Divisões do Sistema Nervoso; Aspectos Anatômicos; Aspectos funcionais; Neurônio pré e pós-ganglionar; Neurônios do SNA; Os transmissores do SNA; Neurotransmissão no SNA; A sinapse; Cotransmissão e neuromodulação; Mediadores químicos do SNA; Regulação pré-sináptica; Sinapse colinérgica; Receptores nicotínicos; Receptores muscarínicos; Sinapse adrenérgica; Receptores adrenérgicos.
Aula - SNA - Farmacologia Colinérgica - Parassimpatomiméticos e Parassimpatol...Mauro Cunha Xavier Pinto
SNA Parassimpático; Sinapse colinérgica; Receptores nicotínicos; Receptores muscarínicos; Receptores e suas funções; Controle da ação da acetilcolina: Autoinibição pré-sináptica; Captação de colina; Degradação da acetilcolina; Funções fisiológicas.
Fármacos colinérgicos; Fármacos parassimpatomiméticos: Agonistas muscarínicos; Inibidores da acetilcolinesterase; Fármacos parassimpaticolíticos; Antagonistas muscarínicos; Fármacos que inibem a síntese de Ach; Fármacos que inibem a liberação de ACh.
Divisões do Sistema Nervoso; Aspectos Anatômicos; Aspectos funcionais; Neurônio pré e pós-ganglionar; Neurônios do SNA; Os transmissores do SNA; Neurotransmissão no SNA; A sinapse; Cotransmissão e neuromodulação; Mediadores químicos do SNA; Regulação pré-sináptica; Sinapse colinérgica; Receptores nicotínicos; Receptores muscarínicos; Sinapse adrenérgica; Receptores adrenérgicos.
Aula - SNA - Farmacologia Colinérgica - Parassimpatomiméticos e Parassimpatol...Mauro Cunha Xavier Pinto
SNA Parassimpático; Sinapse colinérgica; Receptores nicotínicos; Receptores muscarínicos; Receptores e suas funções; Controle da ação da acetilcolina: Autoinibição pré-sináptica; Captação de colina; Degradação da acetilcolina; Funções fisiológicas.
Fármacos colinérgicos; Fármacos parassimpatomiméticos: Agonistas muscarínicos; Inibidores da acetilcolinesterase; Fármacos parassimpaticolíticos; Antagonistas muscarínicos; Fármacos que inibem a síntese de Ach; Fármacos que inibem a liberação de ACh.
Parte 1 – Farmacodinâmica (Mecanismos); Definição de farmacodinâmica; Interação fármaco-receptor; Transdução de sinais; Alvos terapêuticos; Tipos de receptores e efetores: A - Canais iônicos regulados por ligantes; B- Receptor acoplado a proteína G; C- Receptores ligados a quinases; D- Receptor nucleares. Parte 2- Farmacodinâmica (Aplicações); Ação dos fármacos; Ligação fármaco-receptor; Potência dos fármacos; Curva dose-resposta; Potência dos fármacos; Agonistas; Antagonismo competitivo; Sinergismo e Antagonismo farmacológico; Dessensibilização de receptores.
Parte 1- Doenças neurogenerativas; Morte neuronal; Excitotoxicidade; Estresse oxidativo; Apoptose. Parte 2- Neurobiologia simplificado das vias; Síntese de Dopamina; Metabolismo da Dopamina; Sinapse dopaminérgica;
Receptores dopaminérgicos. Parte 3- Fisiopatologia; Doença de Parkinson; Alfa-1 sinucleína; Sinalização de morte; Vias neurais afetadas; Sintomas; Estágios. Parte 4- Fármacos antiparkinsonianos; Fármacos que interferem na síntese de dopamina; Inibidores do Metabolismo da Dopamina; Farmacologia Não-Dopaminérgica na Doença de Parkinson; Anticolinérgicos; Esquema terapêutico.
Parte 1 – Farmacodinâmica (Mecanismos); Definição de farmacodinâmica; Interação fármaco-receptor; Transdução de sinais; Alvos terapêuticos; Tipos de receptores e efetores: A - Canais iônicos regulados por ligantes; B- Receptor acoplado a proteína G; C- Receptores ligados a quinases; D- Receptor nucleares. Parte 2- Farmacodinâmica (Aplicações); Ação dos fármacos; Ligação fármaco-receptor; Potência dos fármacos; Curva dose-resposta; Potência dos fármacos; Agonistas; Antagonismo competitivo; Sinergismo e Antagonismo farmacológico; Dessensibilização de receptores.
