Curso de Enfermagem em Clínica Médica - Módulo IV sobre Diabetes

Curso de
Enfermagem em Clínica Médica
MÓDULO IV
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MÓDULO IV
1. DIABETES MELLITUS
Diabetes mellitus é um grupo de doenças metabólicas caracterizadas por
níveis elevados de glicose no sangue (hiperglicemia) decorrentes dos defeitos na
secreção e/ou na ação da insulina. Normalmente, determinada quantidade de
glicose circula no sangue. As principais fontes dessa glicose são a absorção do
alimento ingerido no trato gastrintestinal (GI) e a formação de glicose pelo fígado a
partir das substâncias alimentares.
A insulina, um hormônio produzido pelo pâncreas, controla o nível de glicose
no sangue ao regular a produção e o armazenamento de glicose. No estado
diabético, as células podem parar de responder à insulina ou o pâncreas pode parar
totalmente de produzi-la. Isso leva à hiperglicemia, a qual pode resultar em
complicações metabólicas agudas, como a cetoacidose diabética (DKA) e a
síndrome não-cetótica hiperosmolar hiperglicêmica (HHNS).
Os efeitos da hiperglicemia em longo prazo contribuem para as
complicações macrovasculares (doença da artéria coronária, doença vascular
cerebral e doença vascular periférica), complicações microvasculares crônicas
(doença renal e ocular) e complicações neuropáticas (doenças dos nervos).
Classificação do Diabetes
Existem vários tipos diferentes de diabetes mellitus; eles podem diferir
quanto à causa, evolução clínica e tratamento. As principais classificações do
diabetes são:
• Diabetes do tipo 1 (originalmente referido como diabetes mellitus
insulino-dependente);

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• Diabetes do tipo 2 (originalmente referido como diabetes mellitus
não-insulino-dependente);
• Diabetes gestacional;
• Diabetes mellitus associado a outras condições ou síndromes.
Os termos “diabetes insulino-dependente” e “diabetes não-insulino
dependente” e seus acrônimos (DID e DNID, respectivamente) não são mais
utilizados porque resultaram em classificação de pacientes com base no tratamento
de seus diabetes em lugar da etiologia subjacente. O uso de numerais romanos (tipo
I e II) para diferenciar entre os dois tipos foi trocado para tipo 1 e tipo 2 para diminuir
a confusão.
Aproximadamente 5 a 10% das pessoas com diabetes possuem diabetes do
tipo 1, no qual as células beta pancreáticas, produtoras de insulina são destruídas
por um processo auto-imune. Em conseqüência disso, elas produzem pouca ou
nenhuma insulina e precisam de injeções desse hormônio para controlar seus níveis
de glicose no sangue. O diabetes do tipo 1 é caracterizado por um início agudo,
comumente antes dos 30 anos.
As complicações do diabetes podem desenvolver-se em qualquer pessoa
com diabetes do tipo 1 ou do tipo 2, e não somente em pacientes que recebem
insulina. Alguns pacientes com diabetes do tipo 2 que são tratados com
medicamentos orais podem ter a impressão de que eles realmente não têm diabetes
ou apenas possuem diabetes “limítrofe”. Eles podem acreditar que, em comparação
com os pacientes diabéticos necessitando de injeções de insulina, o diabetes não
constitui um problema grave. É importante que a enfermeira enfatize para esses
indivíduos que eles têm diabetes e não um problema “limítrofe” com o açúcar
(glicose). O diabetes limítrofe é classificado como comprometimento da tolerância à
glicose (CGT) ou comprometimento da glicose em jejum (CGJ) e refere-se a uma
condição em que os níveis de glicose no sangue se situam entre os níveis normais e
os níveis considerados diagnósticos para o diabetes.

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Fisiologia e fisiopatologia do diabetes
A insulina é secretada por células beta, as quais constituem um dos quatro
tipos de células nas ilhotas de Langerhans no pâncreas. A insulina é um hormônio
anabólico ou de armazenamento. Quando uma pessoa ingere uma refeição, a
secreção de insulina aumenta e movimenta a glicose do sangue para o músculo,
fígado e células adiposas. Nas células beta, a insulina:
• Transporta e metaboliza a glicose para a energia;
• Estimula o armazenamento de glicose no fígado e músculo (na
forma de glicogênio);
• Sinaliza ao fígado para interromper a liberação de glicose;
• Estimula o armazenamento de lipídios da dieta no tecido adiposo;
• Acelera o transporte de aminoácidos (derivados da proteína
nutricional) para as células.
A insulina também inibe a clivagem da glicose, proteína e lipídios
armazenados. Durante os períodos de jejum (entre as refeições e durante a noite), o
pâncreas libera continuamente uma pequena quantidade de insulina (insulina basal);
outro hormônio pancreático, chamado de glucagon (secretado pelas células alfa das
ilhotas de Langerhans), é liberado quando os níveis de glicose no sangue diminuem
e estimulam o fígado a liberar a glicose armazenada. A insulina e o glucagon
mantêm, em conjunto, um nível constante de glicose no sangue ao estimularem a
liberação de glicose pelo fígado.
Inicialmente, o fígado produz glicose através da clivagem do glicogênio
(glicogenolise). Depois de 8 a 12 horas sem alimento, o fígado forma glicose a partir
da clivagem de substâncias diferentes do carboidrato, incluindo aminoácidos
(gliconeogênese).

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DIABETES DO TIPO 1
O diabetes do tipo 1 caracteriza-se por destruição das células beta
pancreáticas.
Acredita-se que os fatores genéticos, imunológicos e, possivelmente,
ambientais (p. ex., virais) combinados contribuam para a destruição da célula beta.
Embora os eventos que levam à destruição da célula beta não sejam totalmente
compreendidos, em geral se aceita a suscetibilidade genética como um fator
subjacente comum no desenvolvimento do diabetes do tipo 1. As pessoas não
herdam propriamente o diabetes do tipo 1; em vez disso, elas herdam uma
predisposição genética, ou tendência, no sentido de desenvolver o diabetes do tipo
1. Também existe evidência de uma resposta auto-imune no diabetes do tipo 1. Essa
é uma resposta anormal na qual os anticorpos são direcionados contra tecidos
normais do corpo, respondendo a esses tecidos como se eles fossem não-próprios.
DIABETES DO TIPO 2
Os dois principais problemas relacionados com a insulina no diabetes do tipo
2 são a resistência à insulina e a secreção de insulina comprometida. A resistência à
insulina refere-se à redução da sensibilidade tecidual à insulina. Normalmente, a
insulina liga-se a receptores especiais nas superfícies celulares e inicia uma série de
reações envolvidas no metabolismo da glicose. No diabetes do tipo 2, essas reações
intracelulares estão diminuídas, tornando, assim, a insulina menos efetiva na
estimulação da captação da glicose pelos tecidos, na regulação da liberação da
glicose pelos tecidos e na regulação da glicose pelo fígado. O mecanismo exato que
leva à resistência à insulina e à secreção prejudicada pela insulina no diabetes do
tipo 2 é desconhecido, embora se acredite que os fatores genéticos desempenhem
algum papel.
Para superar a resistência à insulina e evitar o acúmulo de glicose no
sangue, maiores quantidades de insulina devem ser secretadas para manter normal
o nível de glicose ou ligeiramente elevado. Entretanto, quando as células beta não

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podem lidar com a maior demanda por insulina, o nível de glicose se eleva,
desenvolvendo-se o diabetes tipo 2.
O diabetes tipo 2 ocorre mais amiúde nas pessoas com mais de 30 anos de
idade que são obesas, embora sua incidência esteja aumentando nos adultos mais
jovens.
DIABETES GESTACIONAL
O diabetes gestacional é qualquer grau de intolerância à glicose com seu
inicio durante a gravidez. A hiperglicemia desenvolve-se durante a gravidez por
causa da secreção de hormônios placentários, o que provoca resistência à insulina.
Para mulheres que preenchem um ou mais dos critérios a seguir, atualmente se
recomenda a triagem seletiva para o diabetes durante a gravidez entre a 24ª e a 28ª
semana de gestação; 25 anos de idade ou mais; 25 anos de idade ou menos e
obesa; história familiar do diabetes em parentes de primeiro grau; ou membro de um
grupo étnico/racial com uma alta prevalência de diabetes.
O diabetes gestacional ocorre em até 14% das mulheres grávidas e aumenta
seus riscos de distúrbios hipertensivos durante a gestação.
Manifestações clínicas
As manifestações clínicas de todos os tipos de diabetes incluem os três
“P’s": poliúria, polidipsia e polifagia. A poliúria (micção aumentada) e a polidipsia
(sede aumentada) ocorrem em conseqüência da perda excessiva de líquido
associada à diurese osmótica. O paciente também experimenta polifagia (apetite
aumentado) resultante do estado catabólico induzido pela deficiência de insulina e
clivagem de proteínas e lipídios. Outros sintomas compreendem fadiga e fraqueza,
alterações visuais súbitas, formigamento ou dormência nas mãos e pés, pele seca,
lesões cutâneas ou feridas que exibem cicatrização lenta, além de infecções
recorrentes. O início do diabetes do tipo 1 também pode estar associado à perda de

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peso súbita ou náuseas, vômitos ou dores abdominais, quando a DKA se
desenvolveu.
Tratamento do Diabetes
A principal meta do tratamento do diabetes consiste em normalizar a
atividade de insulina e os níveis sangüíneos de glicose para reduzir o
desenvolvimento de complicações vasculares e neuropáticas.
Portanto, a meta terapêutica para o tratamento do diabetes é a de conseguir
níveis sangüíneos normais de glicose (euglicemia) sem hipoglicemia e sem romper
gravemente a atividade e o estilo de vida usual do paciente. Existem cinco
componentes do tratamento do diabetes:
• tratamento nutricional;
• exercício;
• monitoração;
• terapia farmacológica;
• educação.
O tratamento varia por causa das alterações no estilo de vida e estados
físico e emocional, bem como pelos avanços nos métodos de tratamento. Portanto, o
tratamento do diabetes envolve a avaliação constante, a modificação do plano de
tratamento por profissionais de saúde e os ajustes diários na terapia pelo paciente.
Embora a equipe de saúde direcione o tratamento, é o paciente que deve controlar o
complexo regime terapêutico. Por essa razão, a educação do paciente e da família é
um componente essencial do tratamento do diabetes e é tão importante quanto
todos os outros componentes do regime.

