O documento descreve os processos de necrose e apoptose. A necrose ocorre quando há estímulos patológicos intensos e leva a danos celulares, enquanto a apoptose é um processo programado de morte celular induzido por estímulos fisiológicos ou patológicos de baixa intensidade. A apoptose elimina células danificadas de forma ordenada, ao passo que a necrose gera uma resposta inflamatória.
O documento resume um seminário sobre apoptose realizado na Faculdade Aliança – Maurício de Nassau. Apresenta o conceito de apoptose como a morte celular programada e seus estímulos fisiológicos e patológicos. Descreve também a morfologia das células apoptóticas e as vias intrínseca e extrínseca pelo qual a apoptose ocorre.
O documento descreve os mecanismos de lesão e morte celular por necrose e apoptose. A necrose ocorre quando há dano celular agudo que leva à ruptura da membrana plasmática. A apoptose é um processo regulado e enzimático de morte celular programada. Ambos os processos são importantes na homeostase tecidual e remoção de células danificadas.
1) O documento discute os principais eventos e mediadores envolvidos na inflamação, incluindo respostas agudas e crônicas.
2) São descritos os tipos de células envolvidas, como neutrófilos e macrófagos, além dos principais mediadores químicos liberados, como histamina, prostaglandinas e citocinas.
3) A inflamação pode ser aguda ou crônica, e existem diferentes tipos com base em características clínicas e histopatológicas.
Necrose (do grego νεκρός, "morto", νέκρωσις, "morte, processo que leva à morte"") é o estado de morte de um tecido ou parte dele em um organismo vivo. A necrose é uma morte de um grupo de células, ocorrendo a perda da permeabilidade, possui resposta inflamatória, células ficam tumeficadas. A necrose é sempre um processo patológico e desordenado de morte celular (diferente da apoptose) causado por fatores que levam à lesão celular irreversível e consequente morte celular. Alguns exemplos destes fatores são hipóxia/isquemia, agentes químicos tóxicos ou agentes biológicos que causem dano direto ou desencadeiem resposta imunológica danosa, como fungos, bactérias e vírus. A necrose pode ser diferenciada em vários tipos, e cada um está associado a determinado tipo de agente lesivo e determinadas características teciduais após a necrose.
O documento discute os conceitos de morte celular, necrose e apoptose. Apresenta as principais características morfológicas e bioquímicas dessas formas de morte celular, incluindo aspectos como causas, mecanismos envolvidos e evoluções possíveis após a lesão celular.
A inflamação é uma reação complexa do corpo a agentes nocivos que envolve respostas vasculares, migração de leucócitos e reações sistêmicas. A inflamação aguda é uma resposta rápida que leva células de defesa ao local da lesão, enquanto a inflamação crônica dura semanas a meses e envolve destruição tecidual e tentativas de reparo simultâneas. Mediadores químicos como histamina, citocinas e óxido nítrico desempenham papéis importantes na
Alterações do crescimento e diferenciação celularMarília Gomes
O documento discute os processos de crescimento e diferenciação celular, que são essenciais para o desenvolvimento dos organismos vivos. Apresenta também vários tipos de transtornos que podem ocorrer nesses mecanismos, incluindo anomalias de desenvolvimento, atrofia, hipertrofia, hiperplasia, metaplasia e displasia. Esses transtornos podem ser causados por influências internas e externas e representam alto risco se ocorrerem nos mecanismos de controle do crescimento e diferenciação celular.
O documento descreve os processos de necrose e apoptose. A necrose ocorre quando há estímulos patológicos intensos e leva a danos celulares, enquanto a apoptose é um processo programado de morte celular induzido por estímulos fisiológicos ou patológicos de baixa intensidade. A apoptose elimina células danificadas de forma ordenada, ao passo que a necrose gera uma resposta inflamatória.
O documento resume um seminário sobre apoptose realizado na Faculdade Aliança – Maurício de Nassau. Apresenta o conceito de apoptose como a morte celular programada e seus estímulos fisiológicos e patológicos. Descreve também a morfologia das células apoptóticas e as vias intrínseca e extrínseca pelo qual a apoptose ocorre.
