, que Carlos Chagas identificou o protozoário, antes
encontrado em barbeiros. A mãe de Berenice relatou a Chagas que sua filha havia sido
sugada por um barbeiro e quais sintomas haviam manifestado.
A partir de então, Chagas estudou o parasito, seu ciclo evolutivo no vertebrado e
invertebrado, insetos vetores e seus reservatórios, a clínica inerente a fase aguda da
doença, a patologia, a epidemiologia da doença e a sintomatologia inerente a fase
aguda da doença, o seu primeiro diagnóstico parasitológico (gota espessa) e as formas
de tratamento. Além disso, tornou notável às autoridades a importância médica e social
da doença.
Etiologia e Morfologia
A doença de Chagas, uma zoonose, tem como agente etiológico o protozoário
monoflagelado Trypanosoma cruzi. O parasito possui um ciclo biológico complexo do
tipo heteroxênico e passa por diferentes formas evolutivas no interior do hospedeiro
vertebrado (homem, quatis, mucuras, tatu, morcego, paca, porco-espinho, macacos,
gambá, cães, gato, entre outros) e no hospedeiro invertebrado (insetos vetores):
sendo os gêneros mais importantes o Panstrongylus, Triatoma, e Rhodnius. Na américa
latina, o Triatoma infestans foi o maior responsável pela endemia chagásica.

20. Esses vetores passam por cinco estágios de ninfas, necessitando de sangue para o seu
desenvolvimento (hematofagismo). O hematofagismo é exercido à noite ou em
ambiente escuro e realizado próximo de onde habitam.
O T. cruzi é um protozoário que no vertebrado encontra-se sob a forma tripomastigota
(circulação) e sob a forma amastigota (interior de células do tecido muscular, sistema
reticulo-endotelial, sistema linfático, entre outros). No transmissor, além dessas duas
formas, pode apresentar-se como epimastigota. A espécie T. cruzi é representada por
um conjunto de populações heterogêneas com diferenças marcantes entre si no tocante
ao seu comportamento biológico e às suas características intrínsecas. É possível que
essa heterogeneidade genética do parasito fosse fator importante, ao lado da resposta
imunológica do hospedeiro, no determinismo da evolução clínica da doença no homem,
semelhante ao que é discutido na leishmania.
Epidemiologia
Existem no Brasil os ciclos de circulação silvestre e doméstico do parasito. O ciclo
silvestre mantém-se através da uma extensa gama de reservatórios em diversos
ecótopos naturais (desertos, palmeirais, matas, caatinga, cerrado, pedregais, pampa,
chaco, pantanal, etc). Nesses ambientes o parasito mantém-se em diversos mamíferos
(reservatórios) e triatomíneos (vetores) harmonicamente, através de seus hábitos
alimentares. É também comum a infecção de reservatórios pelo T. cruzi por via oral,
através da ingestão de insetos ou outros mamíferos contaminados. Os principais
reservatórios nesse ciclo são os tatus, gambás, alguns roedores e morcegos.
O ciclo doméstico decorre da inserção do homem no ambiente silvestre, utilizando
habitações de condições precárias e favorecendo a domiciliação dos triatomíneos.
Neste ciclo, os reservatórios são os homens e pequenos mamíferos domésticos, como
gatos, cães e ratos. A taxa de infecção dos reservatórios neste ciclo diminuiu com as
medidas para redução da domiciliação dos triatomíneos.
A quase totalidade da transmissão ocorre por meio de vetores. No Brasil, os mais
importantes são o Triatoma infestans, Panstrongylus megistus, Triatoma brasiliensis,
Triatoma pseudomaculata e Triatoma sordida. No entanto diversas outras espécies

21. podem ser encontradas infectadas, mas com menor potencial transmissor para o
homem. A partir de 1980, com a redução da densidade de triatomíneos domiciliados,
através de ações de saúde pública, decresceu de forma importante a ocorrência de
Doença de Chagas, e especialmente da sua forma aguda aparente. A doença ainda é
endêmica em alguns estados onde há a persistência de focos residuais de T. infestans
domiciliado, em especial em regiões da Bahia, Minas Gerais e Rio Grande do Sul, com
ocorrência predominante em ambiente rural com habitações precárias.
Transmissão
A transmissão da doença de Chagas pela via vetorial é considerada o mecanismo de
transmissão de maior relevância epidemiológica, correspondendo a 80% dos casos da
doença.
Transmissão vetorial
No âmbito da via de transmissão vetorial é necessário que ocorra a interação vetor-
hospedeiro, sendo o vetor o principal elo na cadeia dessa modalidade de transmissão.
O T. cruzi desenvolve-se com sucesso nos insetos da família Reduviidae e subfamília
Triatominae. Os triatomíneos, como são conhecidos os insetos vetores, são
considerados os vetores mais importantes da doença. O parasito é transmitido a
mamíferos, incluindo o homem, pelo inseto vetor, que popularmente é conhecido como
“barbeiro” ou “chupão”. Este inseto possui hábitos noturnos e apresenta em sua saliva
propriedade anestésica e anticoagulante, tornando assim indolor sua picada. Durante
ou logo após o hematofagismo o vetor defeca. A importância do momento da evacuação
está no fato dos tripanossomos desenvolverem-se no intestino posterior do triatomíneo
e serem disseminados nos dejetos do inseto. Normalmente, ocorre uma leve ardência
ou coceira no local da picada, assim, quando a pessoa se coça, acaba por propiciar a
penetração do parasito contido nas excreções do barbeiro no organismo, causando a
infecção.
No Brasil a transmissão vetorial foi substancialmente reduzida frente aos avanços
tecnológicos utilizados no controle das atividades de vigilância epidemiológica,
juntamente com estratégias para a identificação da presença do vetor, desencadeando
assim ações de combate ao mesmo.
Transmissão congênita
Outro meio de transmissão da doença de Chagas consideravelmente relevante é a
transmissão congênita (ORGANIZACIÓN PANAMERICANA DE LA SALUD, 2007). A
transmissão vertical da doença de Chagas ocorre principalmente pela via
transplacentária, que pode ocorrer tanto na fase aguda quanto na fase crônica da
doença, podendo ocorrer em qualquer período da gestação, sendo mais provável no
último trimestre. Porém, a transmissão também pode ocorrer no canal do parto, através
do contato de mucosas do feto com o sangue da mãe contaminado por T. cruzi.
Havendo a contaminação, as crianças, normalmente apresentam baixo peso ao nascer.
Nestes casos, o número de natimortos é consideravelmente alto. Sendo considerada

22. inevitável, cabe então uma possível prevenção secundária, que é diagnosticar
precocemente a infecção nos recém-nascidos filhos de mães chagásicas. Conhecendo
o risco de transmissão em determinadas áreas, recomenda-se introduzir no pré-natal
sorologia própria ao diagnóstico da doença de Chagas. Dessa forma, pode-se iniciar
rapidamente o tratamento dos nascidos comprovadamente infetados.
Transmissão oral
Nos últimos anos casos por transmissão oral tem sido relatado em diversos estados
brasileiros. Por via oral a contaminação ocorre pela ingestão de alimentos contendo
tripanossomos provenientes de triatomíneos ou suas dejeções. A amamentação
também pode ser ressaltada como outro meio de contaminação por via oral. Estudos
comprovaram achados de T. cruzi no leite de mães com infecção chagásica nas fases
aguda e crônica da doença.
Transmissão acidental
Acidentalmente a transmissão pode ocorrer em diversas circunstâncias e na sua maioria
são despercebidos ou não diagnosticados. Um conjunto de elementos como
desconhecimento, desatenção, falta ou mal uso de equipamentos de proteção
individual, instalações e equipamentos inadequados e falta de capacitação, são
considerados fatores de risco para a contaminação pelo T. cruzi. Em laboratórios com
indivíduos que manipulam o parasito no sangue de animais, fezes de triatomíneos,
pessoas contaminadas, ou vetores infectados, a infecção pode ocorrer pelo contato do
parasito com alguma lesão na pele, mucosa oral ou auto-inoculação. Diante destas
situações, faz-se importante ressaltar a necessidade das medidas de biossegurança.
Transmissão transplantar
O transplante de órgãos também é uma maneira de transmissão citada na literatura
científica. Os primeiros relatos de contaminação por esse meio de transmissão datam
do início de 1980 através de um transplante de rim. No que se refere à via transplantar,
essa só ocorre quando não há triagem no processo de transplantes. Ocorrendo a
transmissão, o indivíduo pode desenvolver a fase aguda grave, já que o indivíduo
transplantado, contaminado, apresenta menor resistência à infecção, devido ao
tratamento com imunossupressores.
Transmissão transfusional
A transmissão transfusional da doença de Chagas foi confirmada pela primeira vez no
Brasil em 1952 por Pedreira de Freitas, em São Paulo, relatando dois casos de
pacientes infectados por esta via.
O processo migratório no sentido rural-urbano nas últimas décadas em função da
industrialização do Brasil promoveu o fenômeno de urbanização dos “chagásicos”. Esse
fato foi responsável pela alta prevalência de doadores chagásicos nos bancos de
sangue do país.

23. Na década de 70 as doações de sangue se concentravam nos grandes centros urbanos
e o aparato tecnológico para coleta de sangue era rudimentar. Nessa época os doadores
eram remunerados e em grande número e não havia controle do sangue transfundido.
Em 1976, o Ministério da Saúde definiu a necessidade de se implantar hemocentros
públicos, baseados na doação voluntária de sangue.
Foi somente na VIII Conferência Nacional de Saúde ocorrida em 1986, que se discutiu
a questão da transmissão da doença de Chagas através da transfusão sanguínea. Em
1988, a nova Constituição brasileira ampliava a cobertura química contra o vetor para
cerca de 2.450 municípios. Além disso, proibiu o doador remunerado, normatizou a
prática da hemoterapia, criou um sistema nacional de sangue e hemoderivados e
instituiu a obrigatoriedade da seleção sorológica dos candidatos à doação. Dessa forma,
essas medidas contribuíram para a diminuição da prevalência da doença em doadores
de sangue.
Mesmo diante destas ações, vários são os fatores que propiciam a persistência do risco
de transmissão transfusional da doença de Chagas. Os principais fatores envolvem:
falhas na triagem clínica e sorológica, a prevalência da doença na região, a forma e
quantidade de produto sanguíneo infectado transfundido, a situação imune do receptor,
o baixo nível de cobertura da sorologia para T. cruzi nos serviços de hemoterapia e o
grau de sensibilidade dos testes para diagnóstico sorológicos utilizados nos possíveis
doadores.
A resolução RDC 57 de 2010, determina a obrigatoriedade de apenas uma única
técnica de alta sensibilidade para a detecção de anticorpo anti-T. cruzi na triagem de
doadores de sangue.
HAI e IFI não são mais utilizados na triagem!!!
Patogenia
Clinicamente a doença de Chagas apresenta duas fases bastante distintas: fase aguda
e fase crônica. A fase aguda apresenta-se sintomática ou assintomática, sendo mais
frequente na primeira infância. Essa fase inicia-se quando o parasito penetra no
vertebrado. A manifestação sintomática inicia de oito a dez dia após a entrada do agente
etiológico na corrente sanguínea do hospedeiro vertebrado. Nesta fase, o indivíduo pode
apresentar sinais de porta de entrada da infecção, como sinal de Romaña e o Chagoma
de inoculação. No sinal de Romaña ocorre um edema indolor na pálpebra inferior e
superior de um dos olhos, simultaneamente ocorre uma coloração palpebral
eritematoso-violácea, congestão conjuntival e linfonodomegalia satélite. O Chagoma de
inoculação consiste em um pequeno nódulo eritematoso que pode surgir em qualquer
região do corpo, no entanto, é mais frequente nas regiões descobertas durante o sono.
As manifestações gerais são: febre, astenia, inapetência e cefaléia. Podem surgir outros
sintomas como linfonodomegalia generalizada e hepatoesplenomegalia, e até
manifestações neurológicas características de meningo-encefalite e manifestações
cardíacas. Os sintomas da fase aguda normalmente desaparecerem de quatro a oito
semanas na maioria dos indivíduos acometidos.

