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HEMOSTASIA

Maria Regina A Azevedo
mraao@uol.com.br
HEMOSTASIA
• é o processo no qual o organismo mantém o
sangue fluído, solidificando-o quando existe
lesão
• Fatores envolvidos
-vasos sanguíneos
-plaquetas
-fatores prócoagulantes plásmaticos
-agentes fibrinolíticos
HEMOSTASIA
2.
Agregação de plaquetas e
requerimento de fatores de coagulação

1.

3.
Parede do vaso
lesada

Formação do plug hemostático

5.
4.
Sangue fluido, vaso recuperado
Fibrinólise
TRÍADE DA HEMOSTASIA

TROMBOSE

PLAQUETAS

O
ÇÃ

VA
S

HEMOSTASIA

LA
GU
OA

OS
S

AC
SD
RE
TO
FA

AN
GÜ
ÍN
EO
S

HEMORRAGIA
VASOS SANGUÍNEOS

Função anticoagulante – endotélio íntegro
Função coagulante – lesão endotelial
VASOS SANGUÍNEOS

Função anticoagulante:
Produção de prostaciclinas (antiagregante plaquetário, vasodilatador)
Produção de TPA (ativador tecidual do plasminogênio – fibrinólise)
Sítios de ligação (céls endoteliais):
- Heparan sulfato (GAG) + Antitrombina III → inibe II, IX e X

- Trombomodulina + Trombina → Proteina C e Proteina S → inibe V
e VIII
VASOS SANGUÍNEOS

Função Coagulante:
Síntese de colágeno e fibronectina (ativação de f. plasmáticos)
Síntese do Fator de Von Willebrand (adesão plaquetária)
CÉLULAS ENDOTELIAIS E SISTEMA DE COAGULAÇÃO

ATC

TM

heparan

Trombina

ATIII

Ativação
da PC

Inativação de
II,IX,X

TFPI
PGl2
Inibição
Xa – FT – VIIa

ON

Vasodilatação
Inibição plaquetária

Ativação do
plasminogênio

Plaqueta
tPA

C

_

Vasoconstrição
IXa

Xa

fvW
PAI-1

Endotelina

Fibrinogênio
VIIa
FT

PAF
PLAQUETAS

 Fragmentos celulares anucleados
• 2 a 4 u de diâmetro
• Vida média: 7-10 dias
 Cada megacariócito pode formar 2-3 mil plaquetas
• 35.000-45.000 plaq/ul/dia.
• Se necessário até 6 vezes mais.
 1:3 Sequestradas pelo SMF (baço)
PLAQUETAS -ESTRUTURA

Grânulo-α
específico: fator
de crescimento,
fibrinogênio,
fator V, FvW,
fibronectina, βtromboglobulina,
antagonista de
heparina (PF 4),
trombospondina

Glicocálix
(GPs, Ags)
Membrana
plasmática

Sistema
canicular
aberto

Mitocôndria

Sistema
tubular denso

Fosfolipídeo
plaquetário

Grânulo
elétron-denso:
nucleotídeos
(ADP), Ca2+,
serotonina

Glicogênio

Filamentos
submenbranosos
(proteína plaquetária
contrátil)
PLAQUETAS
• Origem: Megacarioblasto – megacariócito – plaqueta
• Função: “Hemostasia”
– adesão ao endotélio lesado (GP Ib)
– formação de agregado plaquetário (GP IIbIIIa)
– degranulação
• fonte de fosfolipídeos (F3 plaquetário)
­ Participa da coagulação sanguínea
­ manutenção da integridade endotelial
­ Fatores de crescimento (PDGF)
Função das plaquetas
ADESÃO

AGREGAÇÃO
PLAQUETAS
ATIVAÇÃO PLAQUETÁRIA – “METAMORFOSE VISCOSA”