Parte 1- Doenças neurogenerativas; Morte neuronal; Excitotoxicidade; Estresse oxidativo; Apoptose. Parte 2- Neurobiologia simplificado das vias; Síntese de Dopamina; Metabolismo da Dopamina; Sinapse dopaminérgica;
Receptores dopaminérgicos. Parte 3- Fisiopatologia; Doença de Parkinson; Alfa-1 sinucleína; Sinalização de morte; Vias neurais afetadas; Sintomas; Estágios. Parte 4- Fármacos antiparkinsonianos; Fármacos que interferem na síntese de dopamina; Inibidores do Metabolismo da Dopamina; Farmacologia Não-Dopaminérgica na Doença de Parkinson; Anticolinérgicos; Esquema terapêutico.
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Obs: os vídeos explicativos do Dr. Dráuzio Varela e da brincadeira de perda de consciência(execrável), não estão carregando por problemas de configuração.
A palavra PSICOSSOMATICA tem como raiz as palavras gregas: Psico (alma, mente), somática (corpo).
É a parte da medicina que estuda os efeitos da mente sobre o corpo.
Pessoas desajustadas emocionalmente tendem a ficarem mais doentes.
Exemplo do efeito da mente sobre o corpo: uma pessoa recebe uma notícia da morte de um parente. O choque emocional é muitas vezes tão forte que o cérebro desarma o "disjuntor" e a pessoa desmaia. Em alguns casos a descarga de hormônios e adrenalina no coração é tão forte que a pessoa morre na hora ao receber uma notícia terrível.
O que entra na sua mente ou coração pode em um instante te matar.
Maus sentimentos de rancor e mágoa podem envenenar o organismo lentamente.
A medicina psicossomática é uma concepção “holística” da medicina pluricausal que tem como objetivo estudar não a doença isolada, mas o homem doente, que é o paciente humanizado na sua mais completa perspectiva nosológica e ecológica. Numerosos argumentos parecem indicar a realidade das ligações clínicas e experimentais entre a vida emocional, os problemas psíquicos e o disfuncionamento de órgãos ou o aparecimento de lesões viscerais. Os estudos anatómicos e fisiológicos desempenham um papel capital ao nível do hipotálamo, do sistema límbico e dos diferentes sistemas neuroendocrinológicos (hipófise, corticoadrenal e medulloadrenal). No nível experimental, além de limitar as úlceras obtidas por diferentes técnicas no rato de laboratório, deve-se insistir nos experimentos de Weiss que mostraram que as úlceras pépticas do rato, sob certas condições, dependem de duas variáveis: o número de estímulos que o animal deve enfrentar e os feedbacks informativos mais ou menos úteis que recebe em troca. As investigações realizadas no doente mostram a importância dos problemas funcionais em relação às anomalias do sistema nervoso autônomo ou às anomalias dos gânglios intramurais, o que talvez explique a noção de órgãos-alvo dos problemas. Considerando os conceitos mais recentes que valorizam o papel dos fatores genéticos na determinação das doenças psicossomáticas, pode-se conceber que os determinantes psicológicos, afetivos ou ambientais, são cofatores que se integram a fatores somáticos, genéticos, constitucionais e nutricionais para produzir o quadro mórbido final.
Prevenção de Acidentes de Trabalho na Enfermagem.pdfHELLEN CRISTINA
Trabalho em equipe, comunicação e escrita.
Pensamento crítico, científico e criativo.
Análise crítica de dados e informações.
Atitude ética.
Bibliografia
B1 MORAES, Márcia Vilma Gonçalvez de. Enfermagem do Trabalho - Programas,
Procedimentos e Técnicas. São Paulo: IÁTRIA, 2012. E-book. ISBN 9788576140825
B2 LUCAS, Alexandre Juan. O Processo de Enfermagem do Trabalho. São Paulo:
IÁTRIA, 2004. E-book. ISBN 9788576140832
B3 CHIRMICI, Anderson; OLIVEIRA, Eduardo Augusto Rocha de. Introdução à
Segurança e Saúde no Trabalho. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2016. E-book.