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2. DISFUNÇÃO DO TRATO URINÁRIO SUPERIOR E INFERIOR
2.1 INCONTINÊNCIA URINÁRIA
A incontinência urinária afeta pessoas de todas as idades, porém é
parcialmente comum entre os idosos. Relatou-se que mais da metade de todos os
residentes em casas de repouso apresentam incontinência urinária. Embora a
incontinência urinária não seja uma conseqüência normal do envelhecimento, as
alterações no trato urinário ligadas à idade predispõem a pessoa idosa à
incontinência.
Embora a incontinência urinária seja comumente considerada como uma
condição que acontece em mulheres multíparas idosas, ela também ocorre nas
mulheres nulíparas jovens, principalmente durante a atividade de alto impacto
vigoroso, Idade, sexo, e número de partos vaginais são fatores de risco
estabelecidos; eles explicam, em parte, a incidência aumentada nas mulheres. A
incontinência urinária é um sintoma com muitas causas possíveis.
Manifestações Clínicas: Tipos de Incontinência
Incontinência por estresse
Consiste na eliminação involuntária de urina através de uma uretra intacta
em conseqüência de um aumento súbito na pressão intra-abdominal (espirro, tosse
ou mudança de posição). Ela afeta predominantemente as mulheres que tiveram
partos vaginais e acredita-se que constitua o resultado da sustentação uretral
descrente dos pólos de ligamentos e assoalho pélvico ou dos níveis ausentes ou
decrescentes de estrogênio dentro das paredes uretrais e base da bexiga. Nos
homens, a incontinência por estresse é freqüentemente experimentada depois de
uma prostatectomia radical para o câncer de próstata por causa da perda da
compressão uretral que a próstata proporcionava antes da cirurgia, e possivelmente,
pela irritabilidade da parede vesical.

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Incontinência por urgência
Consiste na eliminação involuntária de urina associada a uma forte urgência
para urinar, a qual não pode ser suprimida. O paciente está ciente da necessidade
de urinar, porém é incapaz de alcançar o vaso sanitário a tempo. Uma contração
desinibida do detrusor é o fator precipitante. Isso pode acontecer em um paciente
com uma disfunção neurológica que comprometa a inibição da contração da bexiga
ou em um paciente sem disfunção neurológica franca.
Incontinência reflexa
É a eliminação involuntária de urina devido à hiper-reflexia na ausência das
sensações normais usualmente associadas à micção. Isso comumente ocorre nos
pacientes com lesão raquimedular, porque eles não exibem o controle motor do
detrusor neurologicamente mediado, nem a consciência sensorial da necessidade
de urinar.
Incontinência por hiperfluxo
Consiste na eliminação involuntária da urina associada à hiperdistensão da
bexiga. Essa hiperdistensão resulta da incapacidade da bexiga para se esvaziar
normalmente, apesar da eliminação freqüente de urina. As anormalidades
neurológicas (p.ex., lesões raquimedulares) e os fatores que obstruem o efluxo de
urina (p.ex., tumores, estenoses e hiperplasia da próstata) podem provocar a
incontinência por hiperfluxo.
A incontinência funcional refere-se aos casos em que a função do trato
urinário inferior está intacta. Porém outros fatores, como o comprometimento
cognitivo grave (p.ex., demência de Alzheimer) tornam difícil ao paciente identificar a
necessidade de urinar ou os comprometimentos físicos dificultam ou impossibilitam
que o paciente alcance o sanitário a tempo de urinar.

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A incontinência iatrogênica refere-se à eliminação involuntária de urina
decorrente de fatores médicos extrínsecos, principalmente os medicamentos. Um
desses exemplos é o emprego de agentes alfa-adrenérgicos para diminuir a pressão
arterial. Em alguns indivíduos com um sistema urinário intacto, esses agentes
afetam de maneira adversa os receptores alfa, responsáveis pela pressão de
fechamento do colo da bexiga; o colo vesical relaxa até o ponto de incontinência
com um aumento mínimo na pressão intra-abdominal, mimetizando, assim, a
incontinência por estresse. Logo que o medicamento é interrompido, há a resolução
da incontinência aparente.
Alguns pacientes apresentam vários tipos de incontinência urinária. Essa
incontinência mista geralmente é uma combinação da incontinência por estresse
com a incontinência por urgência.
Apenas com a identificação adequada do problema, avaliação e referência
para o exame diagnóstico e tratamento, é que pode ser determinada a perspectiva
da incontinência. Todas as pessoas com incontinência devem ser consideradas para
avaliação e tratamento.
Tratamento
O tratamento da incontinência urinária depende da etiologia. Contudo, antes
que o tratamento apropriado possa ser iniciado, o problema e a causa devem ser
identificados.
• Terapia comportamental
As terapias comportamentais sempre consistem na primeira escolha para
diminuir ou eliminar a incontinência urinária. Ao usarem essas técnicas, os médicos
ajudam os pacientes a evitar os efeitos adversos potenciais das prescrições
farmacológicas ou cirúrgicas.

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• Terapia Farmacológica
A terapia farmacológica funciona melhor quando usada como um adjunto
para as prescrições comportamentais. Os agentes anticolinérgicos (oxibutinina –
ditropan, diciclomina – antispas) inibem a contração vesical e são considerados os
medicamentos de primeira linha para a incontinência por urgência. Diversos
medicamentos antidepressivos tricíclicos (imipramina, dosxepina, desipramina e
nortriptilina) também diminuem as contrações vesicais, bem como aumentam a
resistência do colo vesical. A incontinência por estresse pode ser tratada com o
emprego da pseudo-efedrina (p.ex., transdérmica ou tópica) que é benéfico para
todos os tipos de incontinência urinária. O estrogênio diminui a obstrução ao fluxo da
urina ao restaurar a integridade da mucosa, vascular e muscular da uretra.
Intervenções de Enfermagem
As intervenções de enfermagem baseiam-se na premissa de que a
incontinência não é inevitável com a doença ou envelhecimento e que, com
freqüência, ela é reversível e tratável. As prescrições de enfermagem são
determinadas, em parte, pelo tipo de tratamento que é empreendido. Para que a
terapia comportamental seja efetiva, a enfermeira deve fornecer apoio e
encorajamento, porque é fácil para o paciente desencorajar-se quando a terapia não
melhora rapidamente o nível de continência. O ensino do paciente em relação ao
programa vesical é importante e deve ser fornecido de forma verbal e por escrito. O
paciente é assistido a desenvolver e usar um diário para registrar os horários dos
exercícios de Kegel (exercícios da musculatura pélvica), as alterações na função
vesical com o tratamento e episódios de incontinência.
2.2 INFECÇÕES DO TRATO URINÁRIO
As infecções do trato urinário (ITUs) são causadas por microorganismos
patogênicos no trato urinário (o trato urinário normal é estéril acima da uretra). Em

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geral, as ITUs são classificadas como infecções que afetam o trato urinário superior
ou inferior.
As ITUs inferiores compreendem a cistite (inflamação da bexiga urinária)
bacteriana, prostatite (inflamação da próstata) bacteriana e a uretrite (inflamação da
uretra) bacteriana. Podem existir etiologias não-bacterianas, agudas, da inflamação
em qualquer uma dessas áreas, as quais podem ser mal diagnosticadas como
infecções bacterianas. As ITUs superiores são muito menos comuns e incluem a
pielonefrite (inflamação da pelve renal) aguda ou crônica, a nefrite intersticial
(inflamação do rim) e abscessos renais. As ITUs superior e inferior são ainda
classificadas como não-complicadas ou complicadas, dependendo de outras
condições ligadas ao paciente (por exemplo, ITU recorrente e duração da infecção).
Muitas ITUs não-complicadas são adquiridas na comunidade.
Em geral, as ITUs complicadas ocorrem nas pessoas com anormalidades
urológicas ou cateterismo recente e são, com freqüência, adquiridas no hospital. A
bacteriúria e as ITUs são mais comuns em pessoas com idade igual ou superior a 65
anos do que nos adultos mais jovens. As estimativas conservadoras sugerem que 20
a 25% das mulheres que deambulam e 10% dos homens nesse grupo etário
apresentam bacteriúria assintomática; a incidência sobe para 50% nas mulheres
acima de 80 anos de idade.

Trato Urinário
www.msd-brazil.com/.../mm_sec11_122.html
180

181
INFECÇÕES DO TRATO URINÁRIO INFERIOR
Diversos mecanismos mantêm a esterilidade da bexiga: a barreira física da
uretra, o fluxo urinário, a competência da junção ureterovesical, as diversas enzimas
antibacterianas e os anticorpos, assim como os efeitos antiaderentes mediados
pelas células da mucosa da bexiga. As anormalidades ou disfunções desses
mecanismos são fatores contribuintes para a ITU inferior.
Fisiopatologia
Para que a infecção aconteça, as bactérias devem ter acesso à bexiga, fixar-
se e colonizar o epitélio do trato urinário para evitar serem depuradas com a micção,
fugir dos mecanismos de defesa e iniciar a inflamação. Muitas ITUs resultam de
organismos fecais que ascendem a partir do períneo até a uretra e bexiga, aderindo,
depois, às superfícies da mucosa.
Diversos sinais e sintomas estão associados à ITU. Aproximadamente
metade de todos os pacientes com bacteriúria não apresentam sintomas. Os sinais e
sintomas da ITU inferior (cistite) não complicada incluem a dor freqüente e a
queimação na micção, freqüência, urgência, incontinência e dor suprapúbica ou
pélvica. A hematúria e a dor lombar também podem estar presentes. Nos indivíduos
idosos, esses sintomas típicos raramente são percebidos.
Os sinais e sintomas da ITU superior (pielonefrite) compreendem febre,
calafrios, dor no flanco ou lombar, náuseas e vômitos, cefaléia, indisposição e
micção dolorosa. O exame físico revela dor e hipersensibilidade na área dos ângulos
costovertebrais (ACVs), os quais são os ângulos formados em cada lado do corpo
pela costela mais inferior do gradil costal e coluna vertebral.
Nos pacientes com ITUs complicadas, como aqueles com sondas de
demora, as manifestações podem variar desde a bacteriúria assintomática até uma

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sepse Gram-negativa com choque. As ITUs complicadas devem-se a um espectro
mais amplo de organismos, apresentam uma menor taxa de resposta ao tratamento
e tendem a reincidir. Muitos pacientes com ITUs associadas à sonda mostram-se
assintomáticos; contudo; qualquer paciente que desenvolva subitamente sinais e
sintomas de choque séptico deve ser avaliado para a urossepse.
Tratamento
O tratamento médico das ITUs envolve tipicamente a terapia farmacológica e
a educação do paciente. A enfermeira é uma figura primordial no ensino do paciente
sobre os regimes medicamentosos e medidas de prevenção da infecção.
Ainda há controvérsia sobre a necessidade do tratamento da bacteriúria
assintomática no paciente idoso institucionalizado, porque os organismos antibiótico-
resistentes resultantes e a sepse podem ser ameaças maiores para o paciente.
Muitos especialistas atualmente recomendam a suspensão dos antibióticos, a menos
que se desenvolvam os sintomas. Os regimes de tratamento, no entanto, geralmente
são idênticos àqueles para os adultos mais jovens, embora as alterações ligadas à
idade na absorção intestinal dos medicamentos e a função renal e fluxo hepático
diminuídos possam exigir alterações no regime medicamentoso. A função renal deve
ser monitorada e a dosagem dos medicamentos modificada da maneira apropriada.
INFECÇÃO DO TRATO URINÁRIO SUPERIOR
PIELONEFRITE AGUDA
A pielonefrite é uma infecção bacteriana da pelve renal, túbulos e tecido
intersticial de um ou de ambos os rins. As ITUs superiores estão associadas ao
revestimento de anticorpo das bactérias na urina. (Isso ocorre na medula renal;
quando as bactérias são excretadas na urina, o teste imunofluorescente pode
detectar o revestimento de anticorpo.) As bactérias alcançam a bexiga por meio da
uretra e ascendem ao rim. Embora os rins recebam 20 a 25% do débito cardíaco, as