24. Após o término da fase aguda inicia-se a fase crônica. Esta fase é subdividida em
crônica assintomática (forma indeterminada ou latente) e crônica sintomática. A forma
indeterminada ou latente caracteriza-se por achados clínicos e laboratoriais como:
inexistência de manifestações clínicas (sinais e/ou sintomas da doença) significantes;
eletrocardiograma sem significativas alterações ou coração, esôfago e cólon
radiologicamente normal e sorologia reagente, normalmente, diagnosticado em bancos
de sangue. Aliás, a forma indeterminada ou latente é a mais frequente forma clínica da
tripanossomíase identificada na população das áreas endêmicas e entre doadores de
sangue. Trinta por cento dos pacientes chagásicos que apresentam a forma
indeterminada irão manifestar alguma das formas crônicas da tripanossomíase após um
período de 10 a 20 anos.
Na fase crônica sintomática, certa parcela dos chagásicos, após permanecerem
assintomáticos por vários anos, podem apresentar com o tempo, complicações
relacionadas ao sistema cardiovascular e digestivo. Isso se deve ao fato de mudanças
anatômicas ocorridas no miocárdio e no tubo digestivo. Nesta fase, observa-se
reativação intensa do processo inflamatório.
A forma crônica cardíaca da doença é a mais relevante pela elevada causa de
morbimortalidade pelos diversos danos ocorridos no sistema de condução e pela
falência cardíaca nos casos graves da Doença de Chagas. Há evidências que o
acometimento cardíaco evolui para quadros de miocardiopatia dilatada e insuficiência
cardíaca congestiva. A miocardite é silenciosa e leva a perda progressiva da massa
miocárdica, promovendo certa destruição e como consequência provoca dilatação
cardíaca e/ou disritmia potencialmente fatal. Na miocardiopatia encontra-se infiltrado
mononuclear com regiões de adensamento celular, fibrose, dissociação, fragmentação
e hialinização de fibras cardíacas. Essa forma ocorre em aproximadamente 30% dos
casos crônicos, sendo a principal responsável pela mortalidade dos pacientes
chagásicos.
No Brasil, a forma digestiva ocorre em cerca de 10% dos casos, variando dependendo
da região geográfica estudada. As manifestações digestivas são caracterizadas por
lesões dos plexos intramurais em virtude do parasitismo das células musculares
vizinhas, refletindo na função motora, especialmente do esôfago e do cólon, fazendo
com que a musculatura lisa desses órgãos responda com contrações desordenadas. No
cólon de pacientes chagásicos pode haver dilatações dos cólons (sigmóide e reto),
caracterizando megacolón.
Quando transmitida por transfusão, a doença de Chagas apresenta-se oligo ou
assintomaticamente na maioria dos casos manifestando a fase aguda de modo
excepcional em pacientes imunossuprimidos como portadores de AIDS, transplantados
e pacientes em tratamento com quimioterápicos. Similar à transmissão vetorial, em
indivíduos imunocompetentes a infecção chagásica adquirida pela via transfusional
raramente é desenvolvida e o período de incubação costuma ser mais extenso, podendo
ultrapassar os 100 dias. Quando ocorrem manifestações clínicas, essas são
caracterizadas por febre prolongada, linfadenopatia e hepatoesplenomegalia.

25. Ciclo Biológico
Diagnóstico
a) Diagnóstico Clínico
Origem do paciente, presença dos sinais de entrada, acompanhados de febre irregular
ou ausente, hepatoesplenomegalia, taquicardia, edema generalizado ou dos pés.
As alterações cardíacas (reveladas pelo eletrocardiograma), do esôfago e do cólon
(reveladas pelo raio X) fazem suspeitar da fase crônica da doença.
b) Diagnóstico Laboratorial
Durante a fase aguda, ocorre alta parasitemia (presença da forma tripomastigota
metacíclica no sangue) e presença de imunoglobulinas específicas anti- T. cruzi da
classe IgM. Neste período, recomenda-se exame parasitológico de sangue: lâmina
corada de gota espessa ou esfregaço, método enriquecido por concentração e a
pesquisa a fresco de tripanossomatídeos e exames sorológicos: hemaglutinação
indireta ou passiva (HAI), imunofluorescência indireta (IFI) e o método imunoenzimático
(ELISA).
Na fase crônica, observa-se baixa parasitemia e altos títulos de imunoglobulinas
específicas. Nesta fase, os exames sorológicos mais indicados são IFI, ELISA, HAI e
fixação do complemento (não utilizada mais pelos laboratórios da rede pública de

26. saúde). Também podem ser úteis métodos de exames parasitológicos indiretos, como
xenodiagnóstico (não utilizado na rotina laboratorial) e hemocultura.
O método de PCR já foi padronizado e parece constituir recurso laboratorial de grande
valia para o diagnóstico da fase crônica da doença de Chagas, especialmente nos casos
cujo resultado da sorologia tenha sido duvidoso.
Em pacientes ambulatoriais, a pesquisa de T. cruzi é feita através da realização de dois
testes podendo ser HAI, IFI e ELISA. O resultado só sairá como reagente se as duas
metodologias empregadas forem positivas.
Tratamento
A terapêutica da doença de Chagas prossegue parcialmente ineficaz, apesar do real
progresso alcançado nas últimas décadas. Diversas drogas vêm sendo estudadas,
porém, nenhuma consegue eliminar a infecção pelo T. cruzi e promover a cura definitiva
da tripanossomíase, permitem apenas efeitos supressivos. Algumas drogas foram
ensaiadas na terapêutica da doença de Chagas, mas até agora, somente dois
compostos ativos se revelaram favoráveis, sendo eles o nifurtimox (Lampit, também
conhecido como Bayer 2502) e benzonidazol (Rochagan).
O tratamento antitripanosomal da doença de Chagas com os fármacos benzonidazol e
nifurtimox são recomendados para todos os casos agudos. Estes atingem um índice de
cura superior a 80%, quando administrados nesta fase. Na fase crônica estes fármacos
apresentam apenas 8% a 30% de taxa de cura.
No Brasil, o benzonidazol é a única droga atualmente disponível para o tratamento da
tripanossomíase americana. O nifurtimox, existente na América Central, pode ser
utilizado como alternativa em casos não satisfatórios como a intolerância ao
benzonidazol.
MALÁRIA
Etiologia
A malária é uma doença infecciosa cujo agente etiológico é um parasito do gênero
Plasmodium. As espécies associadas à malária humana são: Plasmodium falciparum,
P. vivax P. malariae e P. ovale. No Brasil, nunca foi registrada transmissão autóctone
de P. ovale, que é restrita a determinadas regiões da África. A transmissão natural da
malária ocorre por meio da picada de fêmeas infectadas de mosquitos do gênero
Anopheles, sendo mais importante a espécie Anopheles darlingi, cujos criadouros
preferenciais são coleções de água limpa, quente, sombreada e de baixo fluxo, muito
frequentes na Amazônia brasileira.

27. Morfologia e Ciclo Biológico
A infecção inicia-se quando os parasitos (esporozoítos) são inoculados na pele pela
picada do vetor, os quais irão invadir as células do fígado, os hepatócitos. Nessas
células multiplicam-se e dão origem a milhares de novos parasitos (merozoítos), que
rompem os hepatócitos e, caindo na circulação sanguínea, vão invadir as hemácias,
dando início à segunda fase do ciclo, chamada de esquizogonia sanguínea. É nessa
fase sanguínea que aparecem os sintomas da malária.
O desenvolvimento do parasito nas células do fígado requer aproximadamente uma
semana para o P. falciparum e P. vivax e cerca de duas semanas para o P. malariae.
Nas infecções por P. vivax e P. ovale, alguns parasitos se desenvolvem rapidamente,
enquanto outros ficam em estado de latência no hepatócito. São, por isso, denominados
hipnozoítos (do grego hipnos, sono). Esses hipnozoítos são responsáveis pelas
recaídas da doença, que ocorrem após períodos variáveis de incubação (geralmente
dentro de seis meses).
Na fase sanguínea do ciclo, os merozoítos formados rompem a hemácia e invadem
outras, dando início a ciclos repetitivos de multiplicação eritrocitária. Os ciclos
eritrocitários repetem-se a cada 48 horas nas infecções por P. vivax e P. falciparum e a
cada 72 horas nas infecções por P. malariae. Depois de algumas gerações de
merozoítos nas hemácias, alguns se diferenciam em formas sexuadas: os
macrogametas (feminino) e microgametas (masculino). Esses gametas no interior das
hemácias (gametócitos) não se dividem e, quando ingeridos pelos insetos vetores, irão
fecundar-se para dar origem ao ciclo sexuado do parasito.
A reprodução sexuada (esporogônica) do parasito da malária ocorre no estômago do
mosquito, após a diferenciação dos gametócitos em gametas e a sua fusão, com
formação do ovo (zigoto). Este se transforma em uma forma móvel (oocineto) que migra
até a parede do intestino médio do inseto, formando o oocisto, no interior do qual se
desenvolverão os esporozoítos. O tempo requerido para que se complete o ciclo
esporogônico nos insetos varia com a espécie de Plasmodium e com a temperatura,
situando-se geralmente em torno de 10 a 12 dias. Os esporozoítos produzidos nos
oocistos são liberados na hemolinfa do inseto e migram até as glândulas salivares, de
onde são transferidos para o sangue do hospedeiro humano durante o repasto
sangüíneo.

29. Epidemiologia
No Brasil, a Amazônia comporta mais de 99% dos casos, embora existam focos
espalhados, denominados ilhas de transmissão, em geral localizados em pólos de
desenvolvimento ou de extração mineral. Entre meados das décadas de 1950 e 1970,
observou-se no Brasil uma drástica redução na incidência de malária e, particularmente,
na área do território brasileiro com transmissão ativa. Poucos mais de 50.000 casos de
malária foram notificados em 1970, contrastando com os milhões de casos anuais
registrados três décadas antes.
No entanto, a partir da década de 1970 a migração maciça de indivíduos atraídos pelos
projetos de colonização agrícola da Amazônia levou a um acentuado agravamento do
quadro epidemiológico. E meados da década de 1980, ainda que a transmissão da
malária no Brasil continuasse virtualmente restrita à Amazônia, registravam-se 500.000
casos anuais, com equilíbrio entre P. falciparum e P vivax. A situação continuou a se
agravar na virada do século: temos anualmente entre 400.000 e 600.000 casos anuais,
dos quais cerca de 75% devidos a P. vivax.
Transmissão
O período de transmissibilidade natural da malária está ligado à existência de portadores
de gametócitos (reservatórios humanos) e de vetores. Existem centenas de espécies de
anofelinos com potencial de transmitir a malária. No Brasil, cerca de cinco espécies são
importantes: Anopheles (N) darlingi, A. (N) aquasalis, A. (N) albitarsis, A. (K) cruzi e A.
(K) bellator. Costumeiramente, esses insetos evoluem em águas limpas e sombreadas
de remansos de rios, córregos, igarapés, lagoas, represas, açudes, valetas de irrigação,
alagados e pântanos. Por sua vez, a subespécie Kertesia desenvolvesse em águas
acumuladas pelas bromeliáceas, conhecidas no Sul pelo nome de gravatás.
A malária pode ser transmitida acidentalmente por transfusão de sangue (sangue
contaminado com plasmódio), pelo compartilhamento de seringas (em usuários de
drogas ilícitas) ou por acidente com agulhas e/ou lancetas contaminadas. Há, ainda, a
possibilidade de transmissão neonatal.
Patogenia
A gravidade da malária depende da relação entre hospedeiro (vulnerabilidade e estado
imunológico) e o Plasmodium spp (espécie infectante e densidade parasitária). Quanto
ao hospedeiro, os que se encontram mais vulneráveis às formas graves da doença são
os primoinfectados, as gestantes e as crianças pequenas.
A maioria dos casos de malária grave e de óbitos é causada pelo P. falciparum, apesar
de existirem relatos cada vez mais frequentes de infecções graves pelo Plasmodium
vivax. Devido à menor duração do seu ciclo tecidual (P. falciparum e P. vivax: 36 a 48
horas – febre terçã; P malariae: 72 horas – febre quartã), à maior produção de
merozoítas durante as esquizogonias tecidual e eritrocitária e a capacidade de infectar
hemácias de qualquer idade, o P. falciparum tem a potencialidade de produzir hiper-
parasitemias, intimamente relacionada à gravidade da infecção.