O documento descreve os mecanismos de lesão e morte celular por necrose e apoptose. A necrose ocorre quando há dano celular agudo que leva à ruptura da membrana plasmática. A apoptose é um processo regulado e enzimático de morte celular programada. Ambos os processos são importantes na homeostase tecidual e remoção de células danificadas.
1) O documento discute os principais eventos e mediadores envolvidos na inflamação, incluindo respostas agudas e crônicas.
2) São descritos os tipos de células envolvidas, como neutrófilos e macrófagos, além dos principais mediadores químicos liberados, como histamina, prostaglandinas e citocinas.
3) A inflamação pode ser aguda ou crônica, e existem diferentes tipos com base em características clínicas e histopatológicas.
Necrose (do grego νεκρός, "morto", νέκρωσις, "morte, processo que leva à morte"") é o estado de morte de um tecido ou parte dele em um organismo vivo. A necrose é uma morte de um grupo de células, ocorrendo a perda da permeabilidade, possui resposta inflamatória, células ficam tumeficadas. A necrose é sempre um processo patológico e desordenado de morte celular (diferente da apoptose) causado por fatores que levam à lesão celular irreversível e consequente morte celular. Alguns exemplos destes fatores são hipóxia/isquemia, agentes químicos tóxicos ou agentes biológicos que causem dano direto ou desencadeiem resposta imunológica danosa, como fungos, bactérias e vírus. A necrose pode ser diferenciada em vários tipos, e cada um está associado a determinado tipo de agente lesivo e determinadas características teciduais após a necrose.
O documento discute os conceitos de morte celular, necrose e apoptose. Apresenta as principais características morfológicas e bioquímicas dessas formas de morte celular, incluindo aspectos como causas, mecanismos envolvidos e evoluções possíveis após a lesão celular.
A inflamação é uma reação complexa do corpo a agentes nocivos que envolve respostas vasculares, migração de leucócitos e reações sistêmicas. A inflamação aguda é uma resposta rápida que leva células de defesa ao local da lesão, enquanto a inflamação crônica dura semanas a meses e envolve destruição tecidual e tentativas de reparo simultâneas. Mediadores químicos como histamina, citocinas e óxido nítrico desempenham papéis importantes na
Alterações do crescimento e diferenciação celularMarília Gomes
O documento discute os processos de crescimento e diferenciação celular, que são essenciais para o desenvolvimento dos organismos vivos. Apresenta também vários tipos de transtornos que podem ocorrer nesses mecanismos, incluindo anomalias de desenvolvimento, atrofia, hipertrofia, hiperplasia, metaplasia e displasia. Esses transtornos podem ser causados por influências internas e externas e representam alto risco se ocorrerem nos mecanismos de controle do crescimento e diferenciação celular.
O documento descreve os processos inflamatórios agudos e crônicos. A inflamação é uma resposta complexa do corpo a agentes nocivos que envolve respostas vasculares, migração e ativação de leucócitos, e liberação de mediadores como histamina e prostaglandinas para proteger o tecido e iniciar a cicatrização. A inflamação aguda é rápida e busca remover a ameaça, enquanto a crônica é prolongada com destruição e reparação simultâneas do tecido.
O documento discute os conceitos de adaptação celular, incluindo hipertrofia, hipotrofia, hiperplasia e metaplasia. Detalha causas dessas adaptações como hipóxia, agentes físicos, químicos e infecciosos. Fornece exemplos como hipertrofia cardíaca na hipertensão e metaplasia das vias respiratórias em fumantes.
O documento discute as causas e tipos de lesões celulares. Resume as principais causas de lesão como hipóxia, agentes físicos, químicos e biológicos, distúrbios genéticos e nutricionais. Também descreve lesões reversíveis como degeneração e lesões irreversíveis como necrose e morte celular programada.