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bactérias raramente alcançam esses órgãos a partir do sangue: menos de 3% dos
casos são devidos à disseminação hematogênica.
A pielonefrite é freqüentemente secundária ao refluxo ureterovesical, na qual
uma valva ureterovesical incompetente permite que a urina reflua (refluxo) para
dentro dos ureteres. A obstrução do trato urinário (que aumenta a suscetibilidade
dos rins à infecção), tumores vesicais, estenoses, hiperplasia benigna da próstata e
cálculos urinários são algumas das outras causas. A pielonefrite pode ser aguda ou
crônica.
Os pacientes com pielonefrite aguda geralmente apresentam rins
aumentados com infiltrações intersticiais das células inflamatórias. Os abscessos
podem ser notados na cápsula renal e na junção córrico-medular. Mais adiante,
podem sobrevir a atrofia e a destruição dos túbulos e dos glomérulos. Quando a
pielonefrite se torna crônica, os rins ficam cicatrizados, contraídos e afuncionais.
Manifestações Clínicas
O paciente com pielonefrite aguda parece agudamente doente com calafrios
e febre, leucocitose, bacteriúria e piúria e dor no flanco. Além disso, os sintomas do
envolvimento do trato urinário inferior, como a disúria e freqüência, são comuns.
Tratamento
Os pacientes com pielonefrite aguda não complicada geralmente são
tratados como pacientes externos caso eles não estejam desidratados, nem
experimentando náuseas ou vômitos, nem evidenciando sinais ou sintomas de
sepse. Além disso, eles devem ser responsáveis e confiáveis para garantir que todos
os medicamentos sejam tomados de acordo com a prescrição. Outros pacientes,
inclusive todas as mulheres grávidas, podem ser hospitalizados durante, pelo menos
2 ou 3 dias de terapia parenteral. Os agentes orais podem ser instituídos quando o
paciente estiver afebril e mostrando melhora clínica.

PIELONEFRITE CRÔNICA
Surtos repetidos de pielonefrite aguda podem levar à pielonefrite crônica. A
evidência recente sugere que a pielonefrite crônica está diminuindo como uma
causa comum da doença renal em estágio terminal (DRET), enquanto a doença
renovascular está aumentando como uma das causas mais comuns de DRET.
O paciente com pielonefrite crônica geralmente não apresenta sintomas de
infecção, a menos que ocorra uma exacerbação aguda. Os sinais e sintomas
perceptíveis podem compreender fadiga, cefaléia, apetite deficiente, poliúria, sede
excessiva e perda de peso. A infecção persistente e recorrente pode produzir a
cicatrização progressiva do rim, com a insuficiência renal sendo o resultado final.
Pielonefrite crônica. Discreta dilatação pielocalicial. Discreta dilatação de ureteres.
www.cibelefcarvalho.vet.br/urinario.htm
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Complicações
As complicações da pielonefrite crônica incluem a DRET (doença renal em
estágio terminal), a partir da perda progressiva dos néfrons secundária à inflamação
crônica e cicatrização, hipertensão e formação dos cálculos renais (a partir da
infecção crônica com organismos que clivam a uréia).
Tratamento
A escolha do agente antimicrobiano baseia-se em qual patógeno é
identificado através da urinocultura. Se a urina não pode ser isenta de bactérias,
pode-se utilizar a nitrofurantoína ou SMZ-TMP para suprimir o crescimento
bacteriano. A função renal prejudicada altera a excreção de agentes antimicrobianos
e necessita da monitoração cuidadosa da função renal, principalmente quando os
medicamentos são potencialmente tóxicos para os rins.
O paciente com pielonefrite crônica pode precisar de hospitalização ou pode
ser tratado como um paciente externo. Quando o paciente está hospitalizado, o
balanço hídrico é medido e registrado rigorosamente. Exceto quando contra-
indicado, os líquidos são encorajados (3 a 4/l dia) para diluir a urina, diminuir a
queimação à micção e evitar a desidratação. A enfermeira avalia a temperatura do
paciente a cada 4 horas e administra os agentes antitérmicos e antibióticos, de
acordo com a prescrição.
As orientações ao paciente pela enfermeira focalizam a prevenção das ITUs
ao consumir os líquidos adequados, esvaziar regularmente a bexiga e realizar a
higiene perineal recomendada. A importância de tomar os medicamentos
antimicrobianos exatamente da maneira prescrita é ressaltada para o paciente, pois
existe a necessidade de manter as consultas de acompanhamento.

2.3 INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA (IRA)
A insuficiência renal sobrevém quando os rins não conseguem remover os
resíduos metabólicos do corpo nem realizar as funções reguladoras. As substâncias
normalmente eliminadas na urina acumulam-se nos líquidos corporais em
conseqüência da excreção renal prejudicada, levando a uma ruptura nas funções
metabólicas e endócrinas, bem como a distúrbios hídricos, eletrolíticos e ácido-
básicos. A insuficiência renal é uma doença sistêmica e é uma via final comum de
muitas doenças renais e do trato urinário diferentes. A cada ano, o número de
mortes por insuficiência renal irreversível aumenta.
Néfrons e Glomérulos
www.adrnp-sede.org.pt/insuficienciarenal.html
Fisiopatologia
A insuficiência renal aguda (IRA) é uma perda súbita e quase completa da
função renal (TFG diminuída) durante um período de horas a dias. Embora, com
freqüência, se acredite que a IRA seja um problema observado apenas em
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pacientes hospitalizados, ela também pode ocorrer no ambiente de pacientes
externos. A IRA manifesta-se com oligúria, anúria ou volume urinário normal. A
oligúria (menos que 400 ml de urina por dia) é a situação clínica mais comumente
observada na IRA; a anúria (menos de 50 ml de urina por dia) e o débito urinário
normal não são tão comuns. A despeito do volume de urina excretado, o paciente
com IRA apresenta níveis séricos crescentes de uréia e creatinina e retenção de
outros produtos residuais metabólicos (azotemia) normalmente excretados pelos
rins.
Categorias da Insuficiência Renal Aguda
Três importantes categorias de condições provocam a IRA: pré-renal
(hipoperfusão do rim), intra-renal (lesão real do tecido renal) e pós-renal (obstrução
do fluxo urinário).
• As condições pré-renais acontecem em conseqüência do fluxo sangüíneo
prejudicado que leva à hipoperfusão do rim e a uma queda na TFG. As
situações clínicas comuns são os estados de depleção de volume
(hemorragia ou perdas GI), desempenho cardíaco prejudicado (infarto do
miocárdio, insuficiência cardíaca ou choque cardiogênico) e vasodilatação
(sepse ou anafilaxia).
• As causas intra-renais da IRA são o resultado da lesão parenquimatosa real
para os glomérulos ou túbulos renais. Condições como queimaduras, lesões
por esmagamento e infecções, bem como agentes nefrotóxicos, podem levar
à necrose tubular aguda e à cessação da função renal. Com queimaduras e
lesões por esmagamento, a mioglobina (uma proteína liberada a partir do
músculo quando ocorre a lesão) e a hemoglobina são liberadas, gerando
toxicidade renal e/ou isquemia. As reações transfusionais graves também
podem causar a insuficiência intra-renal; a hemoglobina é liberada através da
hemólise, filtrada através dos glomérulos e fica concentrada nos túbulos
renais até um grau em que acontece a precipitação da hemoglobina. Os
medicamentos também podem predispor um paciente a lesão intra-renal,

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principalmente os agentes antiinflamarórios não-esteroidais (AINEs) e
inibidores da ECA. Esses medicamentos interferem com os mecanismos auto-
reguladores normais do rim e podem causar a hipoperfusão e a isquemia
mais tarde. As outras causas potenciais da IRA intra-renal ou intrínseca
incluem a rabdomiólise, que resulta em acúmulo de mioglobina nos
glomérulos secundariamente à lesão do músculo esquelético, e a
nefrotoxicidade secundária a medicamentos à base de ervas.
• As causas pós-renais de IRA geralmente constituem o resultado de uma
obstrução em algum ponto distal ao rim. A pressão aumenta nos túbulos
renais: após certo tempo, a TFG diminui.
As causas comuns de IRA estão resumidas abaixo:
Insuficiência Pré-renal
Depleção de volume decorrente de:
• Hemorragia;
• Perdas renais (diurético, diurese osmótica);
• Perdas gastrintestinais (vômitos, diarréia, aspiração nasogástrica).
Eficiência cardíaca prejudicada resultante de:
• Infarto do miocárdio;
• Insuficiência cardíaca;
• Disritmias;
• Choque cardiogênico.
Vasodilatação decorrente de:
• Sepse;
• Anafilaxia;
• Medicamentos anti-hipertensivos ou outros medicamentos que
provocam vasodilatação.

189
Insuficiência Intra-renal
Isquemia renal prolongada resultante de:
• Nefropatia por pigmento (associada à clivagem de eritrócitos contendo
pigmentos que, por sua vez, ocluem as estruturas renais);
• Mioglobinúria (trauma, lesões por esmagamento, queimaduras);
• Hemoglobinúria (reação transfusional, anemia hemolítica).
Agentes nefrotóxicos como:
• Antibióticos aminoglicosídeos (gentamicina, tobramicina);
• Contrastes radiopacos;
• Metais pesados (chumbo, mercúrio);
• Solventes e substâncias químicas (etileno glicol, tetracloreto de
carbono, arsênico);
• Agentes antiinflamatórios não-esteroidais (AINEs);
• Inibidores da enzima conversora de angiotensina (inibidores da ECA).
Processos infecciosos como:
• Pielonefrite aguda;
• Glomerulonefrite aguda.
Insuficiência Pós-renal
Obstrução do trato urinário, incluindo:
• Cálculos (litíase);
• Tumores;
• Hiperplasia benigna da próstata;
• Estenoses;
• Coágulos sanguíneos.

