MALÁRIA
Docente: Nidia Menegazzo
Discentes: Ana Paula ,Diego
Fernando, Karen,
Evanir, Adriano
Plasmodium sp.
MALÁRIA OU PALUDISMO

 Doença tropical e parasitária que mais causa

problemas sociais e econômicos no mundo.

 É causada por parasitas do gênero Plasmodium,

transmitida pela picada do mosquito do gênero
Anopheles infectado.

 Relatos datados de 1700 a.C. na China e 1570

a.C. no Egito  “febre do Nilo”

 Descoberta em 1890 por Charles Louis Laveram
MALARIA NO BRASIL
 No Brasil, no fim do século XIX, a malária estava

presente em todo o território nacional, particularmente
na costa litorânea, poupando apenas alguns segmentos
dos estados sulinos.

 A Amazônia e todo o planalto central viviam imersos na

maleita, no entanto, apesar das estimativas indicarem 6
milhões de casos de malária por ano no início do século
XX no Brasil, a situação da malária era estável, sem
notórios surtos epidêmicos.

 Porém, no fim do século XIX, explodiu uma grande

epidemia na Amazônia.
MALARIA NO BRASIL
 Uma grande epidemia amazônica de malária,

testemunhada por Oswaldo Cruz e Carlos Chagas.
 Fora dessas explosões epidêmicas, a malária no

Brasil seguia um curso sem intempéries no século
XX.
 Ela ainda estava presente nas grandes capitais, mas

sem grandes surtos epidêmicos
EPIDEMIOLOGIA
 A malária é reconhecida como grave problema de

saúde pública no mundo, ocorrendo em quase 50% da
população, em mais de 109 países e territórios.

 Já desapareceu da Europa e da América do Norte,

onde vicejou até a metade do século XX. Na última
década, apenas cerca de 400 casos anuais de malária
foram registrados no Canadá, e 900 nos Estados
Unidos¹.

 No Brasil, ocorrem anualmente 300 a 500 mil

casos por ano
EPIDEMIOLOGIA
 Plasmodium vivax é a espécie prevalente no

Brasil (aproximadamente 80% dos casos)

 Estados com maior número de casos de malária:

Pará e Amazonas. A Região da Amazônia Legal
concentra 99,7% dos casos de malária 50 casos por
1.000 habitantes.

O total de casos no Brasil passou de 610 mil, em

2005, para 290 mil, em 2011.
EPIDEMIOLOGIA
 Em 2008 no Brasil, aproximadamente 97% dos casos de

malária se concentraram em seis estados da região
amazônica: Acre, Amapá, Amazonas, Pará, Rondônia e
Roraima.

 Os outros três estados da região amazônica Maranhão,

Mato Grosso e Tocantins foram responsáveis por menos
de 3% dos casos de malária no país.

 A maioria dos casos ocorre em áreas rurais, mas há

registro da doença também em áreas urbanas (cerca de
15%).
EPIDEMIOLOGIA
Com relação aos elos humanos:
 Não são todos os pacientes da Malária que apresentam gametócitos

circulantes e nem toda fase da doença,

 Numa população com imunidade natural ou imunidade adquirida

ativa ou passivamente – variações anuais irregulares, porém
endêmicas,

 Numa

-

população sem qualquer tipo de imunidade, quando
introduzido um gametóforo e existindo o Anopheles poderá haver
uma epidemia,

 Transmissão doméstica – pode ocorrer fora da habitação – repouso

noturno – maioria das infecções.
EPIDEMIOLOGIA
Com relação ao mosquito:
Não são todas as espécies de Anopheles que são boas

transmissoras, distribuição geográfica do plasmódio está ligada
a presença do vetor, depende da geografia do ambiente, tipo de
terreno, vegetação, temperatura, umidade do ar.
Com relação ao homem suscetível:

Raças negras – mais R – sem grupos determinantes do grupo

sanguíneo Duffy – R a penetração do merozoito.
Malformações hemoglobínicas – mais R – Anemia falciforme
e Talassemia
AGENTES ETIOLÓGICOS
 Reino: Protista
 Filo: Apicomplexa
 Gênero: Plasmodium