1. O documento discute as adaptações celulares, incluindo hipertrofia, hiperplasia, atrofia e metaplasia.
2. Essas adaptações ocorrem em resposta a estímulos fisiológicos ou patológicos e permitem que as células se ajustem a novas condições.
3. Diferentes tipos de tecidos têm capacidades variadas de adaptação dependendo de sua habilidade de proliferação.
O documento apresenta um resumo de um livro-texto de Patologia Geral, com dez capítulos abordando tópicos como adaptação, dano e morte celular; inflamação aguda e crônica; regeneração e cicatrização; doenças hemodinâmicas e choque; doenças genéticas; imunidade; neoplasia; doenças infecciosas; patologia nutricional e ambiental; e doenças da infância. Apresenta também uma bibliografia básica sobre o assunto.
Este documento descreve as reações de hipersensibilidade, classificando-as em quatro tipos e detalhando o tipo I. O tipo I envolve a ligação de IgE a mastócitos e basófilos, liberando mediadores que causam inflamação aguda. A reexposição ao alérgeno causa sintomas sistêmicos ou localizados como choque anafilático, rinite alérgica e asma.
Aula - SNA - Farmacologia Colinérgica - Parassimpatomiméticos e Parassimpatol...Mauro Cunha Xavier Pinto
SNA Parassimpático; Sinapse colinérgica; Receptores nicotínicos; Receptores muscarínicos; Receptores e suas funções; Controle da ação da acetilcolina: Autoinibição pré-sináptica; Captação de colina; Degradação da acetilcolina; Funções fisiológicas.
Fármacos colinérgicos; Fármacos parassimpatomiméticos: Agonistas muscarínicos; Inibidores da acetilcolinesterase; Fármacos parassimpaticolíticos; Antagonistas muscarínicos; Fármacos que inibem a síntese de Ach; Fármacos que inibem a liberação de ACh.
O documento descreve os linfócitos B e a resposta imune humoral. Ele discute a origem, maturação e ativação dos linfócitos B, resultando na diferenciação em plasmócitos que secretam anticorpos. As principais funções dos anticorpos incluem neutralização, opsonização, ativação do sistema complemento e citotoxicidade celular dependente de anticorpos.
A inflamação é uma resposta complexa do corpo a agentes nocivos que envolve vasodilatação, aumento da permeabilidade vascular, recrutamento de leucócitos e liberação de mediadores. Existem dois tipos principais: aguda, de curta duração, e crônica, de longa duração, caracterizada pela presença de macrófagos e linfócitos. A inflamação envolve uma série de eventos vasculares e celulares mediados por substâncias como histamina, prostaglandinas e citocinas.
O documento discute os mecanismos de lesão celular, incluindo lesão reversível e irreversível. A lesão reversível pode causar edema ou esteatose nas células, enquanto a lesão irreversível leva à necrose ou apoptose celular. Agentes como hipóxia, isquemia e agentes químicos, físicos ou infecciosos podem causar lesão celular.
O documento descreve as principais células do sistema imunológico, incluindo linfócitos T e B, neutrófilos, eosinófilos, basófilos, monócitos e macrófagos. Também discute os órgãos linfóides primários como medula óssea e timo, onde as células imunes se desenvolvem, e os órgãos linfóides secundários como linfonodos e baço, onde as respostas imunes ocorrem.
O documento descreve a hematopoese, o processo de formação das células sanguíneas. A hematopoese ocorre na medula óssea a partir de células-tronco pluripotentes, dando origem às três linhagens sanguíneas: eritrócitos, leucócitos e plaquetas. O documento também detalha as principais células sanguíneas, incluindo suas funções e localizações.
O documento discute os processos de adaptação celular como hipertrofia, hiperplasia, atrofia e metaplasia. A hipertrofia envolve o aumento do tamanho das células em resposta a demanda funcional ou estimulação hormonal. A hiperplasia envolve o aumento no número de células. A atrofia envolve a diminuição do tamanho celular. A metaplasia envolve a transformação de um tipo celular em outro.