AGONISTAS PLAQUETÁRIOS: ADP, COLÁGENO,
ADRENALINA, TROMBINA TROMBOXANE A2
ADESÃO E AGREGAÇÃO PLAQUETÁRIA

ADESÃO

GPIb

AGREGAÇÃO

GPIIb/IIIa

GPIb

fator von
Willebrand

fibrinogênio

células
endoteliais

Colágeno
Glicosaminoglicanos

GPIIb/IIIa

GPIb

GPIIb/IIIa
ADESÃO E AGREGAÇÃO PLAQUETÁRIA

Endotélio

Fibrinogênio

Fator von
Willebrand

GP Ib

ADESÃO

Plaqueta

IIb/IIIa

IIb/IIIa

AGREGAÇÃO

Deficiência de GPs → Púrpuras plaquetárias

Plaqueta
TESTES LABORATORIAIS (PLAQUETAS)
Contagem de plaquetas

Tempo de sangramento (1 a 3 min)
Testes Laboratoriais - Plaquetas
• Adesividade plaquetária
• Agregação Plaquetária:

– ADP; adrenalina; colágeno
– ristocetina ; ácido aracdônico

• PFA-100 (platelet function analyzer)
• Marcadores de ativação:
– Betatromboglobulina
– Fator IV plaquetário
Curvas de Agregação plaquetária - agonistas
ETAPAS DA HEMOSTASIA
 LESÃO ENDOTELIAL (EXPOSIÇÃO DO COLÁGENO E FVW)
 VASOCONSTRIÇÃO REFLEXA
 ADESÃO PLAQUETÁRIA (GPIb + FVW) E ATIVAÇÃO (ADP, colágeno)
 AGREGAÇÃO PLAQUETÁRIA (GP IIb IIIa + fibrinogênio) E
DEGRANULAÇÃO TROMBO PLAQUETÁRIO (VASOCONSTRIÇÃO INDUZIDA)

 ATIVAÇÃO DA CASCATA DE COAGULAÇÃO SANGÜÍNEA (F3plaq)
 FORMAÇÃO DE FIBRINA – COÁGULO ESTÁVEL
 REPARAÇÃO DO VASO SANGÜÍNEO LESADO
 ATIVAÇÃO DO SISTEMA FIBRINOLÍTICO - FIBRINÓLISE
 RESTAURAÇÃO E RECANALIZAÇÃO DO VASO SANGÜÍNEO
FATORES PLASMÁTICOS DA COAGULAÇÃO
I – FIBRINOGÊNIO
II – PROTROMBINA *
III – FATOR TISSULAR (TROMBOPLASTINA TECIDUAL)
IV – CÁLCIO
V- PROACELERINA
VII –PROCONVERTINA*
VIII – ANTI HEMOFÍLICO A
IX – ANTIHEMOFÍLICO B*
X – STUAR POWER*
XI – ANTECEDENTE TROMBOPLÁSTICO DO PLASMA
XII – HAGEMAN
XIII – FATOR ESTABILIZADOR DA FIBRINA

* Vit K dep
Fatores da coagulação

Origem hepática (maioria)
Serino –proteases
Ativação em cascata
F. contato : XII, XI, PK
F. Consumo II, V, VIII
Cofatores: III, V, VIII
Fatores pró coagulantes plasmáticos
COAGULAÇÃO PLASMÁTICA
CONCEITO ATUAL
CONVERSÃO DO FIBRINOGÊNIO EM FIBRINA
FIBRINOGÊNIO TROMBINA