30. Além disso, o P. falciparum é a única espécie que claramente produz alterações na
microcirculação, concorrendo assim para o surgimento de uma doença mais grave.Após
a invasão das hemácias pelo protozoário acontecem, progressivamente, mudanças na
membrana celular, com alteração das propriedades de transporte, exposição de
antígenos de superfície e inserção de proteínas derivadas do microrganismo. As
hemácias infectadas pelo agente apresentam protrusões eletrodensas em sua
superfície, o que facilita a aderência dessas às células endoteliais de vênulas e pós-
capilares e capilares de diversos órgãos, como cérebro, pulmões e rins, além da
presença de adesinas do Plasmodium – como os knobs –, propiciando a maior
gravidade da doença, através do fenômeno conhecido por citoaderência.
Somando-se à citoaderência, existe também o processo de produção de “rosetas”, no
qual as células infectadas aderem a células não-infectadas, havendo, portanto, o efeito
sinérgico dos dois fenômenos na patogênese da malária grave, com formação de
agregados celulares que interferem na microcirculação. Ademais, na malária grave, as
hemácias infectadas e as não-infectadas tornam-se rígidas, o que promove um im-
pedimento adicional ao fluxo sanguíneo.
As altas parasitemias provocadas pelo P. falciparum (maiores ou iguais a 5% de
hemácias infectadas) são relacionadas com apresentações mais graves de malária,
tanto pelo maior acometimento da microcirculação, quanto pela presença de efeitos
metabólicos deletérios, como a hipoglicemia e a acidose lática. Por se tratar de uma
síndrome de resposta inflamatória sistêmica (SIRS) de origem infecciosa, pode-se
considerar a malária grave um quadro de sepse pelo Plasmodium, com possível
evolução para disfunção múltipla de órgãos e sistemas (DMOS), sendo uma das mais
importantes causas de morte em unidades de terapia intensiva em diversas regiões do
mundo.
A malária pelo P. vivax também pode se comportar como uma sepse grave com
evolução para DMOS. A importância clínica deste agente tem sido atribuída à
disseminação da resistência à cloroquina e ao sulfametoxazol-trimetoprima, o que
implica no aumento da morbidade e mortalidade da infecção.
Manifestações e complicações da malária graves: malária cerebral, convulsões
generalizadas, anemia grave, hipoglicemia, IRA, edema pulmonar, acidose metabólica,
alterações na hemostasia, hipertemia, disfunção hepática e ruptura esplênica.
Manifestações clínicas
Os sintomas da malária envolvem a clássica tríade febre, calafrio e dor de cabeça.
Sintomas gerais – como mal-estar, dor muscular, sudorese, náusea e tontura – podem
preceder ou acompanhar a tríade sintomática. Contudo, esse quadro clássico pode ser
alterado pelo uso de drogas profiláticas ou aquisição de imunidade, e muitos desses
sintomas podem ou não estar presentes e até mesmo todos podem estar ausentes. Nos
casos complicados, podem ainda ocorrer dor abdominal forte, sonolência e redução da
consciência – podendo levar ao coma nos casos de malária cerebral.

31. Diagnóstico
a) Diagnóstico Cínico
A atual estratégia preconizada pelo Ministério da Saúde consiste no diagnóstico precoce
e no tratamento oportuno e adequado dos casos. De fato, recentes estudos apontam o
atraso no diagnóstico como fator de agravamento dos casos de malária, principalmente
a causada por P. falciparum.
A possibilidade de malária deve ser cogitada em todo indivíduo que apresente quadro
febril a esclarecer e história de deslocamento para regiões endêmicas ou entrada em
região de Mata Atlântica. Além de pensar nas viagens em associação ao quadro de
malária por transmissão natural – ou seja, pela picada do mosquito Anopheles spp. –,
deve-se também suspeitar da possibilidade em casos de febre e hemotransfusão,
transplante de órgãos ou acidentes com material perfurocortante.
Deve-se destacar que o intensivista poderá ser chamado para avaliar um quadro febril
não esclarecido, devendo, por conseguinte, formular a hipótese de malária e investigá-
la, diferenciando-a de outras infecções, tais como meningite, febre tifóide, sepse,
influenza, dengue, hepatites, leptospirose e encefalite viral.
b) Diagnóstico Laboratorial
O diagnóstico da doença é realizado pela visualização microscópica do Plasmodium em
exame da gota espessa de sangue, corada pela técnica de Giemsa ou de Walker, e em
distensão sanguínea, que permite a identificação da espécie, mas apresenta menor
sensibilidade. Apesar da microscopia ser considerada o padrão-ouro para o diagnóstico
e o monitoramento do tratamento da malária, essa técnica exige pessoal treinado e
experiente no exame de distensões sanguíneas. Desta forma, os exames preconizados
pelo Ministério da Saúde são:
 Gota espessa, considerado o exame padrão-ouro para diagnóstico da malária.
Permite a contagem da parasitemia – fator preditor de gravidade na infecção por
P. falciparum – além de permitir o acompanhamento da queda da mesma, após
o início da terapêutica.
 Distensão sanguínea, a qual permite a identificação da morfologia do
protozoário, e consequente diferenciação da espécie infectante – que é
importante para a adequação do tratamento.
Tratamento
Cuidados gerais
A malária grave – ou seja, a malária por P. falciparum fora de área endêmica –, é uma
emergência médica, destacando-se que neste caso, pela gravidade da apresentação

32. clínica, os pacientes devem ser internados na UTI. Na admissão, a permeabilidade das
vias aéreas deve ser garantida e os parâmetros respiratórios e cardiovasculares avalia-
dos. O peso do paciente deve ser aferido para o cálculo das doses dos medicamentos.
Um acesso venoso adequado deve ser obtido, além da coleta de sangue para realização
de exames laboratoriais – como glicemia, hemograma, contagem da parasitemia,
gasometria arterial e parâmetros de função renal e hepática. Balanço hidroeletrolítico
rigoroso deve ser realizado. O exame neurológico deve ser minucioso, com especial
atenção para o estado de consciência avaliado através da escala de coma de Glasgow.
Terapêutica etiológica
Um aspecto essencial do tratamento da malária grave é o controle da parasitemia, já
que esta funciona como fator determinante da gravidade; desta feita, utilizam-se priori-
tariamente os esquizonticidas eritrocitários de ação rápida – p. ex., os derivados da
artemisinina –, lembrando-se que não devem ser administrados fármacos como a
mefloquina, a cloroquina e o halofantrine, disponíveis apenas por via oral, uma vez que
a terapia medicamentosa deve ser administrada por via intravenosa, para obtenção de
níveis séricos com maior rapidez.
TRICONOMOSE – Trichomonas vaginalis
O tricomonas é membro da família Trichomonadidae, da subfamília Trichomonadinae,
da ordem Trichomonadida, da classe Zoomastigophorea e do filo Sarcomastigophora.
As quatro espécies encontradas no homem são Trichomonas vaginalis, Trichomonas
tenax, Pentatrichomonas hominis e Trichomitus fecalis.
A espécie T. vaginalis foi descrita, pela primeira vez, em 1836, por Donné, que a isolou
de uma paciente com vaginite. Em 1894, observaram esse flagelado em uretrite
masculina. O T. tenax é um comensal, vive na cavidade bucal humana e também de
chipanzés e macacos. O P. hominis, também comensal, habita o trato intestinal humano.
O Trichomitus fecalis só foi encontrado em um único paciente e não existe certeza se o
homem seria o seu hospedeiro primário.
Etiologia e Morfologia
Das três espécies que parasitam o organismo humano, T. vaginalis destaca-se por ter
as maiores dimensões, variando de 10 a 30 μm de comprimento por 5 a 12 μm de
largura. É geralmente maior do que as células brancas do sangue, porém menor do que
uma célula epitelial. Os tricomonas menores aparecem nos cultivos e nas fases agudas
da inflamação, pois, nesses momentos, eles se multiplicam rapidamente (divisão binária
longitudinal).
T. vaginalis é uma célula tipicamente elipsóide, piriforme ou oval em preparações
fixadas e coradas. A forma tende a se tornar mais uniforme entre os flagelados que

33. crescem nos meios de cultura do que entre aqueles observados na secreção vaginal e
na urina. As condições físico-químicas (por exemplo: pH, temperatura, tensão de
oxigênio e força iônica) afetam o aspecto dos organismos, que não possuem a forma
cística, somente a trofozoíta.
Os tricomonas possuem quatro flagelos anteriores, desiguais em tamanho, e uma
membrana ondulante que se adere ao corpo pela costa. Sob condições de crescimento
não favoráveis, pode se arredondar e interiorizar os flagelos. Alguns acreditam que
essas formas sejam pseudocistos, mas é mais provável que sejam formas degeneradas
do parasita.
T. vaginalis é um organismo anaeróbio facultativo. Cresce perfeitamente bem na
ausência de oxigênio e em temperaturas entre 20ºC e 40ºC. Como fonte de energia, o
flagelado utiliza a glicose, a maltose e a galactose. Os hidrogenossomos são portadores
de uma enzima piruvato, a ferroxina oxidorredutase, capaz de transformar o piruvato em
acetato pela oxidação fermentativa e liberar adenosina 5’-trifosfato (ATP) e hidrogênio
molecular. O parasita é capaz de manter o glicogênio em reserva como forma de
energia. Isso é muito importante no ambiente vaginal, que é constantemente modificado
por variações de pH, hormônios, menstruação e fornecimento de nutrientes. Os
carboidratos são a principal fonte de nutrientes para o T. vaginalis.
Habitat
O parasita apresenta alta especifi cidade de localização, sendo capaz de produzir
infecção somente no sistema urogenital humano (do homem e da mulher), e não se
instala na cavidade bucal ou no intestino. É comumente encontrado em órgãos genitais
inferiores das mulheres e em próstata e uretra nos homens.
O canal vaginal normal é notavelmente resistente às infecções e, para alguns autores,
a implantação do T. vaginalis estaria associada a modificações do ambiente vaginal.
Dentre as alterações que favorecem o desenvolvimento do flagelado, estariam:
modificações da flora bacteriana normal, diminuição da acidez local e acentuada
descamação epitelial. O parasita pode ser encontrado em mulheres com pH vaginal
entre 4,0 e 8,0, porém incide com maior frequência em faixa de pH de 6,0 a 6,5.

34. Epidemiologia
A tricomonose é a DST não-viral mais comum no mundo, com 250 milhões de casos
novos ocorrendo a cada ano. A incidência da infecção depende de vários fatores,
incluindo idade, atividade sexual, número de parceiros, outras DSTs, fase do ciclo
menstrual, técnicas de diagnóstico e condições socioeconômicas.
O T. vaginalis, não tendo a forma cística, é susceptível à dessecação e às altas
temperaturas, mas pode viver, surpreendentemente, fora de seu habitat por algumas
horas sob altas condições de umidade. O T. vaginalis pode viver durante três horas na
urina coletada e seis horas no sêmen ejaculado.
A taxa de prevalência da infecção em homens é pouco conhecida, mas é provável que
seja 50% a 60% menor que em mulheres. Uma correlação positiva existe entre a
presença desse parasito no trato urogenital masculino e infertilidade; em torno de 10%
de homens estéreis são infectados por T. vaginalis.
Transmissão
T. vaginalis é transmitido por meio da relação sexual e pode sobreviver por mais de uma
semana sob o prepúcio do homem sadio após o coito com mulher infectada. O homem
é o vetor da doença, sendo que, com a ejaculação, os tricomonas presentes na mucosa
da uretra são levados à vagina pelo esperma. Apesar disso, transmissão não sexual
teoricamente pode ocorrer em casos de duchas contaminadas, espéculos ou assento
de vasos sanitários.
Na recém-nascida, a tricomoníase pode ocorrer durante a passagem pelo canal do
parto, em consequência da infecção materna, quando a mãe não tomou medidas
profiláticas contra a parasitose durante a gestação ou, quando ainda não iniciou o
tratamento por não apresentar sintomas. Aproximadamente 5,0% das neonatas podem
adquirir a infecção verticalmente de suas mães infectadas. Na ocasião do parto, o
epitélio escamoso da vagina da recém-nascida sofre ação de estrógenos maternos e
pode permitir a colonização do parasita. Entretanto esse efeito hormonal desaparece
em poucas semanas após o parto, tornando o trato genital relativamente resistente à
invasão do T. vaginalis. Dessa forma, bebês teriam condições de eliminar
espontaneamente o parasita.
Patogenia
As respostas imunes celular e humoral são evidentes em pacientes com tricomoníase.
Embora não seja encontrado em todos os pacientes, o aumento no número de
leucócitos resulta em formação de pseudópodes, em internalização e em degradação
das células imunes nos vacúolos fagocitários do parasita. A reinfecção pode ocorrer,
pois não há desenvolvimento de imunidade duradoura após a infestação aguda.
T. vaginalis pode ter um papel crítico na amplificação da transmissão do HIV, por ser
um importante co-fator na propagação do vírus, causando grande impacto sobre a
epidemia de HIV. O risco de transmissão de HIV aumenta na presença de doença