1) O documento discute o sistema imune e sua função na saúde e doença, incluindo a imunidade inata e adaptativa. 2) A imunidade inata é não específica e fornece proteção inicial, enquanto a adaptativa é altamente específica e gera memória imunológica. 3) As células do sistema imune, como linfócitos e fagócitos, desempenham papéis importantes na defesa do corpo contra invasores.
1. O documento descreve as características e mecanismos das respostas imunes a diferentes agentes infecciosos, incluindo bactérias, vírus, fungos, protozoários e helmintos.
2. As respostas variam dependendo do agente infeccioso e sua localização no hospedeiro, envolvendo mecanismos da imunidade inata e adaptativa.
3. Muitos agentes desenvolveram estratégias de evasão como variação antigênica e imunossupressão para burlar a resposta im
Processos inflamatórios - agudo e crônicoMarília Gomes
O documento resume os principais conceitos sobre processos inflamatórios, incluindo as definições, classificações, fases e tipos de inflamação aguda e crônica.
O documento apresenta conceitos fundamentais de patologia celular, incluindo o ciclo celular normal, tipos de lesão celular, adaptação celular e condições pré-cancerosas. Aborda temas como hipertrofia, hipotrofia, hiperplasia, metaplasia, displasia e carcinoma in situ.
O documento descreve as principais fases do processo de regeneração do tecido: a fase inflamatória, a fase proliferativa e a fase de remodelamento. A fase inflamatória inclui a vasorregulação, coagulação sanguínea, migração de células e liberação de fatores químicos. A fase proliferativa engloba a fibroplasia, angiogênese e contração da ferida. A fase de remodelamento envolve a substituição gradual da matriz inicial por tecido cicatricial maduro.
Parte 1 – Farmacodinâmica (Mecanismos); Definição de farmacodinâmica; Interação fármaco-receptor; Transdução de sinais; Alvos terapêuticos; Tipos de receptores e efetores: A - Canais iônicos regulados por ligantes; B- Receptor acoplado a proteína G; C- Receptores ligados a quinases; D- Receptor nucleares. Parte 2- Farmacodinâmica (Aplicações); Ação dos fármacos; Ligação fármaco-receptor; Potência dos fármacos; Curva dose-resposta; Potência dos fármacos; Agonistas; Antagonismo competitivo; Sinergismo e Antagonismo farmacológico; Dessensibilização de receptores.
Parte 1- Hemostasia e trombose; Conceitos; Tríade de Virchow; Lesão tecidual; Aderência e agregação plaquetárias; Ativação da plaqueta pelo tromboxano A2; Ativação da plaqueta pelo ADP e trombina; Cascata da Coagulação; Controle da coagulação; Propostas terapêuticas.
Parte 2- Fármacos antiplaquetários; Usos clínicos; Aspirina e outros AINES; Antagonistas do receptor de adenosina; Inibidores da fosfodiesterase; Antagonistas do receptor da GPIIB/IIIA; Outros fármacos antiplaquetários. Parte 3- Fármacos anticoagulantes; Usos clínicos; Heparina e Heparinas de baixo peso molecular; Inibidores diretos da trombina e fármacos relacionados; Vitamina K; Antagonistas da vitamina K: Varfarina; Parte 4- Fármacos fibrinolíticos; Usos clínicos; Estreptoquinase; Alteplase.
1) A apoptose é um processo de morte celular programada que envolve retração celular, condensação da cromatina e formação de corpos apoptóticos que são fagocitados. 2) A apoptose desempenha um papel importante no desenvolvimento e na homeostase dos tecidos e está associada a doenças como o câncer. 3) Diferentemente da necrose, a apoptose é um processo ativo e silencioso que ocorre em condições fisiológicas e não provoca inflamação.
A apoptose é a morte celular programada, onde a célula inicia um processo de auto destruição caracterizado pela diminuição do tamanho celular, condensação da cromatina e fragmentação do núcleo, formando corpos apoptóticos. A apoptose ocorre durante o desenvolvimento embrionário, na renovação de tecidos e na resposta imune do organismo.