FIBRINA

1
2
F XIII
3

LIGAÇÕES FORMADAS PELO FATOR XIIIa

(glutamina– lisina)
Sistema
intrínseco
XII
XIIa
XI

Vaso

Dano Tecidual

Sistema
extrínseco

Tromboplastina tissular
XIa

IX

X

IXa
Fosfolipídios
VIIIa
Ca++

Fosfolipídios
VIIa
Ca++
Plaquetas

+

Xa

II (Protrombina)
Fibrinogênio

Ca++
Va

+

+

Agregação

IIa (Trombina)
Ca++

Fibrina
XIIIa

XIII

Fibrina Polímera
Hemácias

Fibrinólise

Leucócitos
Plaquetas

Coágulo

Plasmina

Plasminogênio
Testes laboratoriais – coag plasmática
VIA INTRÍNSICA

VIA EXTRÍNSICA

F. tecidual
Testes Laboratoriais – Coagulação plasmática
Testes plasmáticos da coagulação
(TP, TTPA, TT)

Anticoagulante: citrato de sódio (9:1)
Estabilidade da amostra: até 6hs
Utilizar tubos plásticos ou siliconizados (tampa azul)
Realizar controle interno diário (pool de plasmas normais)
MDA 180 - Organon

ST4 - mecânico

ACL 300
Tempo de Protrombina (TP)
Plasma (citrato de sódio)

Trombina
Fator tecidual +Cálcio

Fibrinogênio

Fibrina

Valores de referência: 10 a 13seg
INR = Relação internacional normatização INR = TP paciente
TP controle
 Deficiência dos fatores VII, X, V,II,I
 ATC orais
 Hepatopatias, def vit K ; CIVD

ISI

(1,0 a 1,3)
Tempo de Tromboplastina Parcial Ativado (TTPA)

fosfolípide

ativador de contato

Plasma citratado

Plasma citratado ativado
(cefalina)

(ac eládico, caulim)
Cloreto de Cálcio 0,025M
Trombina

Fibrinogênio
V.R: 25 a 35 segundos
Relação: TTPA amostra <1,2
TTPA controle
Uso de heparina,
 deficiência dos fatores VIII e IX, XI,XII
anticoagulante lúpico

Fibrina
INIBIDORES DA COAGULAÇÃO
Sistema Fibrinolítico
• Uroquinases, TPA (ativador tecidual do
palsminogênio), F XIIa

+
• Plasminogênio
• Fibrina
• Fibrinogênio

Plasmina
PDFF
Distúrbios da Hemostasia
• RISCO TROMBÓTICO:
– diminuição/hipofunção dos mecanismos de inibição
e/ou aumento/hiperfunção dos mecanismos de
ativação da coagulação.

• RISCO HEMORRÁGICO:
– diminuição/hipofunção dos mecanismos de ativação
e/ou aumento/hiperfunção dos mecanismos de inibição
da coagulação/hemostasia.
Risco Hemorrágico:
distúrbios congênitos

•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•

Hemofilia A - deficiência F. VIII
Hemofilia B - deficiência F. IX
Doença von Willebrand
Deficiência F. XIII
Doença do Fator Stuart ( X )
Deficiência F. VII
Hemofilia C - deficiência F. XI (Judeus)
Parahemofilia - deficiência F. V
Deficiência F. XII
Deficiência PK
Deficiência HMWK
Risco Hemorrágico:
distúrbios congênitos

• Plaquetopatias:
– síndrome Bernard-Soulier
– tromboastenia de Glanzmann’s
– deficiência cicloxigenase
– deficiência síntese de tromboxane A2
– Doença de depósito
Risco Hemorrágico:
distúrbios adquiridos

• Doença hepática
• Deficiência vitamina K
• Anticoagulação / Agentes anti-trombóticos
• Plaquetopatias (aspirina)
• CIVD
Eventos Tromboembólicos
• Distúrbios Venosos:

– trombose venosa profunda
– tromboembolismo pulmonar
– Outros

• Distúrbios Arteriais:

– obstrução aguda - trombose arterial
– doença arterial crônica - aterosclerose
DÚVIDAS
????
Coagulograma – Correlações Clínicas
TESTE

TS
TC
TTPa
TP
TT
Contagem
Plaquetas
CAUSAS

Hemofilia

DoençadeVon
Willebrand

Aspirina

Def. do
fator VII

Def. de
vitamina K

Hepatopatia

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Willebrand

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Normal

Normal

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Alterado

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Normal

Normal

Normal

Normal

Normal

Normal/ baixa

baixa

CAUSAS

Deficiência do
fator VIII. ou
IX

Deficiência do fator
VIII e fator de
Von Willebrand

inibidora
COX
Inibe TXA.