190
Embora a patogenia exata da IRA e da oligúria nem sempre seja conhecida,
em muitas ocasiões existe um problema subjacente específico. Alguns dos fatores
podem ser reversíveis, quando identificados e tratados de imediato, antes que a
função renal esteja prejudicada. Isso é verídico nas seguintes condições que
diminuem o fluxo sanguíneo para o rim e prejudicam a função renal:
- hipovolemia;
- hipotensão:
- débito cardíaco reduzido e insuficiência cardíaca;
- obstrução do rim ou do trato urinário inferior por tumor, coágulo sanguíneo
ou cálculo renal;
- obstrução bilateral das artérias ou veias renais.
Quando essas condições são tratadas e corrigidas, antes que os rins sejam
permanentemente lesionados, os níveis aumentados de uréia e creatinina, oligúria e
outros sinais associados à IRA podem ser revertidos.
Embora não seja uma causa comum de IRA, alguns tipos de cálculos renais
podem aumentar o risco de IRA mais que outros. As doenças por litíase hereditárias
(cistinúria, hiperoxalúria primária, doença de Dent), cálculos de estruvita primários e
urolitíase, ligadas à infecção associada a anomalias anatômicas e funcionais do trato
urinário e lesão raquimedular. Podem causar surtos recorrentes de obstrução, bem
como os eleitos cristais-específicos sobre as células epiteliais tubulares e células
renais intersticiais. Isso, por sua vez, pode ativar a cascata fibrogênica responsável
pela perda do parênquima renal.
Fases da Insuficiência Renal Aguda
Existem quatro fases clínicas da IRA: início, oligúria, diurese e recuperação.
O período de início começa com a agressão inicial e termina quando a oligúria se
desenvolve. O período de oligúria é acompanhado por um aumento na concentração
sérica das substâncias usualmente excretadas pelos rins (uréia, creatinina, ácido
úrico, ácidos orgânicos e os cátions intracelulares [potássio e magnésio]). A
quantidade mínima de urina necessária para que o corpo se livre dos produtos

191
residuais metabólicos normais é de 400 ml. Nessa fase, os sintomas urêmicos
aparecem em primeiro lugar e desenvolvem-se as condições com risco de vida,
como a hipercalemia.
Alguns pacientes apresentam a função renal diminuída com retenção de
nitrogênio crescente, embora, na realidade, excretem quantidades normais de urina
(2 l/dia ou mais). Essa é a forma não-oligúrica da insuficiência renal e ocorre
predominantemente depois que agentes antibióticos nefroróxicos são administrados
ao paciente; ela pode ocorrer com queimaduras, lesão traumática e uso de agentes
anestésicos halogenados.
No período da diurese, a terceira fase, o paciente experimenta débito
urinário gradativamente crescente, sinal de que a filtração glomerular começou a se
recuperar. Os valores laboratoriais param de aumentar e, mais adiante, diminuem.
Embora o volume do débito urinário possa alcançar níveis normais ou elevados, a
função renal ainda pode estar acentuadamente anormal. Como os sintomas
urêmicos ainda podem estar presentes, continua a necessidade de tratamento
médico e de enfermagem experientes. O paciente deve ser rigorosamente
observado para a desidratação durante essa fase; caso a desidratação aconteça, é
provável que os sintomas urêmicos aumentem.
O período de recuperação indica a melhora da função renal e pode levar de
3 a 12 meses. Os valores laboratoriais retornam ao nível normal do paciente.
Embora uma redução de l a 3% na TFG seja comum, ela não é clinicamente
significativa.
Quase todos os sistemas do organismo são afetados quando existe falência
dos mecanismos reguladores renais normais. O paciente pode parecer criticamente
doente e letárgico, com náuseas persistentes, vômitos e diarréia. A pele e as
mucosas mostram-se secas devido à desidratação, e o hálito pode ter odor de urina
(hálito urêmico). Os sinais e sintomas do sistema nervoso central compreendem
sonolência, cefaléia, contratura muscular e convulsões.

192
Tratamento
O rim tem uma notável capacidade de se recuperar da agressão. Portanto,
os objetivos do tratamento da IRA são restaurar o equilíbrio químico normal e evitar
as complicações até que possam ocorrer a reparação do tecido renal e a
restauração da função renal. Qualquer possível causa de lesão é identificada,
tratada e eliminada. A azotemia pré-renal é tratada ao otimizar a perfusão renal,
enquanto a insuficiência pós-renal é tratada ao aliviar a obstrução. O tratamento da
azotemia pré-renal é de suporte, com a remoção dos agentes etiológicos, controle
agressivo da insuficiência pré-renal e pós-renal e prevenção dos fatores de risco
associados. O choque e a infecção, quando presentes, são tratados de imediato. No
geral, o tratamento médico inclui a manutenção do balanço hídrico, prevenção do
excesso de líquido ou, possivelmente, a realização da diálise.
A manutenção do balanço hídrico baseia-se no peso corporal diário,
medições seriadas da pressão venosa central, concentrações sérica e urinária,
perdas hídricas, pressão arterial e estado clínico do paciente. As ingestas parenteral
e oral e o débito urinário, drenagem gástrica, fezes, drenagem da ferida e sudorese
são calculados e usados como a base para a reposição hídrica. A perda hídrica
insensível através da pele e dos pulmões e produzida pelos processos metabólicos
normais também é considerada no tratamento hídrico.
Os excessos de líquido podem ser detectados pelos achados clínicos de
dispnéia, taquicardia e veias cervicais distendidas. Os pulmões são auscultados para
estertores úmidos. Como o edema pulmonar pode ser causado pela administração
excessiva de líquidos parenterais, deve-se usar de extrema cautela para evitar a
sobrecarga hídrica. O desenvolvimento do edema generalizado é avaliado ao
examinar as áreas pré-sacral e pré-tibial várias vezes ao dia. Manitol, furosemida ou
ácido etacrínico, um destes pode ser prescrito para iniciar uma diurese e evitar ou
minimizar a subseqüente insuficiência renal.
O fluxo sanguíneo adequado para os rins nos pacientes com causas pré-
renais de IRA pode ser restaurado por líquidos intravenosos ou transfusões de
produtos sanguíneos. Se a IRA é causada por hipovolemia secundária à

193
hipoproteinemia, pode ser prescrita uma infusão de albumina. A diálise pode ser
iniciada para evitar complicações graves de IRA, como a hipercalemia, acidose
metabólica grave, pericardite e edema pulmonar. A diálise corrige muitas
anormalidades bioquímicas; permite a liberalização da ingesta de líquido, proteína e
sódio: diminui as tendências hemorrágicas; e pode ajudar a cura da ferida. A
hemodiálise, a diálise peritoneal ou qualquer uma das novas terapias de substituição
renal contínua podem ser realizadas.
A enfermeira tem um papel importante no cuidado do paciente com IRA.
Além de direcionar a atenção para o distúrbio primário do paciente, a enfermeira
monitora para complicações, participa no tratamento de emergência de
desequilíbrios hidroeletrolíticos, avalia a evolução e a resposta ao tratamento e
fornece apoio físico e emocional.
2.4 INSUFICIENCIA RENAL CRÔNICA (IRC)
A insuficiência renal crônica, é uma deteriorização progressiva e irreversível
da função renal, na qual fracassa a capacidade do corpo para manter o equilíbrio
metabólico e o hidroeletrolítico, resultando em uremia ou azotemia (retenção de
uréia e outros resíduos nitrogenados no sangue).
A IRC pode ser causada por doenças sistêmicas, como o diabetes melito,
hipertensão, glomerulonefrite crônica, pielonefrite, obstrução do trato urinário, lesões
hereditárias, como doença do rim policístico, distúrbios vasculares, infecções,
medicamentos ou agentes tóxicos.

194
Fisiopatologia
À medida que a função renal diminui, os produtos finais do metabolismo
protéico que normalmente são eliminados na urina, acumulam-se no sangue. A
uremia desenvolve-se e afeta adversamente todos os sistemas do corpo.
A taxa de declínio da função renal e a progressão da insuficiência renal
crônica relacionam-se com o distúrbio subjacente, excreção urinária de proteína e
presença de hipertensão.
Na insuficiência renal crônica, os sintomas manifestam-se lentamente.
Inicialmente, o indivíduo é assintomático. A função renal anormal pode ser detectada
apenas através de exames laboratoriais. O indivíduo com uma insuficiência renal
leve a moderada pode apresentar apenas sintomas leves, apesar do aumento de
uréia, um produto da degradação metabólica, no sangue. Neste estágio, o indivíduo
pode apresentar uma urgência miccional noturna, necessitando urinar várias vezes
durante a noite (nictúria), pois os rins não conseguem absorver água da urina para
concentrá-la do modo que eles normalmente fazem durante a noite.
Conseqüentemente, os volumes urinários são maiores. Freqüentemente, o indivíduo
com insuficiência renal apresenta hipertensão arterial, pois os rins não conseguem
eliminar o excesso de sal e água. A hipertensão arterial pode acarretar um acidente
vascular cerebral (derrame cerebral) ou uma insuficiência cardíaca.
À medida que a insuficiência renal progride e ocorre um acúmulo de
substâncias tóxicas no sangue, o indivíduo pode apresentar fadiga, cansaço fácil e
comprometimento do estado mental. À medida que aumenta o acúmulo de
substâncias tóxicas, ele pode apresentar sintomas nervosos e musculares como, por
exemplo, espasmos musculares, fraqueza muscular e cãibras. Além disso, o
indivíduo também pode apresentar uma sensação de formigamento nas
extremidades e perder a sensibilidade em certas áreas. Quando a hipertensão
arterial ou as alterações químicas do sangue causam disfunção cerebral, o indivíduo

195
pode apresentar crises convulsivas. O acúmulo de substâncias tóxicas também afeta
o trato digestivo, causando perda do apetite, náusea, vômito, inflamação do
revestimento da boca (estomatite) e um sabor desagradável na boca. Estes
sintomas podem acarretar desnutrição e perda de peso. Os indivíduos com
insuficiência renal avançada comumente apresentam úlceras e sangramento
intestinais. A pele pode apresentar uma coloração amarelo-acastanhada e,
ocasionalmente, a concentração de uréia encontra-se tão elevada a ponto de ocorrer
à cristalização dessa substância do suor, formando um pó branco sobre a pele
(geada de uréia, uridrose cristalina). Alguns indivíduos com insuficiência renal
crônica apresentam um prurido generalizado muito desconfortável.
Complicações
Dentre as complicações potenciais da insuficiência renal crônica que
preocupam e que exigem uma conduta colaborativa para o cuidado, incluem-se as
seguintes:
• Hipercalemia decorrente da excreção diminuída, acidose metabólica,
catabolismo e ingesta excessiva;
• Pericardite, derrame pericárdio e tamponamento pericárdio devido à
retenção de produtos residuais urêmicos e diálise inadequada;
• Hipertensão decorrente da retenção de sódio e água;
• Anemia devido à produção diminuída de eritropoetina, espectro de vida
diminuído dos eritrócitos, sangramento no trato gastrintestinal;
• Doença óssea e calcificações metastáticas devido à retenção de
fósforo, baixos níveis séricos de cálcio, metabolismo anormal da vitamina D e
níveis de alumínio elevados.
Tratamento
A insuficiência renal crônica geralmente piora independentemente do
tratamento e, quando não tratada, é fatal. A diálise ou o transplante renal podem