Plasmodium vivax (1890) –terçã benigna
Plasmodium falciparum (1897) -terçã maligna
Plasmodium malariae (1881) –quartã benigna
Plasmodium ovale (1922) –terçã benigna
VETOR
Mosquitos fêmea do gênero Anopheles conhecidos
também como mosquito prego ou carapanã

Reservatório
Humanos portadores de gametócitos
Fêmea de
Anopheles darlingi
VETOR
BIOLOGIA DO PARASITA
No hospedeiro
vertebrado:
Esporozoíta
Trofozoíta
Esquizonte
Merozoíta
Gametócitos
 Microgametócito
 Macrogametócito

No hospedeiro
invertebrado:
• Microgameta/
macrogameta
• Zigoto *
• Oocineto *
• Oocisto *
• Esporozoíta
• Formas evolutivas
* Estágios diplóides
BIOLOGIA DO PARASITA
Formas infectivas:
esporozoítas

Formas hepáticas se
desenvolvem nas células do
fígado
Estágios invasivos de Plasmodium
OOCINETO (MÓVEL)
Células epiteliais do
estômago do mosquito
ESPOROZOÍTA (MÓVEL)
 Glândula salivar do
Mosquito
 hepatócitos
MEROZOÍTA (IMÓVEL)
Eritrócitos/reticulócitos
MORFOLOGIA
Trofozoita
jovem
Trofozoita
maduro
Esquizonte
Rosácea
Gametócitos

Plasmodium falciparum

Plasmodium vivax
Formas sanguíneas dentro das hemácias
Plasmodium vivax
Parasita principalmente os reticulócitos  hemácias

jovens
O número de merozoítos por esquizonte varia de 1424.
Formas encontradas no sangue:






Merozoítas
Trofozoítas
Pré esquizontes
Esquizontes
Gametócitos
Plasmodium falciparum
 Parasita hemácias jovens e maduras
 Cada ciclo esquizogônico pode ser originados até 36

merozoítas

 Formas aderidas nos vasos sanguíneos:




Esquizontes
Merozoítas
Gametócitos

 Formas encontradas no sangue:



Trofozoítas
Esquizontes (formas graves)

Na malária causada pelo
P. falciparum é que
ocorrem os casos mais
graves, muitos deles
requerendo internação e
com evolução, às vezes
fatal.
Plasmodium malariae
Os merozoítas parasita hemácias maduras
Os esquizontes originam de seis a 12 merozoítas

cada ciclo

Formas encontradas no sangue:

Merozoítas
 Trofozoítas
 Pré esquizontes
 Esquizontes
 Gametócitos

Plasmodium ovale
Os merozoítas parasita hemácias jovens
Os esquizontes originam de seis a 12 merozoítas

cada ciclo

Formas encontradas no sangue:

Merozoítas
 Trofozoítas
 Pré esquizontes
 Esquizontes
 Gametócitos

CICLO BIOLÓGICO DA MALÁRIA
Dois processos distintos:
 Reprodução assexuada: também denominada

de esquizogônica que se desenvolve no hospedeiro
vertebrado.
 Reprodução sexuada: também chamada de

esporogônica, cuja evolução se faz no hospedeiro
invertebrado.
No homem:
Reprodução
assexuada
Esquizogonia:
tecidual e
Eritrocítica
No mosquito:
Reprodução
sexuada e
assexuada
CICLO BIOLÓGICO DO PLASMÓDIO
Nas espécies de plasmódios que afetam o ser

humano, o ciclo de vida é essencialmente o mesmo.
 Apresenta uma fase sexuada exógena, com a

multiplicação dos parasitos em certos mosquitos
de gênero Anopheles.
Fase assexuada endógena com a multiplicação no

hospedeiro humano.
TRANSMISSÃO
 Ocorre pela inoculação das formas esporozoítas

de Plasmodium durante a picada da fêmea do
mosquito do gênero Anopheles.