35. ulcerativa genital e de doença não-ulcerativa como a tricomoníase. Muitos pacientes
são assintomáticos e, mantendo-se sexualmente ativos, propagam ainda mais a
infecção.
Dois mecanismos que podem contribuir com associação epidemiológica entre
tricomoníase e transmissão sexual por HIV-1 foram identificados recentemente e são:
T. vaginalis rompe as monocamadas epiteliais urogenitais, podendo facilitar a passagem
do HIV-1 para camadas adjacentes; ativação das células imunes locais pelo parasita na
presença de infecções com HIV-1, podendo levar ao aumento da replicação viral. Essas
descobertas sugerem que o diagnóstico e o tratamento da tricomoníase podem reduzir
significativamente a transmissão do HIV.
Patogenicidade na mulher
A infestação feminina por T. vaginalis parece estar associada a uma diminuição da
acidez vaginal e dos lactobacilos produtores de ácido. Até a puberdade, o epitélio
vaginal (pluriestratificado escamoso não queratinizado) é fino, constituído apenas por
células escamosas parabasais, pois não existem níveis de estrógeno e progesterona
para a proliferação e maturação desse epitélio. Tais células não contém quantidades
apreciáveis de glicogênio, e a secreção vaginal é escassa e quase neutra, com flora
bacteriana variada. A partir da puberdade, elevam-se os níveis de estrógeno e
progesterona, que levam à proliferação e maturação celular respectivamente. O epitélio
escamoso passa a ser constituído de células escamosas superficiais e intermediárias
em casos normais, sendo que as intermediárias contêm grande quantidade de
glicogênio. Com isso, a flora bacteriana passa a ser constituída de lactobacilos, que se
nutrem do glicogênio das células escamosas intermediárias, produzindo quantidades
elevadas de ácido lático. Por essa razão, o pH vaginal e cervical passa a ser de 3,8 a
4,5. Esse pH ácido torna a vagina menos susceptível a infecções. O aumento do pH
vaginal e cervical logo, antes e durante o período menstrual favorece a infecção pelo
parasita. A flora bacteriana predominante em casos de tricomoníase é mista,
normalmente com ausência de lactobacilos, e a acidez vaginal é diminuída.
Mulheres com vaginite, aguda causada por T. Vaginalis, freqüentemente têm corrimento
devido à infiltração por leucócitos. A consistência do corrimento varia de acordo com a
paciente, de fino e escasso a espesso e abundante. O sintoma clássico de corrimento
amarelo, abundante, espumoso e mucopurulento ocorre em somente 20% dos casos.
Há também odor vaginal anormal e prurido vulvar. A vagina e a cérvice podem
apresentar-se edematosas e eritematosas, com erosão e pontos hemorrágicos na
parede cervical, conhecidos como colpitis macularis ou cérvice com aspecto de
morango. Embora essa aparência seja altamente específica para tricomoníase, é vista
somente em poucas mulheres. Dor abdominal tem sido relatada entre muitas mulheres
com tricomoníase e pode ser indicativa de infecção do trato urogenital superior. Na
infecção crônica, os sintomas são leves, com secreção vaginal escassa.
Essa forma é particularmente importante do ponto de vista epidemiológico, pois são a
maior fonte de transmissão do parasita.
Recentes publicações indicam que o impacto da tricomoníase não é limitado a vaginites,
uma vez que micoplasmas e Neisseria gonorrhoeae são fagocitados por T. vaginalis, e

36. também segmentos de RNA viral têm sido encontrados em certas linhagens do parasita.
É possível, então, que o protozoário possa atuar também como vetor para outros
patógenos.
O risco de infertilidade é quase duas vezes maior em mulheres com história de
tricomoníase, em comparação com as que nunca tiveram tal infecção. Mulheres com
mais de um episódio de infecção têm maior risco de infertilidade do que aquelas que
tiveram um único episódio. Para mulheres com o primeiro episódio antes dos 21 anos,
esse risco é duas vezes maior do que para aquelas com o primeiro episódio depois dos
21 anos.
Patogenicidade no homem
Diferentemente da mulher, homens infectados pelo contato com parceira sexual
infectada, por razão desconhecida, comumente têm somente infecção autolimitada. A
tricomoníase, em homens, pode ser classificada em três grupos: estado assintomático;
estado agudo, caracterizado por uretrite purulenta abundante; e doença assintomática
leve, clinicamente indistinguível de outras causas de uretrites. Os homens são mais
frequentemente considerados como carreadores assintomáticos, os quais se
apresentam como vetores e reservatórios, sendo os carreadores crônicos do T. vaginalis
em sua uretra.
As seguintes complicações são atribuídas a esse microrganismo: prostatite,
balanopostite, cistite e epididimite. Esse protozoário pode se localizar ainda na bexiga,
nas vesículas seminais e nos testículos. Pela manhã, antes da passagem da urina, pode
ser observado um corrimento claro, viscoso e pouco abundante, com desconforto ao
urinar (ardência miccional) e, por vezes, hiperemia do meato uretral. Durante o dia, a
secreção é escassa.
Diagnóstico
a) Diagnóstico Clínico: o diagnóstico diferencial da tricomoníase, tanto no homem
como na mulher é difícil, sendo essencial o diagnóstico parasitológico.
b) Diagnóstico Laboratorial
Parasitológico:
Coleta da amostra:
No homem: os pacientes devem comparecer no local pela manhã, sem terem urinado
no dia e sem terem tomado nenhum medicamento tricomonicida há mais de 15 dias. O
material uretral é colhido com uma alça de platina ou com swab de algodão não
absorvente ou de poliéster. O organismo é mais encontrado no sêmen que na urina ou
em esfregaços uretrais. Uma amostra fresca poderá ser obtida pela masturbação em
um recipiente limpo e estéril. Também pode deve ser observado o sedimento
centrifugado dos primeiros 20 ml de urina matinal.
Na mulher: a vagina é o local mais facilmente infectado, e os tricomonas são mais
abundantes durante os primeiros dias após a menstruação. O material é normalmente

37. coletado na vagina com um swab de algodão não absorvente ou de poliéster. O
diagnóstico é feito através da observação do material coletado a fresco no microscópio
ou em cultura de parasitos ou por esfregaço colpocitológico.
Características gerais do esfregaço colpocitológico
As cervicocolpites por tricomoníase apresentam variados graus de intensidade. Existem
pacientes com tricomoníase sem reação inflamatória e com respectivos esfregaços
citológicos sem alterações celulares, sem presença de infiltrado leucocitário e com fundo
limpo. Porém o exame de amostras vaginal e cervical pode revelar alterações
citomorfológicas induzidas pelos tricomonas. Nesse caso, o esfregaço é tipicamente rico
em elementos polimorfonucleares, e há grande número de células epiteliais
inflamatórias isoladas. O esfregaço apresenta-se sujo devido à abundância de
leucócitos, histiócitos e detritos celulares produzidos pela lise citoplasmática das células
escamosas. Observa-se marcante citólise, além de muco característico de aspecto
granuloso.
Alterações citoplasmáticas
Como sinais mais específicos, aparece quase constantemente uma falsa eosinofilia
(pseudoeosinofilia) e também anfofilia, que parecem ser produzidas por uma oxidação
dependente do metabolismo do parasita ou por esse provocar um fenômeno de
queratinização patológica da mucosa vaginal, que afeta também as células
intermediárias e parabasais. Observam-se halos perinucleares, sendo que esses são
decorrentes de alterações da membrana nuclear e citoplasmática em células mortas ou
maceradas por agressões mecânicas e são patognomônicos da tricomoníase. Ocorre
também vacuolização citoplasmática.
A reação inflamatória celular pronunciada, binucleações, falsa eosinofilia, halo
perinuclear, anfofilia, discreta cariomegalia e hipercromasia, às vezes, podem
assemelhar-se a uma lesão pré-cancerosa ou mesmo ao carcinoma “in situ” e
representam, em conjunto, os chamados sinais citológicos indiretos da tricomoníase.
Após cura clínica da tricomoníase, em várias oportunidades, observam-se verdadeiros
“desaparecimentos” de displasias e neoplasias “in situ”.
Flora bacteriana associada
T. vaginalis está frequentemente associado com flora bacteriana anaeróbia, sendo este
o motivo da positividade ao teste do KOH e do aspecto bolhoso do corrimento. Foi
descrita alta frequência de Gardnerella vaginalis e outros microrganismos anaeróbios
associados com tricomonas. Observa-se também coexistência de tricomonas com
Leptothrix vaginalis, que são microrganismos anaeróbios, filamentosos, não
ramificados, muito longos e gram negativo. Esses lembram lactobacilos bastante
longos, sendo classificados como Trichobactérias, e são saprófitas vaginais. A
infestação feminina pelo parasita está normalmente acompanhada de flora bacteriana
predominantemente mista, normalmente com diminuição ou ausência de lactobacilos
produtores de ácido. Porém o parasita pode também sobreviver em vaginas com flora
normal de lactobacilos e exsudatos ácidos.

38. Tratamento
Eficiente, realizado com nitrimidazóis, mais comumente com metronidazol.
GIARDÍASE
O gênero Giardia inclui parasitos do intestino delgado de mamíferos, aves, répteis e
anfíbios, tendo sido, possivelmente, o primeiro protozoário intestinal humano a ser
conhecido. Giardia e giardíase têm sido muito estudadas e, apesar dos esforços, várias
questões fundamentais ainda continuam sem respostas. A própria taxonomia ainda é
controversa, e a determinação das espécies de Giardia têm sido feita considerando-se
o hospedeiro de origem e características morfológicas. As denominações Giardia
lamblia, Giardia duodenalis e Giardia intestinalis, têm sido empregadas com sinonímia,
particularmente para isolados de origem humana.
A espécie G. lamblia tem sido muito estudada em cultivo axêmico e é reconhecida,
atualmente, como um dos principais parasitos humanos, principalmente, nos países em
desenvolvimento. Nessas áreas, a giardíase é uma das causas mais comuns de diarreia
em crianças, que em consequência da infecção, muitas vezes, apresentam problemas
de á nutrição e retardo no desenvolvimento.
Etiologia e Morfologia
A primeira descrição do trofozoíto tem sido atribuída a van Leeuwenhoek, porém foi
Lambl, em 1859, quem o descreveu com mais detalhes. O gênero Giardia foi criado por
Kunstler, em 1882, ao observar um flagelado presente no intestino de girinos de anfíbios
anuros.
A classificação proposta por Filice, em 1952, tem sido a mais aceita, e, de acorda com
esse sistema, o gênero Giardia é dividido em três espécies: 1- Giardia duodenalis o qual
infecta vários mamíferos, aves e répteis; 2- Giardia muris o qual infecta roedores, aves
e répteis e 3- Giardia agilis o qual infecta anfíbios. Além dessas, duas espécies
encontradas em aves foram propostas: Giardia psittaci e Giardia ardeae descritas em
periquitos e garças azuis, respectivamente.
Giardia apresenta duas formas evolutivas: o trofozoíto e o cisto. O trofozoíto tem
formato de pêra, com simetria bilateral e mede 20μm de comprimento por 10μm de
largura. A face dorsal é lisa e convexa, enquanto a face ventral é côncova, apresentando
uma estrutura semelhante a uma ventosa, que é conhecida por várias denominações:
disco ventral, adesivo ou suctorial. Esta estrutura tem sido considerada uma importante
estrutura para a adesão do parasito à mucosa. Abaixo do disco, ainda na parte ventral,
é observada a presença de uma ou duas formações paralelas, em forma de vírgula,
conhecidas como corpos medianos. No interior do trofozoíto, e localizados na sua parte
frontal, são encontrados dois núcleos. O trofozoíto possui ainda quatro pares de flagelos