Fatores
II, VII, IX e X

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Hemostasia

  • 1. HEMOSTASIA Maria Regina A Azevedo mraao@uol.com.br
  • 2. HEMOSTASIA • é o processo no qual o organismo mantém o sangue fluído, solidificando-o quando existe lesão • Fatores envolvidos -vasos sanguíneos -plaquetas -fatores prócoagulantes plásmaticos -agentes fibrinolíticos
  • 3. HEMOSTASIA 2. Agregação de plaquetas e requerimento de fatores de coagulação 1. 3. Parede do vaso lesada Formação do plug hemostático 5. 4. Sangue fluido, vaso recuperado Fibrinólise
  • 5. VASOS SANGUÍNEOS Função anticoagulante – endotélio íntegro Função coagulante – lesão endotelial
  • 6. VASOS SANGUÍNEOS Função anticoagulante: Produção de prostaciclinas (antiagregante plaquetário, vasodilatador) Produção de TPA (ativador tecidual do plasminogênio – fibrinólise) Sítios de ligação (céls endoteliais): - Heparan sulfato (GAG) + Antitrombina III → inibe II, IX e X - Trombomodulina + Trombina → Proteina C e Proteina S → inibe V e VIII
  • 7. VASOS SANGUÍNEOS Função Coagulante: Síntese de colágeno e fibronectina (ativação de f. plasmáticos) Síntese do Fator de Von Willebrand (adesão plaquetária)
  • 8. CÉLULAS ENDOTELIAIS E SISTEMA DE COAGULAÇÃO ATC TM heparan Trombina ATIII Ativação da PC Inativação de II,IX,X TFPI PGl2 Inibição Xa – FT – VIIa ON Vasodilatação Inibição plaquetária Ativação do plasminogênio Plaqueta tPA C _ Vasoconstrição IXa Xa fvW PAI-1 Endotelina Fibrinogênio VIIa FT PAF
  • 9. PLAQUETAS  Fragmentos celulares anucleados • 2 a 4 u de diâmetro • Vida média: 7-10 dias  Cada megacariócito pode formar 2-3 mil plaquetas • 35.000-45.000 plaq/ul/dia. • Se necessário até 6 vezes mais.  1:3 Sequestradas pelo SMF (baço)
  • 10. PLAQUETAS -ESTRUTURA Grânulo-α específico: fator de crescimento, fibrinogênio, fator V, FvW, fibronectina, βtromboglobulina, antagonista de heparina (PF 4), trombospondina Glicocálix (GPs, Ags) Membrana plasmática Sistema canicular aberto Mitocôndria Sistema tubular denso Fosfolipídeo plaquetário Grânulo elétron-denso: nucleotídeos (ADP), Ca2+, serotonina Glicogênio Filamentos submenbranosos (proteína plaquetária contrátil)
  • 11. PLAQUETAS • Origem: Megacarioblasto – megacariócito – plaqueta • Função: “Hemostasia” – adesão ao endotélio lesado (GP Ib) – formação de agregado plaquetário (GP IIbIIIa) – degranulação • fonte de fosfolipídeos (F3 plaquetário) ­ Participa da coagulação sanguínea ­ manutenção da integridade endotelial ­ Fatores de crescimento (PDGF)
  • 13. PLAQUETAS ATIVAÇÃO PLAQUETÁRIA – “METAMORFOSE VISCOSA” AGONISTAS PLAQUETÁRIOS: ADP, COLÁGENO, ADRENALINA, TROMBINA TROMBOXANE A2
  • 14. ADESÃO E AGREGAÇÃO PLAQUETÁRIA ADESÃO GPIb AGREGAÇÃO GPIIb/IIIa GPIb fator von Willebrand fibrinogênio células endoteliais Colágeno Glicosaminoglicanos GPIIb/IIIa GPIb GPIIb/IIIa