 No Brasil, o inseto vetor é conhecido como:

pernilongo, mosquito prego e carapanã
PATOGENIA
Os possíveis mecanismos determinantes das diferentes
formas clínicas da doença baseiam-se,
fundamentalmente, na interação dos seguintes
fenômenos patogênicos:
 Destruição dos eritrócitos parasitados;
 Toxicidade resultante da liberação de citocinas;
 Seqüestro dos eritrócitos parasitados na rede capilar;
 Lesão capilar por deposição de imunocomplexos;
PATOGENIA
Recaídas – alguns anos depois
Ocorre nas infecções por P. vivax e P. ovale  formas
hipnozoítas no fígado (permanecem em estado de
latência por períodos que variam de 1 mês a 1-2 anos)
Recrudescências- (cura clínica aparente) - 1 a 2
meses
Parasitemia reaparece (acompanhada de sintomatologia),
após um período de “cura aparente”  resposta
inadequada ao tratamento (sobrevivência de formas
eritrocíticas em nível muito baixo), P. falciparum
QUADRO CLÍNICO
Período de incubação:
 P. falciparum –> 9-14 dias;
 P. vivax –> 12-17 dias;
 P. malariae –> 18-40 dias;
 P. ovale –> 16-18 dias;
QUADRO CLÍNICO
Fase inicial sintomática:
Mal-estar, cefaléia, cansaço, mialgia e febre
malárica;
Acesso malárico (Paroxismo):
calafrios e tremores, temperatura em elevação;
febre alta, sensação de calor e cefaléia intensa;
queda da temperatura, sudorese.
QUADRO CLÍNICO
Os acessos maláricos se repetem com intervalos
diferentes, de acordo com a espécie do plasmódio:
 P. falciparum, P.vivax e P.ovale - com intervalos

de 48 horas (malária terçã);
 P. malariae - os acessos se repetem a cada 72

horas (malária quartã)
MALÁRIA NÃO COMPLICADA:
 Os acessos maláricos são acompanhados de

intensa debilidade física, náuseas e vômitos.
 Ao exame físico o paciente apresenta-se pálido e
com baço palpável.
 A anemia, apesar de frequente, apresenta-se em
graus variáveis;
 Durante a fase aguda da doença é comum a
ocorrência de herpes simples labial.
MALÁRIA GRAVE E COMPLICADA:
 Ocorre em adultos não imunes, crianças e gestantes;

Podem preceder as seguintes formas clínicas:
Malária cerebral;
Insuficiência renal aguda;
Edema pulmonar agudo;
Hipoglicemia;
Icterícia;
Hemoglobinúria.
DIAGNÓSTICO
 Diagnóstico Clínico
• Anamnese
• Sinais e sintomas (presuntivo)
 Diagnóstico Laboratorial
• Esfregaço Delgado e gota espessa
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
Testes rápidos de detecção de antígenos:
(imunocromatográficos):
ParaSight-F (PfHRP2), ICT Malaria (PfHRP2),
ICT Malaria Pf/Pv (pLDH), OpitMAL (pLDH),
Malar-Check Pf


 Testes para detecção de anticorpos:

Imunofluorescência indireta
ELISA
 PCR
ICT Malaria P.f. (ICT Diagnostics)

Anticorpo marcado
com ouro coloidal
ICT Malaria P.f./P.v.
Detecta a presença de PfHRPII e de um antígeno
gênero-específico pan-malárico presente em todas
as 4 espécies de Plasmodium humanos


 Não é capaz de diferenciar entre infecções
OptiMAL® Rapid Malaria Test
 Detecta isoformas da enzima lactato desidrogenase

(pLDH) Uma isoforma é específica para P.
falciparum e a outra ocorre
 nas 4 espécies de plasmódios humanos
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
Diagnóstico microscópico:
Preparo do esfregaço