196
salvar a vida do indivíduo. As condições que causam insuficiência renal devem ser
corrigidas o mais rapidamente possível. Essas ações incluem a correção dos
desequilíbrios de sódio, de água e ácido-básicos, a remoção de substâncias tóxicas
dos rins, o tratamento da insuficiência cardíaca, da hipertensão arterial, das
infecções da concentração sangüínea elevada de potássio (hipercalemia) ou de
cálcio (hipercalcemia) e de qualquer obstrução do fluxo urinário.
Uma especial atenção à dieta ajuda no controle da acidose e das
concentrações elevadas de potássio e de fosfato no sangue. Uma dieta pobre em
proteínas (0,4 a 0,8 g por quilo de peso corpóreo ideal) pode retardar a velocidade
da progressão da insuficiência renal crônica à insuficiência renal terminal, para a
qual é necessária a instituição da diálise ou a realização de um transplante renal.
Comparados com os não diabéticos os indivíduos diabéticos normalmente
necessitam de um desses tratamentos mais precocemente. Quando a dieta é
rigorosamente limitada ou quando a diálise é iniciada, é recomendável a
administração de uma suplementação vitamínica contendo vitaminas do grupo B e
vitamina C.
A anemia é causada pela incapacidade dos rins de produzir quantidades
suficientes de eritropoietina (um hormônio que estimula a produção de eritrócitos). A
anemia responde lentamente à eritropoetina, uma droga injetável. As transfusões de
sangue somente são realizadas quando a anemia é intensa ou sintomática. O
médico também investiga outras causas de anemia, particularmente as deficiências
dietéticas de nutrientes como, por exemplo, de ferro, de ácido fólico (folato) e de
vitamina B12, ou o excesso de alumínio no organismo.
A tendência ao sangramento na insuficiência renal crônica pode ser
temporariamente suprimida por transfusões de eritrócitos (hemácias, glóbulos
vermelhos) ou de plaquetas ou por medicamentos (p.ex., desmopressina ou
estrógenos). Este tratamento pode ser necessário após uma lesão ou antes de um
procedimento cirúrgico ou de uma extração dentária.
Os sintomas da insuficiência cardíaca, a qual é mais comumente devida à
retenção excessiva de sódio e de água, melhoram com a redução da ingestão de
sódio com os alimentos. Os diuréticos (p.ex., furosemida, bumetanida e torsemida)

197
também podem ser eficazes, mesmo quando a função renal é ruim. Elevações
moderadas ou graves da pressão arterial são tratadas com medicamentos anti-
hipertensivos usuais para prevenir o comprometimento das funções cardíaca e renal.
Quando os tratamentos iniciais da insuficiência renal deixam de ser eficazes,
o médico deve aventar a instituição da diálise prolongada ou o transplante renal.
Diálise
A diálise é o processo de remoção de produtos da degradação metabólica e
do excesso de água do organismo.
Existem dois métodos de diálise: a hemodiálise e a diálise peritoneal. Na
hemodiálise, o sangue é removido do corpo e bombeado até um aparelho que retira
as substâncias tóxicas do organismo e, em seguida, retorna o sangue purificado ao
indivíduo. A quantidade total de líquido retornado pode ser ajustada.
Na diálise peritoneal, é realizada a infusão no interior da cavidade abdominal de um
líquido contendo uma mistura especial de glicose e sais que retira as substâncias
tóxicas dos tecidos. Em seguida, o líquido é retirado da cavidade abdominal e
descartado. Para a remoção de uma maior ou uma menor quantidade de líquido do
organismo, a quantidade de glicose pode ser ajustada.
A diálise pode ser iniciada quando a insuficiência renal causa encefalopatia
urêmica (disfunção cerebral), pericardite (inflamação do pericárdio, o saco que
envolve o coração), acidose (acidez elevada do sangue) não responsiva a outros
tratamentos, insuficiência cardíaca ou uma concentração muito elevada de potássio
no sangue (hipercalemia). Em geral, os sintomas da disfunção cerebral causada pela
insuficiência renal são revertidos pela diálise em alguns dias, ou, raramente, em até
duas semanas.
A freqüência da diálise varia de acordo com o nível da função renal
remanescente. No entanto, a maioria dos indivíduos necessita de duas a três
sessões de diálise por semana. Um programa de diálise eficaz permite ao indivíduo
levar uma vida razoavelmente normal, manter uma dieta razoável, uma contagem de
eritrócitos aceitável, uma pressão arterial normal e não desenvolver qualquer lesão

198
nervosa. A diálise pode ser utilizada como tratamento de longo prazo para a
insuficiência renal crônica ou como uma medida paliativa antes de um transplante
renal.
O paciente com insuficiência renal crônica requer um cuidado de
enfermagem rigoroso para evitar as complicações da função renal reduzida e os
estresses e ansiedades, a fim de poder lidar com uma doença com risco de vida.
O cuidado de enfermagem é direcionado no sentido de avaliar o estado
hídrico e identificar as fontes potenciais de desequilíbrio, implementar um programa
nutricional para assegurar a ingesta nutricional adequada, dentro dos limites do
regime de tratamento, e promover as sensações positivas por encorajar o
autocuidado aumentado e a maior independência.
3. DISTÚRBIOS VASCULARES CEREBRAIS
“Distúrbios vasculares cerebrais" é um termo genérico que se refere a
qualquer anormalidade funcional do sistema nervoso central (SNC) que acontece
quando o suprimento sanguíneo normal para o cérebro é prejudicado.
Os acidentes vasculares cerebrais podem ser divididos em duas categorias
principais: isquêmicos (85%), nos quais têm lugar a oclusão e a hipoperfusão
significativas, e hemorrágicas (15%), nos quais existe extravasamento do sangue
para dentro do cérebro. Embora existam algumas semelhanças entre os dois tipos
mais amplos de acidentes vasculares cerebrais, a etiologia, fisiopatologia,
tratamento médico, tratamento cirúrgico e cuidado de enfermagem diferem no geral.
3.1 ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL ISQUÊMICO (AVCI)
O acidente vascular cerebral (AVC) isquêmico, ou que está sendo
atualmente denominado de "derrame cerebral", é a perda súbita da função

199
decorrente da interrupção do suprimento sanguíneo para uma região do cérebro. Em
geral, esse evento é conseqüência da doença vascular cerebral de longa duração. O
termo "derrame cerebral” está sendo atualmente utilizado para sugerir aos
profissionais de saúde e ao público que o acidente vascular cerebral é uma questão
de saúde urgente semelhante ao infarto do miocárdio. Essa alteração nos termos
também reflete uma estratégia de controle similar em ambas as doenças. O
tratamento precoce resulta em menos sintomas e menor perda da função. Apenas
8% dos acidentes vasculares cerebrais isquêmicos resultam em morte dentro de 30
dias.
Os acidentes vasculares cerebrais são subdivididos em cinco tipos
diferentes de acordo com sua etiologia: trombose de artéria de grosso calibre (20%),
trombose de artéria perfurante de pequeno calibre (25%), acidente vascular cerebral
embólico cardiogênico (20%), criptogênico (30%) e outros (5%).
Os acidentes vasculares cerebrais trombóticos de artérias de grosso calibre
são decorrentes de placas ateroscleróticas nos grandes vasos sanguíneos do
cérebro. A formação de trombo e a oclusão no sítio da aterosclerose resultam em
isquemia e infarto.
Os acidentes vasculares cerebrais trombóticos de pequenas artérias
perfurantes afetam um ou mais vasos e constituem o tipo mais comum de acidente
vascular cerebral isquêmico. Os acidentes vasculares cerebrais trombóticos de
pequenas artérias também são chamados de acidentes vasculares cerebrais
lacunares por causa da cavidade que é criada quando o tecido cerebral infartado
desintegra.
Os acidentes vasculares cerebrais embólicos cardiogênicos estão
associados às arritmias cardíacas, usualmente à fibrilação arterial. Os êmbolos
originam-se do coração e circula até a vasculatura cerebral, mais amiúde a artéria
cerebral média esquerda, resultando em acidente vascular cerebral. Os acidentes
vasculares cerebrais embólicos podem ser evitados pelo uso da terapia com
anticoagulante em pacientes com fibrilação arterial.
As duas últimas classificações dos acidentes vasculares cerebrais
isquêmicos são os do tipo criptogênico, que não possuem uma etiologia conhecida,

e outros acidentes vasculares cerebrais, devido a causas como o uso da cocaína,
coagulopatias, enxaqueca e dissecção espontânea das artérias carótidas ou
vertebrais.
AVC isquêmico
www.cienciaviva.pt/healthXXI/dmaria/portugal.asp
Fisiopatologia
Em um acidente vascular cerebral isquêmico, existe a ruptura do fluxo
sangüíneo cerebral devido à obstrução de um vaso sangüíneo. Essa ruptura no fluxo
sangüíneo inicia uma complexa série de eventos metabólicos celulares referidos
como a cascata isquêmica.
A cascata isquêmica começa quando o fluxo sangüíneo cerebral cai abaixo
de 25 ml/100 g/min. Nesse ponto, os neurônios não podem mais manter a respiração
aeróbica. Então, as mitocôndrias devem mudar para a respiração anaeróbica, o que
gera grandes quantidades de ácido láctico, provocando uma alteração no nível de
pH. Essa mudança para a respiração anaeróbica menos eficiente também torna o
neurônio incapaz de produzir quantidades suficientes de trifosfato de adenosina
(ATP) para abastecer os processos de despolarização. Dessa maneira, as bombas
de membrana que mantêm os equilíbrios eletrolíticos começam a falhar e as células
param de funcionar.
200