ISBN 9788527730600
C1 CAMISASSA, Mara Queiroga. Segurança e Saúde no Trabalho: NRs 1 a 37
Comentadas e Descomplicadas. Rio de Janeiro: Método, 2022. E-book. ISBN
9786559645893
C2 OGUISSO, Taka; ZOBOLI, Elma Lourdes Campos Pavone. Ética e bioética: desafios
para a enfermagem e a saúde. Barueri: Manole, 2017. E-book. ISBN 9788520455333
C3 KURCGANT, Paulina. Gerenciamento em Enfermagem. Rio de Janeiro: Guanabara
Koogan, 2016. E-book. ISBN 9788527730198
C4 GUIMARÃES, Raphael Mendonça; MESQUITA, Selma Cristina de Jesus. GPS - Guia
Prático de Saúde - Enfermagem. Rio de Janeiro: AC Farmacêutica, 2015. E-book.
ISBN 978-85-8114-321-7
C5 BECKER, Bruna; OLIVEIRA, Simone Machado Kühn de. Gestão em enfermagem na
atenção básica. Porto Alegre: SAGAH, 2019. E-book. ISBN 9788595029637
1. FMU1
Sistema Nervoso:
Sinais Elétricos e
Potencial de Ação
Sistema Nervoso:
Sinais Elétricos e
Potencial de Ação
Fisiologia Humana I
Enfermagem 3o
sem/2014
Profa. Adriana Azevedo
2. Sinais ElétricosSinais Elétricos
• Neurônios e células musculares são
excitáveis, ou seja, possuem capacidade
de propagar sinais elétricos!
• A propagação do sinal depende da
passagem de íons por meio de canais na
membrana da célula.
2
4. Potencial de MembranaPotencial de Membrana
• Potencial de membrana em repouso:
É resultado da diferença entre:
Gradiente de Concentração X Gradiente Elétrico
Nos neurônios é em torno de -70mV
4
5. Potencial de MembranaPotencial de Membrana
• No repouso, a membrana é pouco permeável
ao Na+, se um sinal elétrico aumenta a
permeabilidade ao Na+, a membrana fica
mais positiva = Despolarização.
• Se a membrana celular se torna mais
permeável ao K+, a carga negativa dentro da
célula aumenta, torna a membrana mais
negativa e acontece a Repolarização.
5
6. Tipos de Canais IônicosTipos de Canais Iônicos
• Os canais iônicos são denominados de
acordo com o íon ao qual são permeáveis:
Canais de Na+
Canais de K+
Canais de Ca2+
Canais de Cl-
6
7. Tipos de Canais IônicosTipos de Canais Iônicos
• Alguns canais estão sempre abertos, outros
geralmente permanecem fechados.
• Os canais fechados podem se abrir
dependendo de um estímulo externo.
• Temos 3 possibilidades:
7
8. Tipos de Canais IônicosTipos de Canais Iônicos
• Canais iônicos controlados mecanicamente
• Se abrem em resposta a uma força física (pressão ou
estiramento)
• São mais encontrados em neurônios sensoriais (Tato).
8
9. Tipos de Canais IônicosTipos de Canais Iônicos
• Canais iônicos controlados por ligante
• A maioria dos neurônios responde a uma
grande variedade de ligantes, como
neurotransmissores e neuromoduladores.
9
10. Tipos de Canais IônicosTipos de Canais Iônicos
• Canais iônicos controlados por voltagem
• Respondem as mudanças no Potencial de
Membrana.
10
11. Tipos de Canais IônicosTipos de Canais Iônicos
• Ativação = estímulo faz a abertura de um
canal para fluxo (passagem) de íons.
• Inativação = os canais que normalmente
estão abertos, se fecham na presença do
estímulo.
11
12. Canais depedentes de VoltagemCanais depedentes de Voltagem
Na+
K+Na+
K+
Quando os canais dependentes de VOLTAGEM quando estimulados,
se abrem e permitem a passagem de seus íons correspondentes.
Esse fluxo se dá sempre do meio de > concentração para o meio
de < concentração!
Cl-
Cl-
Ca++
Ca++
12
14. Sinais Elétricos
Potencial Graduado (PG)
Sinal elétrico de força variável que percorre distâncias curtas e
perde força a medida que percorre a célula.
Precisa ser forte o suficiente para atingir a zona de disparo do
axônio para poder disparar um PA
São Despolarizações ou Hiperpolarizações que acontecem no C.C.
ou no D.
Um grande estímulo inicia um grande potencial graduado e um
pequeno estímulo inicia um pequeno potencial graduado.
14
15. Sinais Elétricos
Potencial de Ação (PA)
São grandes Despolarizações muito breves que podem percorrer
longas distâncias ao atingirem a zona de disparo (cone axônico).
Se o PG alcançar o limiar de disparo no cone axônico, os canais
de Na+ voltagem dependentes se abrem e o PA acontece.