O documento descreve os processos inflamatórios agudos e crônicos. A inflamação é uma resposta complexa do corpo a agentes nocivos que envolve respostas vasculares, migração e ativação de leucócitos, e liberação de mediadores como histamina e prostaglandinas para proteger o tecido e iniciar a cicatrização. A inflamação aguda é rápida e busca remover a ameaça, enquanto a crônica é prolongada com destruição e reparação simultâneas do tecido.
O documento discute os conceitos de adaptação celular, incluindo hipertrofia, hipotrofia, hiperplasia e metaplasia. Detalha causas dessas adaptações como hipóxia, agentes físicos, químicos e infecciosos. Fornece exemplos como hipertrofia cardíaca na hipertensão e metaplasia das vias respiratórias em fumantes.
O documento discute as causas e tipos de lesões celulares. Resume as principais causas de lesão como hipóxia, agentes físicos, químicos e biológicos, distúrbios genéticos e nutricionais. Também descreve lesões reversíveis como degeneração e lesões irreversíveis como necrose e morte celular programada.
1. O documento discute as adaptações celulares, incluindo hipertrofia, hiperplasia, atrofia e metaplasia.
2. Essas adaptações ocorrem em resposta a estímulos fisiológicos ou patológicos e permitem que as células se ajustem a novas condições.
3. Diferentes tipos de tecidos têm capacidades variadas de adaptação dependendo de sua habilidade de proliferação.
O documento apresenta um resumo de um livro-texto de Patologia Geral, com dez capítulos abordando tópicos como adaptação, dano e morte celular; inflamação aguda e crônica; regeneração e cicatrização; doenças hemodinâmicas e choque; doenças genéticas; imunidade; neoplasia; doenças infecciosas; patologia nutricional e ambiental; e doenças da infância. Apresenta também uma bibliografia básica sobre o assunto.
Este documento descreve as reações de hipersensibilidade, classificando-as em quatro tipos e detalhando o tipo I. O tipo I envolve a ligação de IgE a mastócitos e basófilos, liberando mediadores que causam inflamação aguda. A reexposição ao alérgeno causa sintomas sistêmicos ou localizados como choque anafilático, rinite alérgica e asma.
Aula - SNA - Farmacologia Colinérgica - Parassimpatomiméticos e Parassimpatol...Mauro Cunha Xavier Pinto
SNA Parassimpático; Sinapse colinérgica; Receptores nicotínicos; Receptores muscarínicos; Receptores e suas funções; Controle da ação da acetilcolina: Autoinibição pré-sináptica; Captação de colina; Degradação da acetilcolina; Funções fisiológicas.
Fármacos colinérgicos; Fármacos parassimpatomiméticos: Agonistas muscarínicos; Inibidores da acetilcolinesterase; Fármacos parassimpaticolíticos; Antagonistas muscarínicos; Fármacos que inibem a síntese de Ach; Fármacos que inibem a liberação de ACh.
O documento descreve os linfócitos B e a resposta imune humoral. Ele discute a origem, maturação e ativação dos linfócitos B, resultando na diferenciação em plasmócitos que secretam anticorpos. As principais funções dos anticorpos incluem neutralização, opsonização, ativação do sistema complemento e citotoxicidade celular dependente de anticorpos.
A inflamação é uma resposta complexa do corpo a agentes nocivos que envolve vasodilatação, aumento da permeabilidade vascular, recrutamento de leucócitos e liberação de mediadores. Existem dois tipos principais: aguda, de curta duração, e crônica, de longa duração, caracterizada pela presença de macrófagos e linfócitos. A inflamação envolve uma série de eventos vasculares e celulares mediados por substâncias como histamina, prostaglandinas e citocinas.
O documento discute os mecanismos de lesão celular, incluindo lesão reversível e irreversível. A lesão reversível pode causar edema ou esteatose nas células, enquanto a lesão irreversível leva à necrose ou apoptose celular. Agentes como hipóxia, isquemia e agentes químicos, físicos ou infecciosos podem causar lesão celular.