  • 15. ADESÃO E AGREGAÇÃO PLAQUETÁRIA Endotélio Fibrinogênio Fator von Willebrand GP Ib ADESÃO Plaqueta IIb/IIIa IIb/IIIa AGREGAÇÃO Deficiência de GPs → Púrpuras plaquetárias Plaqueta
  • 16. TESTES LABORATORIAIS (PLAQUETAS) Contagem de plaquetas Tempo de sangramento (1 a 3 min)
  • 17. Testes Laboratoriais - Plaquetas • Adesividade plaquetária • Agregação Plaquetária: – ADP; adrenalina; colágeno – ristocetina ; ácido aracdônico • PFA-100 (platelet function analyzer) • Marcadores de ativação: – Betatromboglobulina – Fator IV plaquetário
  • 18. Curvas de Agregação plaquetária - agonistas
  • 19. ETAPAS DA HEMOSTASIA  LESÃO ENDOTELIAL (EXPOSIÇÃO DO COLÁGENO E FVW)  VASOCONSTRIÇÃO REFLEXA  ADESÃO PLAQUETÁRIA (GPIb + FVW) E ATIVAÇÃO (ADP, colágeno)  AGREGAÇÃO PLAQUETÁRIA (GP IIb IIIa + fibrinogênio) E DEGRANULAÇÃO TROMBO PLAQUETÁRIO (VASOCONSTRIÇÃO INDUZIDA)  ATIVAÇÃO DA CASCATA DE COAGULAÇÃO SANGÜÍNEA (F3plaq)  FORMAÇÃO DE FIBRINA – COÁGULO ESTÁVEL  REPARAÇÃO DO VASO SANGÜÍNEO LESADO  ATIVAÇÃO DO SISTEMA FIBRINOLÍTICO - FIBRINÓLISE  RESTAURAÇÃO E RECANALIZAÇÃO DO VASO SANGÜÍNEO
  • 20. FATORES PLASMÁTICOS DA COAGULAÇÃO I – FIBRINOGÊNIO II – PROTROMBINA * III – FATOR TISSULAR (TROMBOPLASTINA TECIDUAL) IV – CÁLCIO V- PROACELERINA VII –PROCONVERTINA* VIII – ANTI HEMOFÍLICO A IX – ANTIHEMOFÍLICO B* X – STUAR POWER* XI – ANTECEDENTE TROMBOPLÁSTICO DO PLASMA XII – HAGEMAN XIII – FATOR ESTABILIZADOR DA FIBRINA * Vit K dep
  • 21. Fatores da coagulação Origem hepática (maioria) Serino –proteases Ativação em cascata F. contato : XII, XI, PK F. Consumo II, V, VIII Cofatores: III, V, VIII
  • 22. Fatores pró coagulantes plasmáticos
  • 25. CONVERSÃO DO FIBRINOGÊNIO EM FIBRINA FIBRINOGÊNIO TROMBINA FIBRINA 1 2 F XIII 3 LIGAÇÕES FORMADAS PELO FATOR XIIIa (glutamina– lisina)
  • 26. Sistema intrínseco XII XIIa XI Vaso Dano Tecidual Sistema extrínseco Tromboplastina tissular XIa IX X IXa Fosfolipídios VIIIa Ca++ Fosfolipídios VIIa Ca++ Plaquetas + Xa II (Protrombina) Fibrinogênio Ca++ Va + + Agregação IIa (Trombina) Ca++ Fibrina XIIIa XIII Fibrina Polímera Hemácias Fibrinólise Leucócitos Plaquetas Coágulo Plasmina Plasminogênio
  • 27. Testes laboratoriais – coag plasmática VIA INTRÍNSICA VIA EXTRÍNSICA F. tecidual
  • 28. Testes Laboratoriais – Coagulação plasmática
  • 29. Testes plasmáticos da coagulação (TP, TTPA, TT) Anticoagulante: citrato de sódio (9:1) Estabilidade da amostra: até 6hs Utilizar tubos plásticos ou siliconizados (tampa azul) Realizar controle interno diário (pool de plasmas normais)
  • 30. MDA 180 - Organon ST4 - mecânico ACL 300
  • 31. Tempo de Protrombina (TP) Plasma (citrato de sódio) Trombina Fator tecidual +Cálcio Fibrinogênio Fibrina Valores de referência: 10 a 13seg INR = Relação internacional normatização INR = TP paciente TP controle  Deficiência dos fatores VII, X, V,II,I  ATC orais  Hepatopatias, def vit K ; CIVD ISI (1,0 a 1,3)