201
No início da cascata, existe uma área de baixo fluxo sangüíneo cerebral,
referida como a região de penumbra, ao redor da área do infarto. A região de
penumbra é o tecido cerebral isquêmico que pode ser salvo com a intervenção
adequada. A cascata isquêmica ameaça as células na penumbra porque a
despolarização da membrana da parede celular leva a um aumento no cálcio intra-
celular e à liberação de gluramato. A área de penumbra pode ser revitalizada através
da administração de arivado do plasminogênio tecidual (t-PA), e o influxo de cálcio
pode ser limitado com o uso de bloqueadores dos canais de cálcio. O influxo de
cálcio e a liberação de glutamato, quando prosseguem, ativam inúmeras vias
lesivas, as quais resultam na destruição da membrana celular, liberação de mais
cálcio e glutamato, vasoconstrição e geração de radicais livres. Esses processos
aumentam a área de infarto para dentro da penumbra, estendendo o acidente
vascular cerebral.
Cada etapa na cascata isquêmica representa uma oportunidade para a
intervenção que limita a extensão da lesão cerebral secundária provocada por um
acidente vascular cerebral. Os medicamentos que protegem o cérebro devido à
lesão secundária são chamados de neuroprotetores. Inúmeros ensaios clínicos
estão focalizando os antagonistas dos canais de cálcio que bloqueiam o influxo de
cálcio, antagonistas do glutamato, antioxidantes e outras estratégias neuroprotetoras
que ajudarão a evitar complicações secundárias.
O acidente vascular cerebral isquêmico pode causar uma ampla variedade
de déficits neurológicos, dependendo da localização da lesão (quais vasos estão
obstruídos), tamanho da área de perfuração inadequada e quantidade de fluxo
sangüíneo colateral (secundário ou acessório). O paciente pode apresentar-se com
qualquer um dos seguintes sinais ou sintomas:
• Dormência ou fraqueza da face, braço ou perna, principalmente em um
lado do corpo;
• Confusão ou alteração no estado mental;

202
• Problema ao proferir ou compreender a fala;
• Distúrbios visuais;
• Dificuldade em caminhar, tonteira ou perda do equilíbrio ou coordenação;
• Cefaléia intensa súbita;
Podem ser prejudicadas as funções motora, sensorial, dos nervos cranianos,
cognitiva e outras. Os pacientes exibem déficits em localizações específicas, bem
como comportamento diferente.
Tratamento
Os pacientes que apresentaram AIT (acidente isquêmico transitório) ou
acidente vascular cerebral brando devido à fibrilação arterial ou a causas
trombóticas ou embólicas suspeitadas são candidatos para o tratamento médico
não-cirúrgico. Aqueles com fibrilação arterial são tratados com warfarin sódico
(Coumadin) dose-ajustada, exceto quando contra-indicado. A INR visada é de 2,5.
Quando o warfarin está contra-indicado, a aspirina é usada em doses entre 50 e 325
mg/d .
Os medicamentos inibidores das plaquetas (aspirina, dipiridamol
[persantine], clopidogrel [plavix] e ticlodipina [ticlid]) diminuem a incidência do infarto
cerebral em pacientes que apresentaram AIT devido a causas embólicas ou
trombóticas suspeitadas. Atualmente, o regime antiplaquetário com maior custo-
eficácia é a aspirina, 50 mg/d, e o dipiridamol, 400 mg/d.
3.2 ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL HEMORRÁGICO
Os acidentes vasculares cerebrais hemorrágicos representam 15% dos
distúrbios vasculares cerebrais e são principalmente causados por uma hemorragia
intracraniana ou subaracnóide.
Os acidentes vasculares cerebrais hemorrágicos são provocados pelo
sangramento no tecido cerebral, ventrículos ou espaço subaracnóide. A hemorragia

intracerebral primária devido à ruptura espontânea de pequenos vasos contribui para
aproximadamente 80% dos acidentes vasculares cerebrais hemorrágicos e é
causada, sobretudo pela hipertensão descontrolada. A hemorragia intracerebral
secundária está associada às más-formações arteriovenosas (MAVs), aneurismas
intracranianos ou determinados medicamentos (p.ex., anticoagulantes e
anfetaminas).
AVCH
www.colegiosaofrancisco.com.br/.../a-v-c1.php
Fisiopatologia
A fisiopatologia do acidente vascular cerebral hemorrágico depende da
etiologia e do tipo de distúrbio vascular cerebral. Os sintomas são produzidos
quando um aneurisma ou MAV aumenta e pressiona o tecido cerebral ou nervos
cranianos próximos ou, de maneira mais dramática, quando um aneurisma ou MAV
se rompe, provocando a hemorragia subaracnóide (hemorragia no espaço
subaracnóide craniano). O metabolismo cerebral normal é rompido pelo fato de o
cérebro ser exposto ao sangue, por um aumento na PIC decorrente da entrada
súbita de sangue no espaço subaracnóide, o que comprime e lesa o tecido cerebral;
ou por isquemia secundária do cérebro decorrente da pressão de perfusão reduzida
e vasoespasmo que, em geral, acompanham a hemorragia subaracnóide.
203

204
O paciente com acidente vascular cerebral hemorrágico pode apresentar-se
com ampla variedade de déficits neurológicos, semelhantes ao paciente com
acidente vascular cerebral isquêmico. A avaliação abrangente revelará a extensão
dos déficits neurológicos. Muitas das mesmas funções motora, sensorial, de nervos
cranianos, cognitivos e outras que são rompidas após o acidente vascular cerebral
isquêmico são alteradas depois de um acidente vascular cerebral hemorrágico.
Além dos déficits neurológicos que são similares ao acidente vascular
cerebral isquêmico, o paciente com aneurisma intracraniano ou MAV pode
apresentar algumas manifestações clínicas únicas. A ruptura do aneurisma ou MAV
quase sempre produz uma cefaléia súbita, incomumente intensa, bem como,
amiúde, a perda da consciência por um período variável. Pode haver dor e rigidez da
parte posterior do pescoço (rigidez de nuca) e coluna vertebral em virtude de
irritação meníngea. Os distúrbios visuais (perda da visão, diplopia) acontecem
quando o aneurisma é adjacente ao nervo oculomotor. Também pode ocorrer
zumbido, tonteira e hemiparesia.
Por vezes, o aneurisma ou MAV extravasa sangue, levando à formação de
coágulo que sela o sítio da ruptura. Nesse caso, o paciente pode exibir pouco déficit
neurológico. Em outros casos, ocorre sangramento intenso, resultando em lesão
cerebral seguida rapidamente por coma e morte.
O prognóstico depende da condição neurológica do paciente, idade,
doenças associadas, extensão e localização do aneurisma intracraniano. A
hemorragia subaracnóide devido ao aneurisma constitui um evento catastrófico, com
morbidade e mortalidade significativa.
Tratamento
As metas do tratamento médico do acidente vascular cerebral hemorrágico
são permitir que o cérebro se recupere da agressão inicial (sangramento), evitar ou
minimizar o risco para a recidiva do sangramento e evitar ou tratar as complicações.
O tratamento consiste em repouso no leito com sedação para evitar a agitação e

205
estresse, tratamento do vasoespasmo e tratamento cirúrgico ou médico para evitar o
novo sangramento. Os analgésicos (codeína, acetaminofen) podem ser prescritos
para a dor de cabeça e pescoço. O paciente é adaptado às meias de compressão
elástica para prevenir contra a trombose venosa profunda, uma ameaça para
qualquer paciente em repouso no leito.
4. ONCOLOGIA
O câncer é um processo patológico que começa quando uma célula anormal
é transformada por mutação genética do DNA celular. Essa célula anormal forma um
clone e começa a se proliferar de maneira anormal, ignorando os sinais de regulação
do crescimento no ambiente que circunda a célula. As células adquirem
características invasivas, e as alterações têm lugar nos tecidos circunvizinhos. As
células infiltram esses tecidos e ganham acesso aos vasos linfáticos e sangüíneos,
que transportam até outras áreas do corpo. Esse fenômeno é chamado de
metástase (câncer disseminado para outras partes do corpo).
Embora o câncer afete todos os grupos etários, a maioria dos cânceres
ocorre em pessoas com mais de 65 anos de idade. No geral, a incidência do câncer
é mais elevada nos homens que nas mulheres, bem como nas regiões e países
industrializados.
Padrões Proliferativos
Vários tecidos normalmente apresentam períodos de crescimento rápido ou
proliferativo, durante a vida, que deve ser diferenciado da atividade de crescimento
maligno. Existem diversos padrões de crescimento celular: hiperplasia, metaplasia,
displasia, aplasia e neoplasia.
As células cancerosas são descritas como neoplasias malignas. Elas
apresentam crescimento celular desordenado que não segue a demanda fisiológica.
Os crescimentos benignos e malignos são classificados e nomeados pelo tecido de
origem.

206
Invasão e Metástase
Os processos da doença maligna apresentam a capacidade de permitir a
disseminação ou transferência de células cancerosas de um órgão ou região do
corpo para outra, através de invasão e metástase.
A invasão, que se refere ao crescimento do tumor primário para dentro dos
tecidos circunvizinhos do hospedeiro, acontece de diversas maneiras. A pressão
mecânica exercida pelas neoplasias de proliferação rápida pode forçar projeções
digitiformes das células tumorais para dentro do tecido circunvizinho e dos espaços
intersticiais. As células malignas são menos aderentes e podem desprender-se do
tumor primário e invadir as estruturas adjacentes.
A metástase consiste na disseminação ou semeadura das células malignas
a partir do tumor primário para locais distantes, por meio da disseminação direta das
células tumorais para cavidades corporais, ou através das circulações linfática e
sanguínea. Os tumores que crescem ou que penetram nas cavidades corporais
podem desprender células ou êmbolos que fazem trajeto dentro da cavidade
corporal e semeiam as superfícies de outros órgãos.
Detecção e Prevenção do Câncer
Os profissionais de saúde normalmente têm se envolvido com a prevençao
terciária, cuidados e reabilitação do paciente depois do diagnóstico e tratamento do
câncer. Entretanto, nos últimos anos, estes profissionais colocaram maior ênfase
sobre a prevenção primária e secundária do câncer. A prevençao primária está
relacionada com a redução de riscos de câncer em pessoas saudáveis. A prevençao
secundária envolve a detecção e triagem para atingir o diagnóstico precoce e a
pronta intervenção para conter o processo do câncer.

207
Diagnóstico de Câncer
O diagnóstico de câncer baseia-se na avaliação das alterações fisiológicas e
funcionais e nos resultados da avaliação diagnóstica. Os pacientes com suspeita de
câncer sofrem investigação extensa para:
• Determinar a presença do tumor e sua extensão;
• Identificar a possível disseminação (metástase) da doença ou invasão de
outros tecidos corporais;
• Avaliar a função e órgãos dos sistemas corporais envolvidos e não-afetados;
• Obter tecidos e células para análise, inclusive a avaliação do estágio e grau
tumorais.
A avaliação diagnóstica é guiada por informação obtida através de uma
história completa e exame físico. O conhecimento de sintomas suspeitos e do
comportamento de certos tipos de câncer auxilia na determinação dos exames
diagnósticos mais apropriados.
Tratamento do Câncer
Os vários tipos de tratamento oferecidos aos pacientes com câncer devem
ser baseados em metas realistas e atingíveis para cada tipo específico de câncer.
Nos objetivos do tratamento pode incluir a erradicação completa da doença maligna
(cura), sobrevida prolongada e contenção de crescimento da célula cancerosa ou
alívio dos sintomas associados à doença.
Múltiplas modalidades são comumente utilizadas no tratamento do câncer.
Diversas terapias, como a cirurgia, radioterapia, quimioterapia e terapia com
modificador da resposta biológica (BRM), podem ser utilizadas em diversos
momentos durante todo o tratamento.
Compreender os princípios de cada tratamento e como elas de inter-
relacionam é importante na compreensão da justificativa e metas do tratamento.