Potenciais graduados despolarizantes = excitatórios
Potenciais graduados hiperpolarizantes = inibitórios
Limiar de disparo que gera PA = -55 mV
15
17. PG x PA
• Os PAs diferem dos PGs pois não perdem
força quando percorrem o neurônio.
• Os PA são conhecidos como um fenômeno
TUDO-OU-NADA, ou seja, ocorrem se o
estimulo atinge o limiar e não acontecem
se não atinge.
17
20. 1. Fase Ascendente do PA
• Quando o PG atinge o limiar (-55 mV), canais
de Na+ voltagem dependentes se abrem.
• O influxo de Na+ torna o potencial de
membrana mais positivo = Despolarização.
• Quando o potencial de membrana fica
positivo (> 0 mV até 30 mV), estes canais de
Na+ se fecham, e o potencial de membrana
começa a ficar negativo novamente.
20
21. 2. Fase Descendente do PA
• Os canais de K+ dependentes de voltagem também se
abrem com a despolarização, mas são muito mais
lentos.
• No pico do PA (30 mV) os canais de K+ começam a abrir
e acontece o efluxo de K+, tornando o potencial de
membrana negativo novamente = Repolarização.
• Quando o potencial atinge -70mV novamente os canais
de K+ ainda não se fecharam completamente e a
membrana ainda fica hiperpolarizada (período pós-
hiperpolarização) por um tempo, até reestabelecer o
potencial de repouso.
21
22. Potencial de Ação
• Resumindo o PA:
• O influxo de Na+ despolariza a célula.
• O efluxo de K+ repolariza a célula.
22
24. Potencial de Ação
• Período Refratário Absoluto – uma vez que
se inicia um PA outro PA só acontece ao
final do primeiro, não importa a intensidade
do estímulo. PAs não podem se sobrepor.
• Período Refratário Relativo – Quando os
canais de K+ ainda estão abertos, para que
aconteça um PA, o estímulo vai ter que ser
mais forte e vencer uma caminho de
despolarização maior.
24
25. Condução do Sinal
• As informações sobre duração e
intensidade de um estímulo são
codificadas para o corpo na forma de
frequência de PAs.
• Quando os PGs aumentam a amplitude =
aumenta a frequência de PAs.
• Quanto mais PAs, mais neurotransmissor
é liberado na fenda sináptica.
25
28. Condução SaltatóriaCondução Saltatória
Nós de Ranvier região de realização de
PA, a bainha de mielina é um isolante!
*Esclerose Múltipla – doença
desmielinizante (hereditária ou auto
imune).
28
29. Influência do K+
no PAInfluência do K+
no PA
• [ ] de K+ no sangue = 3,5 - 5 mmol/L
• Hipercalemia = aproxima o potencial de
membrana em repouso do limiar, tornando
as células mais excitáveis. Tremores.
• Hipocalemia = potencial de membrana em
repouso hiperpolariza, tornando as células
menos excitáveis. Fraqueza muscular.
29
30. Sinapse QuímicaSinapse Química
São compostas basicamente por:
•Terminal axônico da célula pré-sináptica
•Membrana da célula pós-sináptica
•Fenda Sináptica
30
32. • O sinal elétrico da célula pré-sináptica é
convertido em sinal químico na fenda
sináptica, atravessando-a e alcançando a
célula pós-sináptica.
• O Cálcio é o sinal para liberação das
vesículas da célula pré-sináptica.
• A liberação de neurotransmissor na sinapse
se dá por exocitose.
Sinapse QuímicaSinapse Química
32
34. • Quando o PA atinge o terminal sináptico, canais
de Ca2+ voltagem dependentes se abrem para
influxo de Ca2+
• 1. PA despolariza o terminal axônico
• 2. Despolarização abre canais de Ca2+ voltagem
dependentes
• 3. A entrada de cálcio inicia exocitose das
vesículas sinápticas
• 4. O neurotransmissor é liberado na fenda
sináptica se liga ao receptor na membrana da
célula pós-sináptica.
• 5. Início de uma resposta na célula pós-sináptica
Sinapse QuímicaSinapse Química
34
36. Recaptação final de
Neurotransmissor
Recaptação final de
Neurotransmissor
1. Células da Glia retiram neurotransmissor da
fenda sináptica, ou o próprio neurônio pré-
sináptico recapta o neurotransmissor.
2. Enzimas a membrana dos neurônios
degradam as moléculas de
neurotransmissor.
3. Difusão para os vasos sanguíneos e serem
eliminados pelo sangue.