39. que se originam de blefaroplastos ou corpos basais situados nos pólos anteriores dos
dois núcleos: um par de flagelos anteriores, um par de flagelos ventrais, um par de
flagelos posteriores e um par de flagelos caudais. O cisto é oval ou elipsóide, medindo
cerca de 12μm de comprimento por 8μm de largura. O cisto, quando corado, pode
mostrar uma delicada membrana destacada do citoplasma. No seu interior encontram-
se dois ou quatro núcleos, um número variável de fibrilas (axonemas de flagelos) e os
corpos escuros com forma de meia-lua e situados no pólo oposto aos núcleos. Estes
últimos, geralmente, são confundidos pelos autores com os corpos medianos. Várias
organelas estão presentes no trofozoíto da Giardia.
São elas microtúbulos e proteínas contráteis, vacúolos, retículo endoplasmático,
ribossomas, aparelho de Golgi e vacúolos de glicogênio. Não se observa, entretanto,
mitocôndria. No cisto, todas as estruturas descritas são vistas, embora de forma
desorganizada.
Epidemiologia
A giardíase é encontrada no mundo todo, principalmente entre crianças de oito meses
a 10-12 anos. Altas prevalências são encontradas em regiões tropicais e subtropicais e
entre pessoas de baixo nível econômico. No nosso país a prevalência é de 4% a 30%.
Alguns aspectos atuais devem ser considerados na epidemiologia dessa parasitose:
Esta infecção é frequentemente adquirida pela ingestão de cisto na água proveniente
de rede pública, com defeitos no sistema de tratamento; Giardia tem sido reconhecido
como um dos agentes etiológicos da "diarreia dos viajantes" que viajam para zonas
endêmicas; as crianças defecando no chão (dentro e fora das habitações), aí brincando
e levando a mão a boca se infectam com facilidade; a giardíase é uma infecção
frequentemente encontrada em ambientes coletivos: enfermarias, creches, internatos
etc., onde o contato direto de pessoa a pessoa é frequente e medidas de higiene difíceis
de serem implementados; babás e manipuladores de alimentos crus (saladas,
maioneses etc.) podem ser fonte de infecção.
Transmissão

40. A via oral de infecção do homem é a ingestão de cistos maduros, que podem ser
transmitidos por um dos seguintes mecanismos: ingestão de águas superficiais sem
tratamento ou deficientemente tratadas (apenas cloro); alimentos contaminados
(verduras cruas e frutas mal lavadas); esses alimentos também podem ser
contaminados por cistos veiculados por moscas e baratas; de pessoa a pessoa, por
meio de mãos contaminadas, em locais de aglomeração humana (creches, orfanatos);
através de contatos homossexuais e por contato com animais domésticos infectados
com Giardia de morfologia semelhante à humana.
Patogenia
Não se sabe exatamente os mecanismos pelos quais a Giardia causa diarreia e má
absorção intestinal. Quando se examinam biópsias intestinais de indivíduos infectados,
observa-se que podem ocorrer mudanças na arquitetura da mucosa. Ela pode se
apresentar normal ou com atrofia parcial ou total das vilosidades. Mesmo que a mucosa
se apresente morfologicamente normal, tem-se detectado lesões nas microvilosidades
das células intestinais. Observa-se que os trofozoítos de Giardia aderidos ao epitélio
intestinal podem romper ou distorcer as microvilosidades do lado que o disco adesivo
entra em contato com a membrana da célula. Além disso, o parasita contém várias
proteases capazes de romper a integridade da membrana. Entretanto, a explicação mais
plausível para a alteração morfológica e funcional do epitélio intestinal é dada pelos
processos inflamatórios aí desencadeados pelo parasito, devido à reação imune do
hospedeiro. Tal processo inflamatório leva a um aumento da motilidade do intestino, o
de células imaturas levando a problemas de má absorção e, consequentemente, à
diarreia.
Outros fatores também parecem estar associados ao aparecimento da diarreia e má
absorção em alguns indivíduos, como, por exemplo, o atapetamento da mucosa por um
grande que poderia explicar o aumento da renovação dos enterócitos. As vilosidades
ficam assim repletas número de trofozoítos impedindo a absorção de alimentos e a
produção de prostaglandinas pelos mastócitos, que agem diretamente sobre a
motilidade intestinal, provocando o aparecimento da diarreia.
Ciclo biológico
G. lamblia é um parasito monoxeno de ciclo biológico direto. A via normal de infecção
do homem é a ingestão de cistos. Em voluntários humanos, verificou-se que um
pequeno número de cistos (10 a 100) é suficiente para produzir a infecção. Após a
ingestão do cisto, o desencistamento é iniciado no meio ácido do estômago e
completado no duodeno e jejuno, onde ocorre a colonização do intestino delgado pelos
trofozoítos. Os trofozoítos se multiplicam por divisão binária longitudinal. O ciclo se
completa pelo encistamento do parasito e sua eliminação para o meio exterior. Tal
processo pode se iniciar no baixo íleo, mas o ceco é considerado o principal sítio de
encistamento. Provavelmente, o encistamento é estimulado pelo pH intestinal, o
estímulo de sais biliares e o destacamento do trofozoíto da mucosa. Acredita-se que tal
destacamento da mucosa seja estimulado pela resposta imune local, o que culminaria
com o encistamento do trofozoíto. Ao redor do trofozoíto é secretada pelo parasita uma
membrana cística resistente, que tem quitina na sua composição. Dentro do cisto ocorre

41. a nucleotomia, podendo ele apresentar-se então com quatro núcleos. Os cistos são
resistentes e, em condições favoráveis de temperatura e umidade, podem sobreviver,
pelo menos, dois meses no meio ambiente. Quando o trânsito intestinal está acelerado,
é possível encontrar trofozoítos nas fezes.
Imunidade
Apesar de uma imunidade protetora ainda não ter sido demonstrada de forma conclusiva
nas infecções humanas por Giardia, o desenvolvimento de resposta imune tem sido
sugerido a partir de evidências, como: a natureza autolimitante da infecção; a detecção
de anticorpos específicos anti-Giardia nos soros dos indivíduos infectados; a
participação de monócitos citotóxicos na modulação da resposta imune; a maior
suscetibilidade de indivíduos imunocomprometidos à infecção; a menor suscetibilidade
dos indivíduos de áreas endêmicas à infecção, quando comparados com os visitantes.
Anticorpos IgG, IgM e IgA anti-Giardia têm sido detectados no soro de indivíduos com
giardíase, em diferentes regiões do mundo. Estudos têm relacionado a participação de
IgA secretória na imunidade local a nível de mucosa intestinal. Evidências sugerem que
este anticorpo diminua a capacidade de adesão dos trofozoítos à superfície das células
do epitélio intestinal. O aumento da frequência de giardíase em indivíduos com
alterações na imunidade humoral, particularmente nas deficiências de IgA e IgG, sugere
que estas imunoglobulinas participem da eliminação de Giardia.

42. Algumas observações em experimentos com modelos animais sugerem a participação
de mecanismos T-dependentes. Além disso, tem-se observado a capacidade de
monócitos, macrófagos e granulócitos em participar da destruição de trofozoítos, em
reações de citotoxidade anticorpo-dependente.
Diagnóstico
a) Diagnóstico Clínico:
Baseia-se na observações dos sintomas característicos da doença. Em crianças de oito
meses a 10-12 anos, a sintomatologia mas indicativa de giardíase é diarreia com
esteatorréia, irritabilidade, insônia, náuseas e vômitos, perda de apetite (acompanhada
ou não de emagrecimento) e dor abdominal.
b) Diagnóstico Laboratorial
 Parasitológico: Para confirmar as suspeitas clínicas, deve-se fazer o exame de
fezes nos pacientes para a identificação de cistos ou trofozoítos nas fezes. Os
cistos são encontrados nas fezes da maioria dos indivíduos com giardíase,
enquanto o encontro dos trofozoítos é menos freqüênte, e está, geralmente,
associado às infecções sintomáticas. Em fezes formadas, há o predomínio de
cistos, que podem ser detectados em preparações à fresco pelo método direto,
corados com Hematoxilina Férrica. Em fezes diarréicas, há o predomínio de
trofozoitos, e o recomendado é colher o material no laboratório e examiná-lo
imediatamente, ou diluir as fezes em conservador, uma vez que os trofozoitos
sobrevivem durante pouco tempo no meio externo (15 a 20 min). O exame pode
ser feito pelo método direto e, caso seja necessário, podem ser feitos esfregaços
corados pelo método da Hematoxilina Férrica.
 Imunológico: os métodos mais empregados são a imunofluorescência e o
método ELISA. A detecção de antígenos nas fezes (copro-antígenos)
empregando a técnica ELISA tem demonstrado resultados satisfatórios.
Tratamento
Até recentemente, o tratamento da giardíase era feito com sucesso empregando-se a
furazolidona (Giarlam); entretanto, em vista da resistência ao medicamento, novos
produtos têm sido indicados. Entre esses, temos: metronidazol (Flagil), tinidazol
(Fasigyn), omidazol (Tiberal) e secnidazol (Secnidazol). Recentemente, alguns anti-
helmínticos, do grupo dos benzimidazóis (mebendazol e albendazol), têm sido
empregados no tratamento da giardíase. Quando o parasito apresenta resistência à
terapêutica, isto é, quando após o uso de determinado medicamento há remissão parcial
dos sintomas e apenas redução do número de cistos, recomenda-se dar um intervalo
de cinco a dez dias para eliminação do primeiro medicamento e completar a terapêutica
com outro princípio ativo.

43. AMEBÍASE
A amebíase é definida como infecção sintomática ou assintomática causada pelo
protozoário intestinal Entamoeba histolytica. Este parasito vive na luz do intestino grosso
do hospedeiro, mas ocasionalmente pode penetrar a submucosa e, pela circulação
portal, pode alcançar o fígado e outros órgãos.
Segundo estimativas da OMS, 50 milhões de novos casos e 100 mil óbitos são
registrados anualmente. Contudo, as maiores prevalências são observadas em áreas
onde as condições sanitárias e socioeconômicas da população são precárias. Entre as
infecções parasitárias causadas por protozoários, a amebíase é a segunda principal
causa de óbitos, perdendo apenas para a malária.
Podem ser encontradas em algumas cavidades do corpo humano, por exemplo,
intestino grosso (E. histolytica e E. coli) e cavidade oral (E. gingivalis), mas a única
espécie intestinal patogênica é a E. histolytica. Além dela, uma infinidade de outras
amebas comensais, não parasitas e não patogênicas, pode ser encontrada nestas
cavidades humanas e, no caso das amebas comensais intestinais, sua presença é
indicativa de maus hábitos de higiene. Entre as espécies de amebas comensais
intestinais existem sarcodinos muito semelhantes à E. histolytica e que podem gerar
diagnósticos falso positivos se o técnico que as observa não for bem treinado. Entre
elas temos: Entamoeba dispar, morfologicamente idêntica à E. histolytica
(diferenciando-se somente pela virulência), E. coli, Iodamoeba butschlii, Endolimax
nana, dentre outras.
O desenvolvimento de pesquisas genéticas e moleculares tem permitido avanços no
estudo de aspectos envolvidos nos mecanismos que tornam E. histolytica o único
protozoário intestinal deste gênero capaz de causar doença invasiva.
Etiologia e Morfologia
A ameba se alimenta por endocitose de partículas, preferencialmente ricas em amido,
mas pode endocitar bactérias da microbiota normal ou patogênica e até hemácias. São
protozoários muito simples, onde o endossomo logo após ser formado no processo de
fagocitose, se desfaz e o restante da digestão se dá no citossol. Não há outras organelas
membranosas no citoplasma, exceto o núcleo.
Existem dois estágios evolutivos para as amebas: trofozoíto e cisto. O estágio de
trofozoítos (trofos = alimento, zoo = animal, ou seja, estágio heterótrofo que se alimenta)
é a forma evolutiva que invade o hospedeiro, que se alimenta, se reproduz e troca
substâncias com o meio ambiente, portanto é a forma vegetativa do parasito. Apresenta
entre 20 e 40 µm de diâmetro médio, um único núcleo com formato de “roda de carroça”
devido à disposição dos grânulos abaixo da membrana nuclear e do carioplasma, além
do nucléolo, aqui chamado cariossomo, delicado e colocado centralmente no núcleo. O
citoplasma é rico em inclusões que incluem material fagocitado e constituintes celulares.