Fino

Espesso (Gota espessa)

fixação

Coloração de Giemsa (esfregaço
desemoglobinizado

Coloração de Giemsa
COLETA DO MATERIAL
DIAGNOSTICO

GOTA ESPESSA

ESFREGAÇO
SANGUÍNEO
GOTA ESPESSA
DIAGNÓSTICO MICROSCÓPICO
Exame de 100 campos microscópicos
método semi-quantitativo ® “cruzes”
+ = 1 parasita/campo
++ = 2-20 parasitas/campo
+++ = 21-200 parasitas/campo
++++ = mais de 200 parasitas/campo
Plasmodium sp.
P. FALCIPARUM

ESTÁGIO DE ANEL
(Trofozoítas Jovens)

TROFOZOÍTAS
MADUROS
(Raros No Sangue
Periférico)
P. FALCIPARUM
ESQUIZONTES
(Raros No Sangue
Periférico)

GAMETÓCITOS
P. VIVAX
ESTÁGIO DE ANEL
(TROFOZOÍTAS
jovens)

TROFOZOÍTAS
MADUROS
P. VIVAX

ESQUIZONTES

GAMETÓCITOS
P. MALARIAE

ESTÁGIO DE ANEL
(Trofozoítas
Jovens)

TROFOZOÍTAS
MADUROS
P. MALARIAE

ESQUIZONTES

GAMETÓCITOS
P. OVALE

ESTÁGIO DE ANEL
(trofozoítas jovens)

TROFOZOÍTAS
MADUROS
P. OVALE

ESQUIZONTES

GAMETÓCITOS
PROFILAXIA E CONTROLE
 Detecção e tratamento precoce dos infectados
 Medidas de proteção individual e coletiva
 Telagem de janelas e portas
 Inseticidas de ação residual
 Impregnação de mosquiteiros com inseticida
 Desenvolvimento de novos fármacos
 Treinamento de Recursos Humanos
 Estruturação do sistema de saúde
 Desenvolvimento de Vacina
DTT
 O DDT era supostamente a fórmula mágica contra as doenças

transmitidas por insetos como a malária.

 Foi descoberto em 1873 e passou a ser muito usado em 1939,

quando o químico suiço Paul Hermann Muller notou sua
eficácia como pesticida durante a Segunda Guerra Mundial,

 Depois da guerra, o seu uso explodiu: de 1942 a 1972 em torno

de 1.35 bilhões de libras de DDT foram usados nos EUA.

 O que não foi levado em consideração foram as consequências

ambientais que todo esse pesticida causaria, de problemas de
fertilidade e neurológicos em humanos e envenenamento de
pássaros. O uso do pesticida caiu, e em 1972 o DDT foi banido
nos EUA
TRATAMENTO
Principais drogas antimaláricas
Esquizonticidas sanguíneos
 Quinina, mefloquina, halofantrina, cloroquina, amodiaquina

digestão de produtos da hemoglobina
 Derivados de artemisina

metabolismo das proteínas

 Tetraciclina, doxiciclina e clindamicina

síntese de

Proteínas
Esquizonticidas teciduais ou hipnozoiticidas
 Primaquina

inibe a respiração mitocondrial do parasita
* também é gametocitocida
TRATAMENTO
ESQUEMA RECOMENDADO NO BRASIL:
P. vivax – cloroquina (para as formas sangüíneas)
e primaquina (para as formas hepáticas)
P. falciparum:
Malária não grave – associação quinina/doxiciclina
ou quinina/tetraciclina
Em casos graves - artesunato/mefloquina ou
quinina/clindamicina
Resistência à Cloroquina na maioria dos isolados
de P. falciparum
Estratégias
de
vacinação

Bloqueio
da
transmissã
o

Bloqueio
da
infecção

Redução da
morbidade/
mortalidade
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
 Profa. Dra. Irene Soares Disciplina Parasitologia

Clínica, FCF/USP 1°semestre/2005
 Manual de diagnóstico laboratorial da malária /
Ministério da Saúde,
 Secretaria de Vigilância em Saúde. – Brasília : Ministério
da Saúde, 2005.
 Disponível em: <Malaria - Patologia de Febres
Hemorrágicas – FMUSP>
www.fm.usp.br/pfh/mostrahp.php?
origem=pfh&xcod=Malaria> acesso 06 de dezembro de
2013.
 Disponível em:
<www.uft.edu.br/parasitologia/pt_BR/.../mala
ria/patogenia/index.html> acesso em 06 de
dezembro de 2013

Malaria.