  • 32. Tempo de Tromboplastina Parcial Ativado (TTPA) fosfolípide ativador de contato Plasma citratado Plasma citratado ativado (cefalina) (ac eládico, caulim) Cloreto de Cálcio 0,025M Trombina Fibrinogênio V.R: 25 a 35 segundos Relação: TTPA amostra <1,2 TTPA controle Uso de heparina,  deficiência dos fatores VIII e IX, XI,XII anticoagulante lúpico Fibrina
  • 34. Sistema Fibrinolítico • Uroquinases, TPA (ativador tecidual do palsminogênio), F XIIa + • Plasminogênio • Fibrina • Fibrinogênio Plasmina PDFF
  • 35. Distúrbios da Hemostasia • RISCO TROMBÓTICO: – diminuição/hipofunção dos mecanismos de inibição e/ou aumento/hiperfunção dos mecanismos de ativação da coagulação. • RISCO HEMORRÁGICO: – diminuição/hipofunção dos mecanismos de ativação e/ou aumento/hiperfunção dos mecanismos de inibição da coagulação/hemostasia.
  • 36. Risco Hemorrágico: distúrbios congênitos • • • • • • • • • • • Hemofilia A - deficiência F. VIII Hemofilia B - deficiência F. IX Doença von Willebrand Deficiência F. XIII Doença do Fator Stuart ( X ) Deficiência F. VII Hemofilia C - deficiência F. XI (Judeus) Parahemofilia - deficiência F. V Deficiência F. XII Deficiência PK Deficiência HMWK
  • 37. Risco Hemorrágico: distúrbios congênitos • Plaquetopatias: – síndrome Bernard-Soulier – tromboastenia de Glanzmann’s – deficiência cicloxigenase – deficiência síntese de tromboxane A2 – Doença de depósito
  • 38. Risco Hemorrágico: distúrbios adquiridos • Doença hepática • Deficiência vitamina K • Anticoagulação / Agentes anti-trombóticos • Plaquetopatias (aspirina) • CIVD
  • 39. Eventos Tromboembólicos • Distúrbios Venosos: – trombose venosa profunda – tromboembolismo pulmonar – Outros • Distúrbios Arteriais: – obstrução aguda - trombose arterial – doença arterial crônica - aterosclerose
  • 41. Coagulograma – Correlações Clínicas TESTE TS TC TTPa TP TT Contagem Plaquetas CAUSAS Hemofilia DoençadeVon Willebrand Aspirina Def. do fator VII Def. de vitamina K Hepatopatia CIVD
  • 42. Coagulograma – Correlações Clínicas TESTE Hemofilia DoençadeVon Willebrand Aspirina Def. do fator VII Def. de vitamina K Hepatopatia CIVD TS Normal Alterado Alterado Normal Normal Normal/ Alterado Alterado TC Alterado Alterado Normal Normal Alterado Alterado Alterado TTPa Alterado Alterado Normal Normal Alterado Alterado Alterado TP Normal Normal Normal Alterado Alterado Alterado Alterado TT Normal Normal Normal Normal Normal Alterado Alterado Contagem Plaquetas Normal Normal Normal Normal Normal Normal/ baixa baixa CAUSAS Deficiência do fator VIII. ou IX Deficiência do fator VIII e fator de Von Willebrand inibidora COX Inibe TXA. Fatores II, VII, IX e X Deficiência de todos os fatores exceção: III e parte do VIII Consumo Excessivo de fatores e plaq