44. Os vacúolos são em sua maioria osmóticos e mantêm a volemia e osmolaridade celular
bombeando excesso de líquido e de sais para fora da célula.
Já os cistos, são ainda menores, em torno de 20 µm, são esféricos a levemente
ovalados e podem apresentar 1 a 4 núcleos além de uma ou duas estrutura fortemente
coradas pelos corantes usuais na microscopia (lugol e tricrômio, por exemplo),
chamados corpos cromatóides, em formato de bastões com extremidades
arredondadas. É uma forma evolutiva com metabolismo reduzido, sendo bastante
resistente a acidifcação, a cloração e a dissecação, bem como outros estresses
ambientais.
Além do cisto e do trofozoíta descritos acima, duas outras formas são também
observadas durante o ciclo: o trofozoíta-metacístico, uma forma multinucleada que
emerge do cisto no intestino delgado e posteriormente, dão origem aos trofozoítas. O
pré-cisto, fase intermediária entre o trofozoíta e o cisto, uninucleado, de aspecto oval ou
ligeiramente arredondado, contendo no citoplasma agregados ribossômicos formando
os corpos cromatóides com aspecto de bastão além da presença de vacúolos
alimentares.
Epidemiologia
A aceitação de E. dispar e E. histolytica como espécies distintas, porém fortemente
relacionadas, trouxe implicações na epidemiologia da amebíase. Diversos
parasitologistas têm relacionado a E. dispar aos casos assintomáticos da doença.

45. Esta parasitose apresenta ampla distribuição geográfica com alta prevalência em
regiões tropicais onde as condições de higiene e a educação sanitária são consideradas
deficientes. A África, Ásia, Europa e Américas do Norte e do Sul são consideradas as
regiões de maior prevalência da doença.
Esta parasitose apresenta ampla distribuição geográfica com alta prevalência em
regiões tropicais onde as condições de higiene e a educação sanitária são consideradas
deficientes. A África, Ásia, Europa e Américas do Norte e do Sul são consideradas as
regiões de maior prevalência da doença.
A amebíase hepática é a forma mais frequente da amebíase extra-intestinal, e segundo
estudos realizados na Índia, 11,8% dos pacientes com a doença chegam a óbito.
Transmissão
Constitui-se de uma transmissão fecal-oral, feita principalmente pela ingestão de cistos
tetranucleados presentes em água e alimentos. Vetores mecânicos podem transportar
cistos viáveis ou contaminar alimentos com seus perdigotos ou fezes.
Os cistos permanecem viáveis em ambiente úmido e temperado em média por 12 dias.
Podem durar de 9 a 30 dias em material fecal a uma temperatura de 25ºC, e em
alimentos até 15 dias. Os trofozoítas não são importantes na transmissão por não
resistirem ao pH ácido do estômago e resistirem apenas alguns minutos fora do
organismo.
Patogenia
A base molecular dos eventos que levam a E. histolytica a invadir o tecido do hospedeiro
e causar doença ainda é motivo de pesquisa. Sabe-se que a invasão tecidual requer um
complexo controle da expressão de várias proteínas do parasito como resposta a um
processo adaptativo as condições adversas do ambiente hospedeiro. Foram
identificados a expressão diferencial de 12 genes durante a formação do abscesso
hepático in vitro, a maioria associada a condições de estresse, regulação transcricional
e tráfego de vesículas.
A atividade citolítica da E. histolytica tem sido estudada sob condições in vitro e envolve
quatro etapas: adesão, citólise, fagocitose e degradação intracelular.
O contato inicial entre E. histolytica-célula hospedeira é mediado via lectina que se liga
a resíduos de carboidratos Gal/GalNAc presentes na membrana plasmática da célula
hospedeira.
Após adesão, a ameba lisa a célula alvo usando proteínas formadoras de poros,
conhecidas como amebaporos e, possivelmente fosfolipases. Os amebaporos se
inserem na camada de fosfolipídeos da célula hospedeira e são responsáveis por parte
do efeito citolítico da E. histolytica por promover mudanças no balanço osmótico das
células (formação de poros) e cuja atividade depende do pH do meio.

46. Enzimas proteolíticas (cisteína proteinases, fosfolipase A) atuam juntamente com os
amebaporos na atividade citolítica do parasito, e provavelmente são usadas na
penetração do tecido, na degradação de substratos exógenos e em processos
inflamatórios.
Após a morte da célula hospedeira (apoptose), o parasito segue com a fagocitose,
auxiliado pela lectina e outros receptores de membrana que estariam atuando na
aderência as células. A ingestão de células mortas parece limitar a resposta inflamatória
do hospedeiro fazendo com que o parasito estabeleça infecção persistente.
Ciclo Biológico
O homem se infecta ingerindo a forma cística madura contida em alimentos, água ou
por qualquer tipo de contato fecal-oral. Também são possíveis formas menos usuais de
transmissão, incluindo o sexo anal e oral e equipamentos de lavagem intestinal
contaminados.
O desencistamento ocorre no intestino delgado e os trofozoítos liberados migram para
o intestino grosso. Os trofozoítos multiplicam-se por divisão binária e estes sofrem o
processo de encistamento, originando novos cistos que são eliminados nas fezes. Por
causa da proteção conferida por sua parede, os cistos podem sobreviver dias e até
semanas no meio ambiente. Os trofozoítos podem ser eliminados em fezes diarreicas,
mas são rapidamente destruídos no meio externo e, se ingeridos, não sobrevivem às
enzimas digestivas.
Na forma não invasiva os trofozoítos permanecem confinados no lúmen intestinal dos
portadores assintomáticos, que eliminam os cistos em suas fezes. Na forma invasiva os
trofozoítos invadem a mucosa intestinal e através da corrente sanguínea atingem outros
órgãos como fígado, pulmão e encéfalo, causando doença extra-intestinal.
Para serem eliminados pelas fezes em forma de cistos (forma de resistência), os
trofozoítos se arredondam (pré-cisto), reduzem seu metabolismo e começam a sintetizar
a parede cística. Aparecem no citoplasma os corpos cromatóides e os vacúolos de
glicogênio. O núcleo sofre divisões múltiplas, podendo dar origem a até quatro novos
núcleos, que resultam de duas divisões sucessivas. Outros sinais de um cisto maduro
são percebidos também pela diminuição do número de corpos cromatóides e do
tamanho do vacúolo de glicogênio. O cisto eliminado é então capaz de resistir às
condições desfavoráveis do meio ambiente externo, podendo, desse modo, infectar
outro indivíduo que se torna um novo hospedeiro

47. Virulência
A virulência da E. histolytica é um evento multifatorial influenciado por fatores do
hospedeiro, fatores intrínsecos do parasito e fatores do microambiente. Com relação ao
microambiente, um dos aspectos de maior importância na virulência amebiana talvez
seja a interação das amebas com os diferentes tipos de bactérias que,
concomitantemente, habitam o intestino do hospedeiro. O papel das bactérias intestinais
no início e durante o curso da amebíase intestinal é pouco conhecido.
Os trofozoítos de E. histolytica, crescidos em associação com bactérias, alimentam-se
ativamente delas por fagocitose. Entretanto, pouco se sabe acerca dos mecanismos de
fagocitose e de digestão das bactérias e de quais os benefícios nutricionais este tipo de
alimentação traz para os trofozoítos. A natureza da relação trofozoíto-bactéria parece
ser um fenômeno altamente específico, no qual intervêm componentes da superfície
amebiana com atividade de lectina e resíduos de galactose e N-acetil-galactosamina,
presentes na superfície bacteriana.
Existem evidências de que trofozoítos deste protozoário são altamente seletivos com
respeito à sua interação com as diferentes espécies de bactérias. Assim sendo, somente
aquelas espécies que possuem um dos mecanismos de reconhecimento mencionados
anteriormente teriam a capacidade de se unir aos trofozoítos, sendo posteriormente
fagocitadas por estes. Nos casos em que ocorre um reconhecimento específico entre
trofozoítos e bactérias, tem sido observado um aumento na expressão da virulência
amebiana desde que as bactérias estejam intactas, pois lisados bacterianos e bactérias,
atenuadas pelo calor ou por irradiação, não sofrem nenhum efeito dos trofozoítos.
Entretanto, o reconhecimento específico não deve ser a única condição para o aumento

48. da virulência amebiana, já que existem relatos de que a associação bacteriana pode ou
não determinar uma diminuição na expressão da virulência dos trofozoítos.
Enzimas, como as cisteíno-proteases e as metalo-proteases, são reconhecidamente
capazes de destruir as células intestinais causando a invasão da mucosa intestinal. As
proteases são consideradas um importante fator de virulência na patogenicidade de E.
histolytica.
Até o momento, foram identificados oito genes que codificam as cisteíno-proteases,
mas, intrigantemente, apenas um pequeno grupo desses genes é expresso em
condições artificiais de cultivo, dificultando o estudo da ação dessas enzimas no tecido
intestinal.
Experimentos in vitro demonstraram que, quando os trofozoítos são associados com
bactérias, podem causar modificações na expressão fenotípica da virulência amebiana
e essas modificações dependem da cepa de E. histolytica e da espécie e cepa de
bactérias utilizadas nesta associação.
Diagnóstico
O diagnóstico da colite amebiana pode ser feito pela microscopia de amostras de fezes
(parasitológico) e da mucosa do cólon de pacientes com diarreia. Esse tipo de método
diagnóstico tem sido utilizado há muitos anos. Porém, os resultados dependem da
habilidade dos técnicos que fazem a análise, pois a diferenciação de trofozoítos com
leucócitos e outros protozoários intestinais pode ser um pouco difícil para um
especialista não treinado. Com a descoberta do complexo E. histolytica/E. dispar, esse
tipo de análise se tornou inapropriado e ineficiente, uma vez que ambas as espécies
não podem ser distinguidas por sua morfologia. Alguns pesquisadores, depois de várias
discussões, relataram que, dependendo da situação clínica do paciente (diarreia
sanguinolenta) e das características morfológicas do parasito encontrado nas fezes
(presença de eritrócitos fagocitados por E. histolytica), o diagnóstico pela microscopia é
aceitável. Entretanto, este diagnóstico pode estar errado quando se tem um paciente
com E. dispar associada com outro tipo de parasito, o que pode levar a um falso
diagnóstico de colite amebiana.
Atualmente, existem testes de ELISA disponíveis no mercado cuja metodologia é
baseada em anticorpos monoclonais específicos contra uma superfície do trofozoíto de
E. histolytica. Esses testes são bem mais sensíveis e específicos do que os exames de
microscopia e também capazes de distinguir as duas espécies de amebas do complexo.
Porém, não são usados com muita frequência em áreas endêmicas em razão de seu
custo elevado.
A PCR também apresenta boa sensibilidade e especificidade. Trata-se de uma técnica
que permite a amplificação de regiões específicas do DNA da E. histolytica e da E.
dispar, sendo assim um instrumento para a diferenciação das espécies. Assim como o
teste ELISA, também apresenta alto custo, sendo mais utilizado em pesquisa que no
diagnóstico de rotina laboratorial. Nos casos em que o parasito não é detectado nas

49. fezes e que o paciente vem apresentando quadros de colite aguda, podem ser usadas
técnicas como colonoscopia ou retosigmoidoscopia flexível.
O diagnóstico de abscessos hepáticos amebianos é feito por sorologia e por ultra-som.
A sorologia é altamente sensível (>94%) e específica (>95%). Resultados falso-
negativos podem ser obtidos quando se utiliza o teste sorológico em fases iniciais da
infecção (até os primeiros 10 dias). Testes posteriores a esse período relataram o
resultado correto do exame, já que o paciente passa a apresentar elevados títulos de
anticorpos. A HAI tem sido utilizada como teste sorológico padrão por apresentar uma
elevada sensibilidade e especificidade. Já o ultra-som não apresenta alta especificidade
para lesões hepáticas causadas pelos trofozoítos.
TOXOPLASMOSE
Toxoplasma gondii é um protozoário intracelular obrigatório descrito em dois
importantes laboratórios: no Instituto Biológico de São Paulo, por Splendore (1908) em
coelhos; no Instituto Pasteur de Tunis, por Nicolle & Manceux (1908) em roedores do
norte da África, Ctenodactylus gondii, aos quais se deve o nome da espécie; o nome do
gênero é derivado da palavra grega toxon, ou arco, em referência ao formato do
parasito. O protozoário apresenta organelas citoplasmáticas características do Filo
Apicomplexa, classe Sporozoa, subclasse coccídea, ordem Eucoccidiida, subordem
Eimeriina e família Sarcocystidae.
Diferentes cepas de T. gondii têm sido isoladas e são geralmente classificadas como
virulentas ou avirulentas tomando-se por base sua patogenicidade e/ou antigenicidade
para o modelo experimental. Após estudos da estrutura genética populacional do T.
gondii, foi demonstrada a existência de três linhagens clonais predominantes,
designadas como tipos I, II e III, que diferem quanto à virulência e à epidemiologia.
Cepas tipo I têm sido encontradas em pacientes com doenças congênitas; as cepas tipo
II têm sido isoladas de pacientes imunocomprometidos com reativação da infecção
crônica; as cepas do tipo III, em sua maioria, têm sido isoladas de animais. Segundo
alguns autores, a definição desses três tipos de cepas pode promover uma poderosa
combinação para o estudo dos genes que regulam a patogênese da toxoplasmose. O
uso de peptídeos específicos permite a genotipagem das cepas de T. gondii no soro dos
pacientes. Esta classificação também é importante para a caracterização
epidemiológica, pois permitirá a investigação da distribuição e da virulência de diferentes
cepas de parasitos isoladas de populações animais e humanas.
Etiologia e Morfologia
O T. gondii é um parasito intracelular estrito, tendo reservatório natural os felídeos
domésticos e selvagens, particularmente o gato. O homem e muitos outros mamíferos
(caprinos, ovinos, suínos, bovinos, coelhos, cães jovens, etc), assim como diversas
espécies de aves (galinhas, pombos, etc) são infectados acidentalmente. A prevalência