  • 1.
    MALÁRIA Docente: Nidia Menegazzo Discentes:Ana Paula ,Diego Fernando, Karen, Evanir, Adriano
  • 2.
  • 3.
    MALÁRIA OU PALUDISMO Doença tropical e parasitária que mais causa problemas sociais e econômicos no mundo.  É causada por parasitas do gênero Plasmodium, transmitida pela picada do mosquito do gênero Anopheles infectado.  Relatos datados de 1700 a.C. na China e 1570 a.C. no Egito  “febre do Nilo”  Descoberta em 1890 por Charles Louis Laveram
  • 4.
    MALARIA NO BRASIL No Brasil, no fim do século XIX, a malária estava presente em todo o território nacional, particularmente na costa litorânea, poupando apenas alguns segmentos dos estados sulinos.  A Amazônia e todo o planalto central viviam imersos na maleita, no entanto, apesar das estimativas indicarem 6 milhões de casos de malária por ano no início do século XX no Brasil, a situação da malária era estável, sem notórios surtos epidêmicos.  Porém, no fim do século XIX, explodiu uma grande epidemia na Amazônia.
  • 5.
    MALARIA NO BRASIL Uma grande epidemia amazônica de malária, testemunhada por Oswaldo Cruz e Carlos Chagas.  Fora dessas explosões epidêmicas, a malária no Brasil seguia um curso sem intempéries no século XX.  Ela ainda estava presente nas grandes capitais, mas sem grandes surtos epidêmicos
  • 6.
    EPIDEMIOLOGIA  A maláriaé reconhecida como grave problema de saúde pública no mundo, ocorrendo em quase 50% da população, em mais de 109 países e territórios.  Já desapareceu da Europa e da América do Norte, onde vicejou até a metade do século XX. Na última década, apenas cerca de 400 casos anuais de malária foram registrados no Canadá, e 900 nos Estados Unidos¹.  No Brasil, ocorrem anualmente 300 a 500 mil casos por ano
  • 7.
    EPIDEMIOLOGIA  Plasmodium vivaxé a espécie prevalente no Brasil (aproximadamente 80% dos casos)  Estados com maior número de casos de malária: Pará e Amazonas. A Região da Amazônia Legal concentra 99,7% dos casos de malária 50 casos por 1.000 habitantes. O total de casos no Brasil passou de 610 mil, em 2005, para 290 mil, em 2011.
  • 8.
    EPIDEMIOLOGIA  Em 2008no Brasil, aproximadamente 97% dos casos de malária se concentraram em seis estados da região amazônica: Acre, Amapá, Amazonas, Pará, Rondônia e Roraima.  Os outros três estados da região amazônica Maranhão, Mato Grosso e Tocantins foram responsáveis por menos de 3% dos casos de malária no país.  A maioria dos casos ocorre em áreas rurais, mas há registro da doença também em áreas urbanas (cerca de 15%).
  • 9.
    EPIDEMIOLOGIA Com relação aoselos humanos:  Não são todos os pacientes da Malária que apresentam gametócitos circulantes e nem toda fase da doença,  Numa população com imunidade natural ou imunidade adquirida ativa ou passivamente – variações anuais irregulares, porém endêmicas,  Numa - população sem qualquer tipo de imunidade, quando introduzido um gametóforo e existindo o Anopheles poderá haver uma epidemia,  Transmissão doméstica – pode ocorrer fora da habitação – repouso noturno – maioria das infecções.
  • 10.