O documento descreve as principais células do sistema imunológico, incluindo linfócitos T e B, neutrófilos, eosinófilos, basófilos, monócitos e macrófagos. Também discute os órgãos linfóides primários como medula óssea e timo, onde as células imunes se desenvolvem, e os órgãos linfóides secundários como linfonodos e baço, onde as respostas imunes ocorrem.
O documento descreve a hematopoese, o processo de formação das células sanguíneas. A hematopoese ocorre na medula óssea a partir de células-tronco pluripotentes, dando origem às três linhagens sanguíneas: eritrócitos, leucócitos e plaquetas. O documento também detalha as principais células sanguíneas, incluindo suas funções e localizações.
O documento discute os processos de adaptação celular como hipertrofia, hiperplasia, atrofia e metaplasia. A hipertrofia envolve o aumento do tamanho das células em resposta a demanda funcional ou estimulação hormonal. A hiperplasia envolve o aumento no número de células. A atrofia envolve a diminuição do tamanho celular. A metaplasia envolve a transformação de um tipo celular em outro.
1) O documento discute o sistema imune e sua função na saúde e doença, incluindo a imunidade inata e adaptativa. 2) A imunidade inata é não específica e fornece proteção inicial, enquanto a adaptativa é altamente específica e gera memória imunológica. 3) As células do sistema imune, como linfócitos e fagócitos, desempenham papéis importantes na defesa do corpo contra invasores.
1. O documento descreve as características e mecanismos das respostas imunes a diferentes agentes infecciosos, incluindo bactérias, vírus, fungos, protozoários e helmintos.
2. As respostas variam dependendo do agente infeccioso e sua localização no hospedeiro, envolvendo mecanismos da imunidade inata e adaptativa.
3. Muitos agentes desenvolveram estratégias de evasão como variação antigênica e imunossupressão para burlar a resposta im
Processos inflamatórios - agudo e crônicoMarília Gomes
O documento resume os principais conceitos sobre processos inflamatórios, incluindo as definições, classificações, fases e tipos de inflamação aguda e crônica.
O documento apresenta conceitos fundamentais de patologia celular, incluindo o ciclo celular normal, tipos de lesão celular, adaptação celular e condições pré-cancerosas. Aborda temas como hipertrofia, hipotrofia, hiperplasia, metaplasia, displasia e carcinoma in situ.
O documento descreve as principais fases do processo de regeneração do tecido: a fase inflamatória, a fase proliferativa e a fase de remodelamento. A fase inflamatória inclui a vasorregulação, coagulação sanguínea, migração de células e liberação de fatores químicos. A fase proliferativa engloba a fibroplasia, angiogênese e contração da ferida. A fase de remodelamento envolve a substituição gradual da matriz inicial por tecido cicatricial maduro.
Parte 1 – Farmacodinâmica (Mecanismos); Definição de farmacodinâmica; Interação fármaco-receptor; Transdução de sinais; Alvos terapêuticos; Tipos de receptores e efetores: A - Canais iônicos regulados por ligantes; B- Receptor acoplado a proteína G; C- Receptores ligados a quinases; D- Receptor nucleares. Parte 2- Farmacodinâmica (Aplicações); Ação dos fármacos; Ligação fármaco-receptor; Potência dos fármacos; Curva dose-resposta; Potência dos fármacos; Agonistas; Antagonismo competitivo; Sinergismo e Antagonismo farmacológico; Dessensibilização de receptores.
Parte 1- Hemostasia e trombose; Conceitos; Tríade de Virchow; Lesão tecidual; Aderência e agregação plaquetárias; Ativação da plaqueta pelo tromboxano A2; Ativação da plaqueta pelo ADP e trombina; Cascata da Coagulação; Controle da coagulação; Propostas terapêuticas.
Parte 2- Fármacos antiplaquetários; Usos clínicos; Aspirina e outros AINES; Antagonistas do receptor de adenosina; Inibidores da fosfodiesterase; Antagonistas do receptor da GPIIB/IIIA; Outros fármacos antiplaquetários. Parte 3- Fármacos anticoagulantes; Usos clínicos; Heparina e Heparinas de baixo peso molecular; Inibidores diretos da trombina e fármacos relacionados; Vitamina K; Antagonistas da vitamina K: Varfarina; Parte 4- Fármacos fibrinolíticos; Usos clínicos; Estreptoquinase; Alteplase.