4.1 TUMORES CEREBRAIS PRIMÁRIOS
Um tumor cerebral é uma lesão intracraniana localizada que ocupa espaço
dentro do crânio. Em geral, os tumores crescem como uma massa esférica, mas
eles podem crescer de maneira difusa e infiltrar-se no tecido. Os efeitos das
neoplasias ocorrem devido à compressão e infiltração tecidual. Sobrevêm várias
alterações fisiológicas, gerando algum ou todos os eventos fisiopatológicos a seguir:
• Pressão intracraniana (PIC) elevada e edema cerebral;
• Atividade convulsiva e sinais neurológicos focais;
• Hidrocefalia;
• Alteração da função hipofisiária.
Os tumores cerebrais primários originam-se das células e estruturas dentro
do cérebro. Os tumores cerebrais secundários ou metastáticos desenvolvem-se das
estruturas fora do cérebro e ocorrem em 20 a 40% de todos os pacientes com
câncer. Os tumores cerebrais raramente geram metástase para fora do SNC, mas as
lesões metastáticas cerebrais acontecem amiúde a partir do pulmão, mama, trato
gastrintestinal inferior, pâncreas, rim e pele (melanomas).
Tumor cerebral - Deslocamento das estruturas adjacentes
www.manualmerck.net/artigos/?id=105&cn=939
208

209
A etiologia dos tumores cerebrais primários é desconhecida. O único fator de
risco conhecido é a exposição à radiação ionizante.
As neoplasias gliais e meníngeas foram ligadas à irradiação do crânio, com
um período de latência de 10 a 20 anos depois da exposição. As possíveis causas
adicionais foram investigadas, porém os resultados dos estudos são conflitantes e
não-convincentes; as causas sugeridas incluíram o uso de telefones celulares,
exposição a fios de alta tensão, uso de tinturas de cabelo, traumatismo craniano,
exposição nutricional a certos fatores como nitratos (encontrado em alguns
alimentos processados e grelhados) e outras fontes.
A incidência de tumores cerebrais parece ter aumentado nas últimas
décadas. Contudo os dados epidemiológicos sugerem que isso se deve mais ao
diagnóstico agressivo e exato do que a um aumento real na incidência. Estima-se
que existem aproximadamente 17.000 novos casos de tumores cerebrais primários
por ano, 9.600 em homens e 7.400 em mulheres. Tumores secundários ou
metástases cerebrais a partir do câncer primário sistêmico são mais comuns. A
incidência mais elevada de tumores cerebrais nos adultos ocorre na quinta, sexta e
sétima décadas, com uma incidência discretamente maior nos homens. Nos adultos,
muitos tumores cerebrais originam-se das células gliais ( as células gliais constituem
a estrutura e o sistema de suporte do cérebro e medula espinhal) e são
supratentorais (localizados acima do revestimento do cerebelo). As lesões
neoplásicas no cérebro causam, por fim, a morte, por comprometerem as funções
vitais, como a respiração, ou por elevarem a pressão intracraniana (PIC).
Fisiopatologia
Os tumores cerebrais podem ser classificados em vários grupos: aqueles
que se originam dos revestimentos do cérebro (p.ex., meningioma dural), aqueles
que se desenvolvem nos nervos cranianos ou sobre eles (p.ex., gliomas) e lesões
metastáticas que se originam em outro ponto no corpo. Os tumores das glândulas
hipófise e pinel e dos vasos sangüíneos cerebrais também são tipos de tumores
cerebrais. As considerações clínicas relevantes incluem a localização e o caráter

histológico do tumor. Os tumores podem ser benignos ou malignos. Um tumor
benigno pode ocorrer em uma área vital e pode crescer o suficiente para ter efeitos
tão graves quanto aqueles de um tumor maligno.
GLIOMAS
Os tumores gliais, o tipo mais comum de neoplasia cerebral, são divididos
em muitas categorias. Os astrocitomas constituem o tipo mais comum de glioma e
são graduados de I a IV, indicando o grau de malignidade. O grau baseia-se na
densidade celular, mitose celular e aparência. Em geral, esses tumores espalham-se
por se infiltrarem no tecido conjuntivo neural circunvizinho e, por conseguinte, não
podem ser totalmente removidos sem provocar lesão considerável para as estruturas
vitais.
Os tumores oligodendrogliais são outro tipo de tumor glial, representando
20% dos gliomas. A distinção histológica entre os astrocitomas e oligodendrogliomas
é difícil de fazer, mas é importante, pois a pesquisa recente mostra que os
oligodendrogliomas são mais sensíveis à quimioterapia que os astrocitomas. Esses
tumores são categorizados como de baixo grau e de alto grau (anaplásicos).
Glioma
www.transmolecular.com/about_glioma.html
210

MENINGIOMAS
Os meningiomas, que representam 20% de todos os tumores cerebrais
primários, são tumores benignos comuns, encapsulados, das células aracnóides nas
meninges. Eles são de crescimento lento e ocorrem com maior freqüência em
adultos de meia idade (mais comumente em mulheres). Mais amiúde, os
meningiomas acontecem em áreas proximais aos seios venosos. As manifestações
dependem da área envolvida e é conseqüência da compressão, e não da invasão do
tecido cerebral. O tratamento padrão é a cirurgia com remoção completa ou
dissecção parcial.
Meningeoma
www.elnegrodeneuro.com.ar/.../meningiomas.html
NEUROMAS ACÚSTICOS
Um neuroma acústico é um tumor do oitavo nervo craniano, com maior
responsabilidade pela audição e equilíbrio. Em geral, origina-se dentro do meato
211

auditivo interno, onde, com freqüência, se expande antes de encher o recesso
cerebelopontino.
Um neuroma acústico pode crescer lentamente e atinge tamanho
considerável antes de ser corretamente diagnosticado. Em geral, o paciente sofre
perda da audição, zumbido e episódios de vertigem e marcha arrastada. À medida
que o tumor fica maior, podem acontecer sensações dolorosas na face no mesmo
lado da compressão do quinto nervo craniano pelo tumor.
Com a melhora das técnicas de imagem, com o uso do microscópio cirúrgico
e da instrumentação microcirúrgica, tumores ainda maiores podem ser removidos
através de uma craniotomia relativamente pequena. Alguns desses tumores podem
ser adequados para a radioterapia estereotáxica em lugar da cirurgia.
Neuroma acústico
www.medical-site.info/.../Acoustic_Neuroma.php
ADENOMAS HIPOFISÁRIOS
Os tumores hipofisários representam aproximadamente 8 a 12% de todos os
tumores cerebrais e provocam sintomas em conseqüência da pressão sobre as
estruturas adjacentes ou alterações hormonais (hiperfunção ou hipofunção da
hipófise). A hipófise, também chamada de pituitária, é uma glândula relativamente
pequena localizada na sela túrcica. Ela está ligada ao hipotálamo por um curto
212

213
pedículo (pedículo hipofisário) e é dividida em dois lobos: o anterior (adeno-hipófise)
e o posterior (neuro-hipófise).
ANGIOMAS
Os angiomas cerebrais (massas compostas em grande parte de vasos
sangüíneos anormais) são encontrados na superfície do cérebro ou dentro dele.
Eles ocorrem no cerebelo em 83% dos casos. Alguns persistem por toda a vida sem
causar sintomas; outros causam sintomas de um tumor cerebral. Ocasionalmente, o
diagnóstico é sugerido pela presença de outro angioma em algum ponto na cabeça
ou por um sopro (um som anormal) audível sobre o crânio. Como as paredes dos
vasos sangüíneos são finas, esses pacientes estão em risco de acidente vascular
cerebral (derrame). Na realidade, a hemorragia cerebral em pessoas com menos de
40 anos de idade deve sugerir a possibilidade de um angioma.

Angiomas
www.aeped.es/infofamilia/temas/angioma.htm
Os tumores cerebrais podem produzir sinais e sintomas neurológicos focais
ou generalizados. Os sintomas generalizados refletem a elevação da PIC, com os
sinais e sintomas focais ou específicos mais comuns resultando de tumores que
interferem com as funções em regiões cerebrais específicas.
Tratamento
Várias modalidades de tratamento médico, incluindo a quimioterapia e a
terapia com radiação por feixe externo, são usadas isoladamente ou em combinação
214

215
com ressecção cirúrgica. A radioterapia, o marco do tratamento de muitos tumores
cerebrais, diminui a incidência da recidiva dos tumores ressecados de forma
incompleta. A braquiterapia (o implante cirúrgico de fontes de radiação para liberar
altas doses a uma curta distância) mostrou resultados promissores nas malignidades
primárias. Em geral, ela é usada como coadjuvante à radioterapia convencional ou
como uma medida de salvamento para a doença recorrente.
O transplante intravenoso (IV) de medula óssea autóloga é usado em alguns
pacientes que receberão quimioterapia ou radioterapia porque apresenta o potencial
para “salvar” o paciente da toxicidade da medula óssea associada a altas doses de
quimioterapia e radiação. Uma fração da medula óssea do paciente é aspirada,
usualmente a partir da crista ilíaca, e guardada. O paciente recebe grandes doses
de quimioterapia ou radioterapia para destruir grandes quantidades de células
malignas. Em seguida, a medula é reinfundida por via intravenosa depois de
terminado o tratamento.
Os corticosteróides podem ser utilizados antes e depois do tratamento para
reduzir o edema cerebral e promover a recuperação mais suave e mais rápida. A
terapia de transferência de gene utiliza vetores retrovirais para carregar os genes até
o tumor, reprogramando o tecido tumoral para a suscetibilidade ao tratamento. Essa
conduta está sendo testada.
Uma nova técnica que está sendo investigada é a terapia fotodinâmica. Esse
é um tratamento dos tumores cerebrais malignos primários que libera uma terapia
direcionada, enquanto conserva o tecido cerebral saudável.
TUMORES RAQUIMEDULARES
Os tumores dentro da coluna vertebral são classificados de acordo com sua
relação anatômica com a medula espinhal. Eles incluem as lesões intramedulares
(dentro da medula espinhal), lesões extramedulares intradurais (dentro da coluna
vertebral ou sob a dura-máter) e lesões extramedulares extradurais (fora da
membrana da dura-máter). Os tumores que ocorrem dentro da medula espinhal ou
que exercem pressão sobre ela provocam sintomas que variam desde dores

localizadas ou lancinantes, fraqueza e perda de reflexos acima do nível do tumor até
a perda progressiva da função motora e para-espinhais. Comumente, a dor aguda
ocorre na área inervada pelas raízes espinhais que se originam da medula na região
do tumor. Além disso, os déficits crescentes desenvolvem-se abaixo do nível da
lesão.
Tumor Raquimedular
www.neurorgs.com/inf/Columna/CirColumna.asp
Tratamento
O tratamento de tumores intra-espinhais específicos depende do tipo e da
localização do tumor, dos sintomas apresentados e estado físico do paciente. A
intervenção cirúrgica é o tratamento primário para a maioria dos tumores
raquimedulares. As outras modalidades de tratamentos compreendem a remoção
parcial do tumor, a descompressão da medula espinhal, a quimioterapia e a
radioterapia, principalmente para os tumores intramedulares e lesões metastáticas.
A compressão epidural da medula espinhal ocorre em cerca de 5% dos
pacientes que morrem de câncer e é considerada uma emergência neurológica. No
paciente com compressão epidural da medula espinhal decorrente de câncer
216