    EPIDEMIOLOGIA Com relação aomosquito: Não são todas as espécies de Anopheles que são boas transmissoras, distribuição geográfica do plasmódio está ligada a presença do vetor, depende da geografia do ambiente, tipo de terreno, vegetação, temperatura, umidade do ar. Com relação ao homem suscetível: Raças negras – mais R – sem grupos determinantes do grupo sanguíneo Duffy – R a penetração do merozoito. Malformações hemoglobínicas – mais R – Anemia falciforme e Talassemia
  • 11.
    AGENTES ETIOLÓGICOS  Reino:Protista  Filo: Apicomplexa  Gênero: Plasmodium Plasmodium vivax (1890) –terçã benigna Plasmodium falciparum (1897) -terçã maligna Plasmodium malariae (1881) –quartã benigna Plasmodium ovale (1922) –terçã benigna
  • 12.
    VETOR Mosquitos fêmea dogênero Anopheles conhecidos também como mosquito prego ou carapanã Reservatório Humanos portadores de gametócitos Fêmea de Anopheles darlingi
  • 13.
  • 14.
    BIOLOGIA DO PARASITA Nohospedeiro vertebrado: Esporozoíta Trofozoíta Esquizonte Merozoíta Gametócitos  Microgametócito  Macrogametócito No hospedeiro invertebrado: • Microgameta/ macrogameta • Zigoto * • Oocineto * • Oocisto * • Esporozoíta • Formas evolutivas * Estágios diplóides
  • 15.
    BIOLOGIA DO PARASITA Formasinfectivas: esporozoítas Formas hepáticas se desenvolvem nas células do fígado
  • 16.
    Estágios invasivos dePlasmodium OOCINETO (MÓVEL) Células epiteliais do estômago do mosquito ESPOROZOÍTA (MÓVEL)  Glândula salivar do Mosquito  hepatócitos MEROZOÍTA (IMÓVEL) Eritrócitos/reticulócitos
  • 17.
  • 18.
  • 19.
    Plasmodium vivax Parasita principalmenteos reticulócitos  hemácias jovens O número de merozoítos por esquizonte varia de 1424. Formas encontradas no sangue:      Merozoítas Trofozoítas Pré esquizontes Esquizontes Gametócitos
  • 20.
    Plasmodium falciparum  Parasitahemácias jovens e maduras  Cada ciclo esquizogônico pode ser originados até 36 merozoítas  Formas aderidas nos vasos sanguíneos:    Esquizontes Merozoítas Gametócitos  Formas encontradas no sangue:   Trofozoítas Esquizontes (formas graves) Na malária causada pelo P. falciparum é que ocorrem os casos mais graves, muitos deles requerendo internação e com evolução, às vezes fatal.
  • 21.
    Plasmodium malariae Os merozoítasparasita hemácias maduras Os esquizontes originam de seis a 12 merozoítas cada ciclo Formas encontradas no sangue: Merozoítas  Trofozoítas  Pré esquizontes  Esquizontes  Gametócitos 
  • 22.
    Plasmodium ovale Os merozoítasparasita hemácias jovens Os esquizontes originam de seis a 12 merozoítas cada ciclo Formas encontradas no sangue: Merozoítas  Trofozoítas  Pré esquizontes  Esquizontes  Gametócitos 
  • 23.
    CICLO BIOLÓGICO DAMALÁRIA Dois processos distintos:  Reprodução assexuada: também denominada de esquizogônica que se desenvolve no hospedeiro vertebrado.  Reprodução sexuada: também chamada de esporogônica, cuja evolução se faz no hospedeiro invertebrado.
  • 24.
  • 25.
    CICLO BIOLÓGICO DOPLASMÓDIO Nas espécies de plasmódios que afetam o ser humano, o ciclo de vida é essencialmente o mesmo.  Apresenta uma fase sexuada exógena, com a multiplicação dos parasitos em certos mosquitos de gênero Anopheles. Fase assexuada endógena com a multiplicação no hospedeiro humano.
  • 28.
    TRANSMISSÃO  Ocorre pelainoculação das formas esporozoítas de Plasmodium durante a picada da fêmea do mosquito do gênero Anopheles.  No Brasil, o inseto vetor é conhecido como: pernilongo, mosquito prego e carapanã
  • 29.