50. da infecção por T. gondii entre os mamíferos costuma diferir de país para país, sendo
variável, por isso, o grau de participação de cada espécie animal na transmissão indireta
da toxoplasmose para o homem, nas diferentes regiões do mundo onde foram
realizados estudos relativos a essa questão.
As formas infectantes que o parasito apresenta durante o ciclo biológico são:
taquizoítos, bradizoítos e esporozoítos (oocistos).
Taquizoíto: é a forma encontrada durante a fase aguda da infecção, sendo também
denominada forma proliferativa, forma livre ou trofozoíto. Foi a primeira forma descrita
e o seu aspecto morfológico, em forma de arco, deu o nome ao gênero. Apresenta-se
com a forma grosseira de banana ou meia-lua, com uma das extremidades mais afilada
e a outra arredondada, medindo cerca de 2 x 6 µm, com o núcleo em posição mais ou
menos central. É uma forma móvel, de multiplicação rápida (tachis = rápido), por um
processo denominado endodiogenia (forma especializada de divisão assexuada onde
duas células filhas são formadas dentro da célula-mãe). Pode ser encontrada dentro do
vacúolo citoplasmático (vacúolo parasitóforo) de várias células, como nos líquidos
orgânicos, como as excreções, as células do sistema mononuclear fagocitário (SMF),
as células hepáticas, as pulmonares, as nervosas, as submucosas, e as musculares.
Destaca-se que os taquizoítos são pouco resistentes à ação do suco gástrico no qual
são destruídos em pouco tempo.
Bradizoíto: é a forma encontrada em vários tecidos (musculares esqueléticos e
cardíacos, nervoso, retina), geralmente durante a fase crônica da infecção, sendo
também denominada cistozoíto. Os bradizoítos são encontrados dentro do vacúolo
parasitóforo de uma célula, cuja membrana forma a cápsula do cisto tecidual. Os
bradizoítos se multiplicam lentamente (brady = lento) dentro do cisto, por endopoligenia
(mesmo processo da endodiogenia, mas mais rápido e com formação de mais células
filhas). A parede do cisto é resistente e elástica, que isola os bradizoítos da ação dos
mecanismos imunológicos do hospedeiro. O tamanho do cisto é variável, dependendo
da célula parasitada e do número de esporozoítos no seu interior, podendo atingir até
200 µm. Os bradizoítos são muito mais resistentes à tripsina e à pepsina do que os
taquizoítos e podem permanecer viáveis nos tecidos por vários anos. Apesar de serem
mais frequentemente encontrados na fase crônica, em algumas cepas os bradizoítos
podem ser encontrados na fase aguda da infecção toxoplásmica.
Oocisto: é a forma de resistência que possui uma parede dupla bastante resistente às
condições do meio ambiente. Os oocistos são produzidos nas células intestinais de
felídeos não imunes e eliminados imaturos junto com as fezes. Os oocistos são
esféricos, medindo cerca de 12,5 x 11,0 µm e após a esporulação no meio ambiente
contém dois esporocistos, com quatro esporozoítos cada.

51. Epidemiologia
De acordo com Amato Neto e colaboradores (1982), a prevalência da infecção causada
pelo T. gondii é mais frequente em regiões quentes e úmidas. A prevalência da infecção
no homem aumenta com a idade, atinge todos os níveis sociais e é encontrado em
quase todos os países com porcentagem de positividade que varia entre 20% a 83% da
população. No Brasil, estima-se que 70% da população apresenta-se infectada, em
algum momento da vida.
As diferentes taxas de soroprevalência para toxoplasmose na população humana
mundial devem-se a diferentes fatores como: localização geográfica, condições
ambientais, tipos de fauna, hábitos culturais, grau de desenvolvimento do país,
infraestrutura hídrica e sanitária e metodologia utilizada nos levantamentos
epidemiológicos.
A prevalência de gatos domésticos expostos a T. gondii na Europa, América do Sul e
Estados Unidos da América varia de 9 a 46%, enquanto que na Ásia é de 6 a 9%, porém
estas taxas, dependem do tipo de alimentação e do hábito do animal de viver dentro ou
fora de casa.
Transmissão
A transmissão oral ocorre quando os oocistos ou cistos são ingeridos por hospedeiros
intermediários. Os esporozoítos ou bradizoítos infectam o epitélio intestinal produzindo
formas assexuadas (taquizoítos) que penetram em células nucleadas, desenvolvem
pseudocistos e se multiplicam rapidamente por endodiogenia, ocorrendo, assim, uma
infecção aguda, que dissemina o parasito por todo o organismo do hospedeiro
vertebrado. Após alguns dias da infecção sistêmica pelos taquizoítos, ocorre o
desenvolvimento de outro estágio do ciclo, a formação de cistos teciduais contendo
bradizoítos. Estes cistos podem se desenvolver em qualquer órgão visceral, incluindo
pulmões, fígado e baço, mas a maior prevalência tem sido verificada em tecidos neurais
e musculares, como cérebro, olhos e musculatura esquelética estriada ou cardíaca, nos
quais permanecem por toda a vida do indivíduo. Estes cistos teciduais também são
importantes fontes de infecção tanto para os animais carnívoros como para o homem,
quando ingeridos junto com carne crua ou mal cozida. Este mecanismo é o responsável
por vários surtos descritos na literatura como o que recentemente ocorreu em Anápolis-
Goiás. O T. gondii adaptou suas diferentes fases do ciclo biológico e pode infectar
hospedeiros com diferentes comportamentos alimentares: os herbívoros podem se
infectar pelo ciclo oral-oocistos e os carnívoros, pelo ciclo oral-tecidual.
O ser humano ainda pode adquirir a infecção de forma congênita ou transplacentária,
por transfusão sangüínea, transplante de órgãos e transmissão acidental por auto-
inoculação em laboratório.
As vias de infecção para o feto são: transplacentária – quando a gestante adquire a
toxoplasmose durante a gestação e, se apresentar a fase aguda da doença, poderá
transmitir T. gondii ao feto, tendo provavelmente os taquizoítos como formas
responsáveis; rompimento de cistos no endométrio – apesar de a gestante

52. apresentar a doença na fase crônica, alguns cistos localizados no endométrio podem
romper-se (distensão mecânica ou ação lítica das vilosidades coriônicas da placenta),
liberando os bradizoítos que penetram no feto; taquizoítos livres no líquido amniótico
– neste caso podem atingir o feto. A infecção materna nos primeiros meses da gestação
pode resultar em morte fetal ou aborto espontâneo.
Patogenia
Estima-se que 20 a 90% da população adulta mundial já teve contato com o T.gondii. A
baixa imunidade está intimamente relacionada com a cronicidade da infecção.
A infecção toxoplásmica nos seres humanos e muito comum, porem os sinais clínicos
geralmente estão ausentes, salvo em duas categorias, aqueles indivíduos com o
sistema imune deprimido (quimioterapia para o câncer, tratamento para transplantados
e indivíduos HIV positivos) e para mulheres que contraem primariamente a infecção
durante a gestação.
Nos imunocompetentes, a toxoplasmose, em geral, assume caráter benigno, já que o
rápido desenvolvimento humoral e celular restringe eficientemente a ação patogénica
do parasita. Os toxoplasmas são agregados em microcistos que caracterizam a forma
de latência do processo em sua forma crônica, permanente por toda a vida. Assim, e
comum que a fase aguda da infecção se mantenha em níveis subclínicos ou apenas
com sintomas semelhantes a uma mononucleose (febre, cefaleia, linfadenopatia, mal-
estar e apatia). Em casos raros pode ocorrer acometimento neurológico secundário a
esta infecção e, geralmente, se expressa por encefalite ou meningoengefalite, com
sintomas inespecíficos e sem manifestações neurológicas focais. O início pode ser
marcado por cefaleia, sonolência e mudança de comportamento, com duração variável
de dias ou semanas, seguido por coma, convulsões, síndromes piramidal ou cerebelar,
paralisias oculares e transtornos psíquicos. A encefalite geralmente e difusa e raramente
observam-se lesões focais levando a manifestações localizadas, como hemiparesias ou
hemiplegias. Dessa forma, tais manifestações em pacientes imunocompetentes
dificilmente levam a suspeita diagnostica de toxoplasmose do sistema nervoso central,
o que retarda o diagnóstico e o início do tratamento e, como consequência, piora o
prognostico.
Segundo LANGONI (2006), a toxoplasmose ocular se manifesta por retinocoroidite, em
mais de 80% dos casos, mas pode apresentar ainda estrabismo, nistagmo e
microoftalmia. Em recém-nascidos, a lesão ocular e frequente e quase sempre bilateral.
Nas lesões tardias, pode ser unilateral e a coriorretinite e, geralmente, sequela de uma
infecção congênita.
A infecção materna primaria com T. gondii adquirida durante a gestação, ainda e de
elevada importância em nosso meio pelo fato de poder resultar em infecção fetal com
graves sequelas para a criança. Durante o primeiro trimestre da gestação, a infecção
pode levar a morte fetal. No segundo trimestre, pode ocasionar a chamada Tetrade de
Sabin, em que o feto apresenta retinocoroidite, calcificações cerebrais, retardo mental
ou perturbações neurológicas e hidrocefalia, com macro ou microcefalia.

53. Quadros como a Tetrade de Sabin ocorrem pela reparação tecidual do feto a lesão
causada pelo T. gondii, que leva a obstrução dos sistemas de transporte do liquido
cefalorraquidiano e a uma grande destruição dos tecidos nervosos, como o cérebro e a
retina.
Já no terceiro trimestre de gestação, a criança pode nascer normal e apresentar
evidencias da doença como febre, manchas pelo corpo, cegueira, em alguns dias,
semanas ou meses após o parto.
Em crianças recém-nascidas, a forma clínica e encontrada, sendo grave e caracterizada
por encefalite, icterícia, urticaria e esplenomegalia, geralmente associada com
coriorretinite, hidrocefalia e microcefalia, com altas taxas de morbidade e mortalidade.
A criança pode ter o seu desenvolvimento normal e depois vir a apresentar sintomas da
infecção quando mais velhas.
A doença é menos grave na toxoplasmose adquirida após o nascimento com
manifestações que variam com a virulência e localização do parasita. A forma mais
comum é a ganglionar, com linfadenopata febril ou afebril, podendo ocorrer cura
espontânea em semanas ou meses. Ha casos assintomáticos. A infecção adquirida é
menos frequente e a pessoa apresenta febre, mal-estar, mialgia, artralgia, pneumonia,
miocardite, miosite, meningoencefalite e erupções cutâneas maculopapulares. Em
pacientes que sofrem imunodepressão medicamentosa, a doença e muito grave, assim
como nos portadores da AIDS, nos quais pode ser mortal, pelo desenvolvimento da
encefalite.
Estudos específicos sobre interações entre o parasita e diferentes tipos de células
neurais mostram que nem todos os indivíduos doentes apresentam encefalite. Uma
explicação e que os sinais clínicos da doença dependem do genótipo da cepa causadora
da doença. Segundo DABRITZ & CONRAD (2010), muitos estudos mostram que a
toxoplasmose latente, possui efeitos neurológicos e comportamentais em humanos.
Indivíduos infectados por toxoplasmose na sua forma latente são mais envolvidos em
acidentes automotivos, sofrem mais de esquizofrenia, epilepsia e possuem alteração
nas suas personalidades. SILVA & LANGONI (2006) afirmam que a esquizofrenia em
humanos vem sendo relacionada com a toxoplasmose há anos, já que o T. gondii pode
parasitar os astrócitos.
Ciclo Biológico
O ciclo de vida, envolve uma fase assexuada que ocorre nos tecidos e nos linfonodos
de vários hospedeiros e resulta na produção de taquizoítos e bradizoítos, e uma fase
sexuada que ocorre nas células do epitélio intestinal de gatos jovens e outros felídeos
não imunes e resulta na produção de oocistos.
Após a ingestão pelo hospedeiro intermediário de cistos teciduais, ou ocasionalmente
oocistos esporulados, o parasita penetra nas células do epitélio intestinal e se dissemina
por todo o corpo através do sangue e da linfa. Tanto o gato como os hospedeiros
intermediários, inclusive o homem, desenvolvem a fase tecidual da infecção, e os cistos