36
37. 1. Acetilcolina (ACh):
•SNC = Comportamentos (atenção, aprendizado e
memória).
•SNP = Movimento – músculos são ativados pela
liberação de ACh dos neurônios colinérgicos.
•Sono REM - durante a fase de sono profundo (sono REM)
a acetilcolina é liberada na região da Ponte.
•Doença de Alzheimer - está associada (90% dos casos)
com perda de neurônios colinérgicos no prosencéfalo
basal e hipocampo.
Tipos de NeurotransmissoresTipos de Neurotransmissores
37
38. 2. Serotonina (5HT):
•Interfere no humor, na ansiedade e no
comportamento agressivo.
•Desordens de humor e Depressão – aparecem com a
diminuição da liberação de serotonina no SNC.
•Apetite - é reduzida por drogas que elevam a
serotonina no encéfalo.
•Comportamento agressivo e suicídio – redução dos
níveis de serotonina no encéfalo.
NeurotransmissoresNeurotransmissores
38
39. 2. Serotonina (5HT):
•Latência de sono (tempo que a pessoa
levar para dormir) - é diminuída com
triptofano (aminoácido necessário para a
síntese de serotonina).
•Percepção - as sinapses serotoninérgicas
estão presentes no córtex cerebral onde
acontece a percepção sensorial.
NeurotransmissoresNeurotransmissores
39
40. 3. Dopamina (DA):
•Controle motor – Níveis extremamente baixos fazem os
pacientes ficarem incapazes de se mover
voluntariamente.
•Doença de Parkinson - acontece devido degeneração de
neurônios dopaminérgicos na região da substância negra,
área envolvida no controle dos movimentos.
•É tratada com L-DOPA, o precursor da dopamina no
encéfalo.
•Esquizofrenia – pode ser causada pelo excesso de
dopamina liberada no lobo frontal.
NeurotransmissoresNeurotransmissores
40
41. 4. Nora e Adrenalina (Epinefrina):
•Está relacionada com a excitação física e mental,
é também conhecida por promover o bom humor.
•Atua como mediadora dos batimentos cardíacos,
pressão sanguínea, conversão de glicogênio em
energia.
•Atenção e alerta - a liberação da Nora facilita a
atenção e o alerta durante o dia. Durante o sono
REM seus níveis estão reduzidos.
NeurotransmissoresNeurotransmissores
41
42. 4. Nora e Adrenalina (Epinefrina):
•Estresse (crônico) - verifica-se redução na liberação de
Nora. Porém, no estresse agudo é liberada da glândula
adrenal e atua na amplificação do estímulo simpático.
•Humor - a depressão por redução na captação de Nora
pode ser tratada com algumas drogas que evitam a sua
recaptação.
•Aprendizado e memória - a nora é importante nos
processos de aprendizado e memória.
NeurotransmissoresNeurotransmissores
42
43. 5. GABA:
•Principal neurotransmissor inibitório do encéfalo.
•O processo inibitório ocorre quando o GABA se liga
ao receptor (permite influxo de Cl-)
•Responsável pela sintonia fina e coordenação dos
movimentos.
•Outros neurotransmissores inibitórios são a Glicina e
a Taurina.
NeurotransmissoresNeurotransmissores
43
44. 6. Glutamato:
•É o principal neurotransmissor do encéfalo.
•Sua atuação é fundamental no processo de memória
celular.
•Também está envolvido no processo de suicídio
celular (Apoptose), seu excesso é neurotóxico e
mata a célula por excesso de influxo de Ca2++.
NeurotransmissoresNeurotransmissores
44
45. 7. Peptídeos:
•Endorfinas/encefalinas - são neurotransmissores
peptídicos opiáceos endógenos capazes de modular a
dor e reduzir o estresse.
•Todos os opiáceos (endógenos ou sintéticos) alteram
o comportamento porque agem nos receptores de
encefalina nos núcleos de comportamento do
encéfalo.
NeurotransmissoresNeurotransmissores
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46. 7. Peptídeos:
•Substância P: é um dos neurotransmissores que
produzem a sensação de dor. São encontrado em toda
via da dor (sensorial) e sua liberação pode ser bloqueada
pela encefalina.
•Neuropeptidio Y/Polipeptídio YY: são encontrados no
hipotálamo, particularmente no núcleo da fome.
•São correlacionados com distúrbios de apetite, podendo
levar a excessiva ingesta de comida e armazenamento de
gordura.
NeurotransmissoresNeurotransmissores
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