217
metastático (mais amiúde da mama, próstata ou pulmão), a dexametasona em dose
alta combinada com a radioterapia é efetiva no alívio da dor.
5. DOENÇAS INFECCIOSAS
Uma doença infecciosa é qualquer doença causada pelo crescimento de
micróbios patógenos no corpo, podendo ser transmissível. A ciência moderna
controlou, erradicou ou diminuiu a incidência de muitas doenças infecciosas.
Entretanto, os aumentos em outras infecções, como aquelas causadas por
organismos antibiótico-resistentes e doenças infecciosas emergentes, são muito
preocupantes. É importante compreender as causas infecciosas e o tratamento para
as infecções contagiosas, graves e comuns.
ELEMENTOS DA INFECÇÃO
Organismos Etiológicos
Os tipos de microorganismos que provocam infecções são as bactérias,
Rickettsiae, vírus, protozoários, fungos e helmintos.
Reservatório
O reservatório é o termo empregado por qualquer pessoa, vegetal, animal,
substância ou localização que forneça nutrição para os microorganismos e possibilite
a dispersão adicional do organismo. As infecções podem ser evitadas ao se eliminar
os organismos etiológicos no reservatório.
Modalidade de Saída
O organismo deve ter uma modalidade de saída a partir de um reservatório.
Um hospedeiro infectado deve disseminar os organismos para outro hospedeiro ou

218
para o ambiente, antes que a transmissão possa ocorrer. Os organismos saem
através do trato respiratório, trato gastrintestinal, trato genitourinário e sangue.
Via de transmissão
Uma via de transmissão é necessária para ligar a fonte infecciosa a seu
novo hospedeiro. Os organismos podem ser transmitidos através do contato sexual,
contato pele a pele, injeção percutânea ou partículas infecciosas transportadas no
ar. Uma pessoa que transporta ou transmite um organismo e que não apresenta
sinais e sintomas evidentes de infecção é chamada de portadora.
É importante reconhecer que diferentes organismos exigem vias específicas
de transmissão para que a infecção aconteça. Por exemplo, o Mycobacterium
tuberculosis quase sempre é transmitido pelo ar. Os profissionais de saúde não
"transportam" a bactéria M. tuberculosis em suas mãos ou roupas. Em contraste,
bactérias como o Staphylococcus aureus são facilmente transmitidas de um paciente
para outro pelas mãos dos profissionais de saúde.
Quando apropriado, a enfermeira deve explicar as vias de transmissão da
doença para os pacientes. Ela pode, por exemplo, explicar que o compartilhamento
de um quarto com um paciente que está infectado pelo vírus da imunodeficiência
humana (HIV), não coloca uma pessoa em risco, porque o contato íntimo ( sexual ou
parenteral) é necessário para que ocorra a transmissão.
Hospedeiro Suscetível
Para que aconteça a infecção, o hospedeiro deve ser suscetível (não possuir
imunidade para determinado patógeno). A infecção prévia ou a administração de
vacina podem tornar o hospedeiro imune (não-suscetível) à infecção adicional por
um agente.
Muitas infecções são evitadas por causa da defesa imune humana vigorosa.
Embora a exposição a microorganismos potencialmente infecciosos ocorra
essencialmente em uma base constante, nossos sistemas imunes elaborados

219
geralmente evitam a ocorrência da infecção. A pessoa imunossuprimida apresenta
suscetibilidade muito maior que o hospedeiro normal saudável.
Porta de Entrada
Uma porta de entrada é necessária para que o organismo ganhe acesso ao
hospedeiro. Por exemplo, o M. tuberculosis transmitido pelo ar não causa doença
quando se deposita sobre a pele de um hospedeiro exposto. A única via
preocupante de entrada para a bactéria, se faz através do sistema respiratório.
COLONIZAÇÃO, INFECÇÃO E DOENÇA
Uma quantidade relativamente pequena de sítios anatômicos (p. ex.,
cérebro, sangue, osso, coração, sistema vascular) é estéril. As bactérias
encontradas por todo o corpo geralmente produzem a flora normal benéfica para
competir com os patógenos potenciais, facilitar a digestão ou trabalhar
simbioticamente, de outras maneiras, com o hospedeiro.
Colonização
O termo colonização é usado para descrever os microorganismos presentes
sem interferência ou interação com o hospedeiro. Compreender o princípio da
colonização facilita a interpretação dos relatos microbiológicos. Os organismos
reportados em microbiologia resultam, com maior freqüência, na colonização que na
infecção.
Infecção
A infecção indica uma interação do hospedeiro com um organismo. Um
paciente colonizado com o S. aureus pode apresentar estafilococos sobre a pele
sem qualquer irritação ou interrupção cutânea. Se o paciente sofreu uma incisão, o

220
S. aureus pode entrar na ferida, com uma reação do sistema imune de inflamação
localizada e a migração dos leucócitos para o local. A evidência clínica de rubor,
calor e dor e a evidência laboratorial de leucócitos no esfregaço da amostra da ferida
sugerem a infecção. Nesse exemplo, o hospedeiro identifica os estafilococos como
estranhos. A infecção é reconhecida pela reação do hospedeiro e por identificação
do organismo.
Doença
É importante reconhecer a diferença entre infecção e doença. A doença
infecciosa é o estado em que o hospedeiro infectado demonstra um declínio no
bem-estar decorrente da infecção. Quando o hospedeiro interage imunologicamente
com um organismo, porém permanece isento de sintomas, não foi satisfeita a
definição de doença. O M. tuberculosis constitui um exemplo de um organismo que,
com frequência, persiste como infecção sem produzir doença. O hospedeiro pode
tornar-se infectado depois da exposição ao bacilo da tuberculose. A pessoa está
infectada quando as bactérias são primeiramente detectadas por reconhecimento
imunológico inespecífico e, mais adiante, quando as células T recentemente
sensibilizadas propagam as linhagens-fïlhas de células protetoras TB-específicas.
Depois da infecção inicial, o hospedeiro não-tratado apresenta uma baixa
probabilidade de ficar realmente doente. Cerca de 90% dos hospedeiros infectados
pelo M. tuberculosis não desenvolvem TB, a doença.
CONTROLE E PREVENÇAO DA INFECÇÃO
Evitando a Infecção na Comunidade
A prevenção e o controle da infecção na comunidade são metas
compartilhadas pelo CDC e pelos departamentos de saúde pública estadual e
municipal. Grande parte da ênfase de saúde pública é colocada sobre a prevenção
para evitar surtos e outras situações que exigem controle. Os métodos de prevenção

221
da infecção compreendem as técnicas sanitárias (p.ex., purificação da água,
descarte do esgoto e de outros materiais potencialmente infecciosos), práticas de
saúde regulamentadas (p.ex., manuseio, armazenamento, embalagem, preparação
de alimentos por instituições) e programas de imunização. Nos Estados Unidos, os
programas de imunização diminuíram muito a incidência de doenças infecciosas.
Programas de Vacinação
O objetivo dos programas de vacinação consiste em usar esforços em ampla
escala para prevenir que doenças infecciosas específicas ocorram em uma
população. As decisões de saúde pública sobre os esforços de implementação de
campanhas de vacinação são complexas. Riscos e benefícios para o indivíduo e a
comunidade devem ser avaliados em relação à morbidade, mortalidade e benefício
financeiro.
Os programas de vacinação mais bem-sucedidos são aqueles para a
prevenção da varíola, sarampo, caxumba, rubéola, varicela, poliomielite, difteria,
coqueluche e tétano. As preocupações de que a varíola possa ser reintroduzida
como um ato de guerra biológica levou os profissionais de saúde a dedicarem
atenção redobrada para sua prevenção.
Prevenção da Infecção no Hospital
Os profissionais de saúde que se especializam no controle da infecção são
responsáveis pelo desenvolvimento de políticas gerais da instituição e pela direção
do programa. O risco de infecção é muito aumentado à medida que os
equipamentos de cuidados do paciente se tornam mais complexos e conforme são
utilizados mais aparelhos que rompem as barreiras anatômicas de proteção natural.
As enfermeiras da equipe desempenham um papel importante na redução do risco
ao darem atenção cuidadosa à higiene das mãos, ao garantirem a administração
cuidadosa dos antibióticos prescritos e ao seguirem os procedimentos para reduzir
os riscos associados a aparelhos de cuidados do paciente.
---------------------------- FIM DO MÓDULO IV ---------------------------

222
BIBLIOGRAFIA CONSULTADA
CARPENITO, L.J. - Diagnóstico de Enfermagem: aplicação à prática clínica - 6.
ed., Porto Alegre:Artes Médicas, 1997.
COFEN. Conselho Federal de Enfermagem. BRASIL. Documentos Básicos de
Enfermagem, 1997.
D. MION JR, A.M. G. PIERIN, A. GUIMARÃES - Tratamento da Hipertensão
Arterial - Respostas de Médicos Brasileiros a um Inquérito - Revista da
Associação Médica Brasileira v.47 n.3 São Paulo jul./set. 2001.
FEIJÃO, A. M. M.; et al - Prevalência de excesso de peso e hipertensão arterial,
em população urbana de baixa renda - Arquivos Brasileiros de Cardiologia -
v.84 n.1 São Paulo jan. 2005.
FRANÇA, L. H. G; TAVARES, V. - Insuficiência venosa crônica. Uma
atualização - Jornal Vascular Brasileiro, Vol. 2, Nº4, 2003.
HORTA, W.A. O processo de Enfermagem. São Paulo, EPU/EDUSP, 1979.
ROBBINS, S. L; et al – Fundamentos de Patologia Estrutural e Funcional – 6ª
ed. Rio de Janeiro : Guanabara Koogan, 2001.
SMELTZER, S.; BARE, B.G.; Brunner e Suddarth - Tratado de enfermagem
médico-cirúrgico. 10. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2005.
SPERANDIO, D. J; ÉVORA, Y. D. M. - Planejamento da Sistematização da
Assistência de Enfermagem em Unidade de Terapia Semi-intensiva - Anais.
9º Congresso Brasileiro de Informática em Saúde, Ribeirão Preto, SP, 2004.
------------------------------FIM DO CURSO!-----------------------------------

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