54. teciduais contendo bradizoítos persistem por anos após a infecção. O ciclo de vida de
T. gondii é completado quando os cistos teciduais são ingeridos por gatos.
Os esporozoítos, bradizoítos ou taquizoítos ao penetrarem no epitélio intestinal do gato,
se multiplicarão por endodiogenia e merogonia (esquizogonia), originando vários
merozoítos. A célula parasitada se romperá e liberará os merozoítos que penetrarão em
novas células epiteliais e se transformarão nas formas sexuadas masculinas ou
femininas: os gametócitos (ou gamontes) que após maturação formarão os gametas
masculinos móveis com dois flagelos (microgametas) e femininos imóveis
(macrogametas). O macrogameta permanecerá dentro de uma célula epitelial, enquanto
os microgametas móveis sairão de sua célula e irão fecundar o macrogameta, formando
o ovo ou o zigoto, que evoluirá dentro do epitélio, formando uma parede externa dupla,
originando o oocisto. Após alguns dias, o oocisto imaturo, após o rompimento da célula
epitelial, será liberado no meio externo juntamente com as fezes. A sua maturação no
meio externo ocorrerá por esporogonia após um período de um a cinco dias, e resultará
na formação de dois esporocistos contendo quatro esporozoítos cada. O oocisto
esporulado é infectante para muitos vertebrados, inclusive o homem. O oocisto pode
sobreviver por meses ou anos, e em condições favoráveis de umidade e temperatura
pode manter-se infectante por cerca de 12 a 18 meses.
O hospedeiro intermediário pode se infectar ao ingerir oocistos maduros contendo
esporozoítos, taquizoítos ou cistos contendo bradizoítos. Os taquizoítos que chegarem
ao estômago serão destruídos, enquanto aqueles penetrarem na mucosa oral poderão
evoluir do mesmo modo que as outras formas. Após a ingestão, as enzimas proteolíticas
degradarão a parede dos oocistos e dos cistos teciduais, havendo liberação de
bradizoítos e esporozoítos que invadirão as células do hospedeiro. Essas formas se
multiplicarão após rápida passagem pelo epitélio intestinal e penetrarão em vários tipos
de células do organismo, formando o vacúolo parasitóforo, onde sofrerão divisões por
endodiogenia, formando novos taquizoítos (fase proliferativa), que irão romper a célula
parasitada, liberando novos taquizoítos, que invadirão novas células. Essa fase inicial
da infecção, chamada de fase proliferativa, caracteriza a fase aguda da doença. Alguns
parasitos evoluem para a formação de cistos teciduais.

55. Diagnóstico
O diagnóstico clínico torna-se difícil, pois a infecção por T. gondii é um processo
sistêmico, com baixa parasitemia, com sintomas e sinais clínicos genéricos que levam
a confundir a toxoplasmose com outras afecções de etiologias diversas, necessitando
de técnicas laboratoriais para sua confirmação.
a) Diagnóstico Clínico
Na toxoplasmose adquirida, a manifestação clínica mais comum na criança e/ou adulto
imunocompetente é um quadro semelhante à mononucleose infecciosa, com
adenopatias, principalmente cervicais, frequentemente acompanhadas de febre baixa,
desâmino e anorexia. Esse quadro é de evolução benigna na maioria dos casos, com
resolução espontânea no final de duas a quatro semanas, podendo persistir por alguns
meses, mas os gânglios regridem até o final do segundo ou terceiro mês.
Os sintomas da toxoplasmose aguda em gestantes podem ser transitórios, inespecíficos
e subclínicos. A possibilidade de transmissão fetal é remota quando a toxoplasmose é
adquirida antes da concepção. Cerca de 50% dos recém-nascidos de mães que
soroconverteram durante a gravidez são infectados e só 10% apresentam
manifestações clínicas precoces. A infecção que se manifesta no período neonatal é
caracterizada pela clássica tétrade de Sabin, composta por alterações do volume

56. craniano (hidrocefalia ou microcefalia), coriorretinite (geralmente bilateral, macular ou
perimacular, simétrica), calcificações intracranianas e retardamento mental.
O diagnóstico de toxoplasmose congênita é, por vezes, impreciso, pois as
manifestações clínicas podem ser confundidas com as causadas por outros agentes
como Citomegalovírus, Herpes simples, Rubéola, HIV, Epstein Barr, Treponema
pallidum, Listeria monocytogenes, Borrelia burgdorferi e Trypanosoma cruzi. Outras
doenças também podem apresentar sinais clínicos semelhantes à toxoplasmose como
a eritroblastose fetal e determinadas doenças degenerativas. A toxoplasmose congênita
pode permanecer latente por vários anos e, não excepcionalmente, durante a
puberdade (talvez por influência hormonal) ou mais adiante, reativar. Os distúrbios
oculares e neurológicos são exemplos comuns observados neste tipo de reativação
clínica.
Em imunodeprimidos, essas manifestações clínicas são encontradas com frequência,
provavelmente pela reativação, nos diferentes órgãos, das formas latentes dos cistos
contendo bradizoítos. Tal processo revela ser o T. gondii um agente de caráter
oportunista. É importante salientar que, com a expansão da SIDA, ficou claro que a
toxoplasmose em pacientes infectados pelo HIV tem como órgão de agressão primária
o sistema nervoso central.
b) Diagnóstico Laboratorial
 Inoculação em camundongo: A inoculação em camundongo utiliza o sangue
do paciente, de preferência a camada leucocitária, ou sedimento do centrifugado
de líquido cefalorraquiano, líquido amniótico, lavado brônquico-alveolar,
suspensões de triturados de biópsia ou de placenta, que são inoculados via
intraperitoneal em camundongos isogênicos. A positividade é indicada pela
soroconversão do animal e confirmada pelo achado de taquizoítos no líquido
peritoneal ou, mais frequentemente, de cistos no cérebro e outros órgãos,
evidenciados em cortes histológicos.
 Isolamento em cultura de células
 Imunohistoquímica
 Reação em Cadeia da Polimerase (PCR)
Diagnóstico sorológico
A sorologia continua a ser a principal abordagem para estabelecer um diagnóstico de
toxoplasmose. Ela baseia-se na pesquisa de anticorpos de diferentes classes de
imunoglobulinas (IgG, IgM, IgA e IgE) anti-T. gondii. Além disso, a presença dos
anticorpos antitoxoplasma no curso da infecção permite a análise de perfis sorológicos,
seja de infecção recente, em fase aguda, ou de infecção antiga, em fase de latência ou
crônica. Em indivíduos imunocompetentes, os testes sorológicos com pesquisa de IgG
e IgM são suficientes para o diagnóstico, por serem sensíveis, específicos e de fácil
execução.
 IFI, ELISA, MEIA

57.  IgG Avidez (ELISA): Este método avalia a avidez de ligação ao antígeno dos
anticorpos IgG contra o T. gondii, separando os anticorpos de baixa avidez,
produzidos numa fase inicial da infecção (de 3 a 4 meses), dos anticorpos de
elevada avidez, indicativos de infecção crônica (após 4 meses).
IgG e IgM positivas fazer IgG de avidez!!
Baixa avidez de IgG – provável infecção aguda: tratamento e acompanhamento
durante a gravidez (alguns indivíduos permanecem muito tempo com avidez baixa,
assim, o valor preditivo da avidez baixa não é tão alto quanto o da avidez alta).
Alta avidez de IgG (no primeiro trimestre de gestação) – infecção passada.
Tratamento
O tratamento em imunocompetentes não é necessário, desde que a infecção seja
subclínica e o sistema imunológico do paciente não esteja debilitado. Em
imunocomprometidos, como aideticos, a recomendação e a associação de dois
fármacos: sulfonamida e pirimetamina. Esses são os fármacos mais usados no
tratamento da toxoplasmose no mundo.
As gestantes que apresentarem suspeita de infecção por T. gondii adquirida durante a
gestação devem ser imediatamente tratadas com espiramicina, que e ministrada para
prevenir a transmissão do T. gondii da mãe para o feto. A etapa seguinte deverá ser
investigar a infecção do feto pelo protozoário. Se a infecção toxoplásmica fetal for
confirmada, ou nas infecções adquiridas nas fases mais tardias da gestação, período
no qual a taxa de transmissão materno-fetal e mais alta, o tratamento especifico da mãe
e feito com pirimetamina, sulfadiazina e ácido fólico.
Em cães e gatos, a clindamicina constitui provavelmente o medicamento de escolha.
Pode-se também usar as sulfonamidas ou combinações sinérgicas de sulfonamida e
pirimetamina.
Utilidade do teste de avidez dos anticorpos IgG no diagnóstico de doenças
infecciosas
O diagnóstico sorológico das doenças infecciosas é realizado através da pesquisa e
dosagem dos anticorpos das classes IgM e IgG, produzidos pelo organismo em resposta
a um agente infeccioso. Classicamente, o primeiro anticorpo a ser produzido na infecção
primária é da classe IgM, sendo, então, acompanhado pela produção de anticorpos da
classe IgG. Os anticorpos IgM ficam presentes por um curto período de tempo,
normalmente desaparecendo de três a seis meses após a infecção, enquanto os
anticorpos IgG permanecem presentes por longo período, por vezes o resto da vida.
Portanto, a presença de anticorpos IgM é indicativa de infecção aguda ou recente, e a
presença somente de IgG, de infecção passada.

58. Entretanto, com o desenvolvimento, nos últimos anos, de novas metodologias que
apresentam maior sensibilidade para o diagnóstico dos processos infecciosos, esse
conceito tem-se alterado devido à possibilidade da detecção de IgM por um período
prolongado. Esses anticorpos IgM, denominados residuais, podem ser detectados,
geralmente, em valores baixos, até 18 a 24 meses após a infecção. A sua presença,
juntamente com anticorpos IgG, por vezes, dificulta a interpretação do tempo de
infecção. Além disso, os anticorpos IgM podem ser detectados na reinfecção ou
reativação de processos infecciosos, bem como em reações cruzadas.
Recentemente, foi desenvolvido um método de ensaio imunoenzimático capaz de
diferenciar infecção recente de infecção passada, com a presença de IgM residual,
através da avaliação da capacidade de ligação dos anticorpos IgG. Tal capacidade de
ligação, denominada avidez, é diretamente proporcional ao tempo de infecção.
Em quadros infecciosos com até três a quatro meses de evolução, a IgG apresenta uma
baixa avidez, enquanto que, em infecções com mais de quatro meses de evolução, os
anticorpos IgG apresentam alta avidez. Em algumas situações, os anticorpos IgG
podem apresentar uma avidez intermediária, o que impossibilita a definição segura do
tempo de infecção.
O teste de avidez para anticorpos IgG tem grande importância, principalmente em
pacientes grávidas que apresentam simultaneamente anticorpos das classes IgM e IgG
no exame pré-natal para as doenças infecciosas que podem acometer o feto. Nessa
situação, a determinação do tempo de infecção é de extrema importância, pois pode
definir a necessidade de tratamento caso a infecção tenha ocorrido durante a gravidez,
como no caso da toxoplasmose, ou tranquilizar a gestante e o médico, caso a infecção
tenha ocorrido antes da gravidez. Embora o teste de avidez já tenha sido utilizado no
diagnóstico de numerosas doenças infecciosas, hoje a sua maior aplicação é no
diagnóstico da toxoplasmose, rubéola e citomegalovirose, principalmente em pacientes
gestantes.