    PATOGENIA Os possíveis mecanismosdeterminantes das diferentes formas clínicas da doença baseiam-se, fundamentalmente, na interação dos seguintes fenômenos patogênicos:  Destruição dos eritrócitos parasitados;  Toxicidade resultante da liberação de citocinas;  Seqüestro dos eritrócitos parasitados na rede capilar;  Lesão capilar por deposição de imunocomplexos;
  • 30.
    PATOGENIA Recaídas – algunsanos depois Ocorre nas infecções por P. vivax e P. ovale  formas hipnozoítas no fígado (permanecem em estado de latência por períodos que variam de 1 mês a 1-2 anos) Recrudescências- (cura clínica aparente) - 1 a 2 meses Parasitemia reaparece (acompanhada de sintomatologia), após um período de “cura aparente”  resposta inadequada ao tratamento (sobrevivência de formas eritrocíticas em nível muito baixo), P. falciparum
  • 31.
    QUADRO CLÍNICO Período deincubação:  P. falciparum –> 9-14 dias;  P. vivax –> 12-17 dias;  P. malariae –> 18-40 dias;  P. ovale –> 16-18 dias;
  • 32.
    QUADRO CLÍNICO Fase inicialsintomática: Mal-estar, cefaléia, cansaço, mialgia e febre malárica; Acesso malárico (Paroxismo): calafrios e tremores, temperatura em elevação; febre alta, sensação de calor e cefaléia intensa; queda da temperatura, sudorese.
  • 33.
    QUADRO CLÍNICO Os acessosmaláricos se repetem com intervalos diferentes, de acordo com a espécie do plasmódio:  P. falciparum, P.vivax e P.ovale - com intervalos de 48 horas (malária terçã);  P. malariae - os acessos se repetem a cada 72 horas (malária quartã)
  • 34.
    MALÁRIA NÃO COMPLICADA: Os acessos maláricos são acompanhados de intensa debilidade física, náuseas e vômitos.  Ao exame físico o paciente apresenta-se pálido e com baço palpável.  A anemia, apesar de frequente, apresenta-se em graus variáveis;  Durante a fase aguda da doença é comum a ocorrência de herpes simples labial.
  • 35.
    MALÁRIA GRAVE ECOMPLICADA:  Ocorre em adultos não imunes, crianças e gestantes; Podem preceder as seguintes formas clínicas: Malária cerebral; Insuficiência renal aguda; Edema pulmonar agudo; Hipoglicemia; Icterícia; Hemoglobinúria.
  • 36.
    DIAGNÓSTICO  Diagnóstico Clínico •Anamnese • Sinais e sintomas (presuntivo)  Diagnóstico Laboratorial • Esfregaço Delgado e gota espessa
  • 37.
    DIAGNÓSTICO LABORATORIAL Testes rápidosde detecção de antígenos: (imunocromatográficos): ParaSight-F (PfHRP2), ICT Malaria (PfHRP2), ICT Malaria Pf/Pv (pLDH), OpitMAL (pLDH), Malar-Check Pf   Testes para detecção de anticorpos: Imunofluorescência indireta ELISA  PCR
  • 38.
    ICT Malaria P.f.(ICT Diagnostics) Anticorpo marcado com ouro coloidal
  • 39.
    ICT Malaria P.f./P.v. Detectaa presença de PfHRPII e de um antígeno gênero-específico pan-malárico presente em todas as 4 espécies de Plasmodium humanos   Não é capaz de diferenciar entre infecções
  • 40.
    OptiMAL® Rapid MalariaTest  Detecta isoformas da enzima lactato desidrogenase (pLDH) Uma isoforma é específica para P. falciparum e a outra ocorre  nas 4 espécies de plasmódios humanos
  • 41.
    DIAGNÓSTICO LABORATORIAL Diagnóstico microscópico: Preparodo esfregaço Fino Espesso (Gota espessa) fixação Coloração de Giemsa (esfregaço desemoglobinizado Coloração de Giemsa
  • 42.
  • 43.
  • 44.
    GOTA ESPESSA DIAGNÓSTICO MICROSCÓPICO Examede 100 campos microscópicos método semi-quantitativo ® “cruzes” + = 1 parasita/campo ++ = 2-20 parasitas/campo +++ = 21-200 parasitas/campo ++++ = mais de 200 parasitas/campo
  • 45.
  • 46.
    P. FALCIPARUM ESTÁGIO DEANEL (Trofozoítas Jovens) TROFOZOÍTAS MADUROS (Raros No Sangue Periférico)
  • 47.
    P. FALCIPARUM ESQUIZONTES (Raros NoSangue Periférico) GAMETÓCITOS
  • 48.
    P. VIVAX ESTÁGIO DEANEL (TROFOZOÍTAS jovens) TROFOZOÍTAS MADUROS
  • 49.
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    P. MALARIAE ESTÁGIO DEANEL (Trofozoítas Jovens) TROFOZOÍTAS MADUROS
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    P. OVALE ESTÁGIO DEANEL (trofozoítas jovens) TROFOZOÍTAS MADUROS
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    PROFILAXIA E CONTROLE Detecção e tratamento precoce dos infectados  Medidas de proteção individual e coletiva  Telagem de janelas e portas  Inseticidas de ação residual  Impregnação de mosquiteiros com inseticida  Desenvolvimento de novos fármacos  Treinamento de Recursos Humanos  Estruturação do sistema de saúde  Desenvolvimento de Vacina
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    DTT  O DDTera supostamente a fórmula mágica contra as doenças transmitidas por insetos como a malária.  Foi descoberto em 1873 e passou a ser muito usado em 1939, quando o químico suiço Paul Hermann Muller notou sua eficácia como pesticida durante a Segunda Guerra Mundial,  Depois da guerra, o seu uso explodiu: de 1942 a 1972 em torno de 1.35 bilhões de libras de DDT foram usados nos EUA.  O que não foi levado em consideração foram as consequências ambientais que todo esse pesticida causaria, de problemas de fertilidade e neurológicos em humanos e envenenamento de pássaros. O uso do pesticida caiu, e em 1972 o DDT foi banido nos EUA
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    TRATAMENTO Principais drogas antimaláricas Esquizonticidassanguíneos  Quinina, mefloquina, halofantrina, cloroquina, amodiaquina digestão de produtos da hemoglobina  Derivados de artemisina metabolismo das proteínas  Tetraciclina, doxiciclina e clindamicina síntese de Proteínas Esquizonticidas teciduais ou hipnozoiticidas  Primaquina inibe a respiração mitocondrial do parasita * também é gametocitocida
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    TRATAMENTO ESQUEMA RECOMENDADO NOBRASIL: P. vivax – cloroquina (para as formas sangüíneas) e primaquina (para as formas hepáticas) P. falciparum: Malária não grave – associação quinina/doxiciclina ou quinina/tetraciclina Em casos graves - artesunato/mefloquina ou quinina/clindamicina Resistência à Cloroquina na maioria dos isolados de P. falciparum
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    REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS  Profa.Dra. Irene Soares Disciplina Parasitologia Clínica, FCF/USP 1°semestre/2005  Manual de diagnóstico laboratorial da malária / Ministério da Saúde,  Secretaria de Vigilância em Saúde. – Brasília : Ministério da Saúde, 2005.  Disponível em: <Malaria - Patologia de Febres Hemorrágicas – FMUSP> www.fm.usp.br/pfh/mostrahp.php? origem=pfh&xcod=Malaria> acesso 06 de dezembro de 2013.  Disponível em: <www.uft.edu.br/parasitologia/pt_BR/.../mala ria/patogenia/index.html> acesso em 06 de dezembro de 2013