1) A apoptose é um processo de morte celular programada que envolve retração celular, condensação da cromatina e formação de corpos apoptóticos que são fagocitados. 2) A apoptose desempenha um papel importante no desenvolvimento e na homeostase dos tecidos e está associada a doenças como o câncer. 3) Diferentemente da necrose, a apoptose é um processo ativo e silencioso que ocorre em condições fisiológicas e não provoca inflamação.
A apoptose é a morte celular programada, onde a célula inicia um processo de auto destruição caracterizado pela diminuição do tamanho celular, condensação da cromatina e fragmentação do núcleo, formando corpos apoptóticos. A apoptose ocorre durante o desenvolvimento embrionário, na renovação de tecidos e na resposta imune do organismo.
O documento discute processos patológicos celulares gerais como necrose e apoptose. A necrose é uma morte celular desordenada e patológica, enquanto a apoptose é uma morte celular programada sem autólise. O documento descreve os tipos de necrose, características morfológicas da necrose e da apoptose, e os mecanismos intrínsecos e extrínsecos da apoptose.
[1] O documento apresenta os conceitos fundamentais de Patologia Geral, incluindo a definição de doença, os agentes causadores de lesões celulares e os mecanismos de adaptação e lesão celular. [2] Aborda os diferentes níveis de resolução para o estudo da patologia, desde o molecular até o clínico, assim como os métodos de estudo em patologia. [3] Discorre sobre a classificação das doenças de acordo com seus aspectos cronológicos e sobre os principais agentes agressivos ou etiológicos
RESUMO FISIOPATOLOGIA - agressão, defesa, necrose e apoptose, causas das lesõ...Flávia Lemes
O documento discute os conceitos fundamentais de fisiopatologia, incluindo a diferença entre sinais e sintomas, as fases de uma doença, e os mecanismos de lesão celular e tecidual, como agressão, defesa, adaptação e lesão, podendo resultar em necrose ou apoptose. Também aborda as causas de lesões, sendo elas endógenas, exógenas ou idiopáticas, e exemplos de agentes físicos, químicos e biológicos lesivos.
O documento discute a biologia do câncer, explicando que é um distúrbio clonal que surge de uma célula com perturbações na regulação da proliferação. Detalha as seis características das células cancerosas, como a auto-suficiência em fatores de crescimento, e discute os genes envolvidos, como oncogenes e genes supressores de tumor. Também explica as etapas da carcinogênese, incluindo a insensibilidade aos inibidores de crescimento e a evasão à apoptose
Este documento descreve uma monografia sobre os mecanismos de indução da apoptose por glicocorticóides e seus efeitos no câncer. A monografia foi apresentada por Leda Marília Fonseca Lucinda como parte dos requisitos para obtenção do título de Especialista em Parasitologia, Microbiologia e Imunologia pela Universidade Federal de Juiz de Fora em 2009.
Células MCF-7 como modelo 3D no estudo de câncer de mama humano_MCF-7 cells a...Jonatas Bussador Do Amaral
Este documento apresenta uma tese de doutorado sobre o uso de células MCF-7 como modelo 3D no estudo de câncer de mama humano. O objetivo foi desenvolver um modelo de cultura 3D que permitisse avaliar a formação de esferóides com 3 características: sem adição de miméticos de membrana basal, usando linhagens tumorais e expondo as células por períodos superiores a 30 dias. Mostrou-se que as células MCF-7 se reorganizam em estruturas tubulares e acina
Características do núcleo normal e apoptóticoAureny Paiva
1. O documento descreve as características do núcleo celular durante a apoptose, incluindo a condensação da cromatina e fragmentação do núcleo.
2. Detalha os estágios da apoptose, como a diminuição da célula, formação de corpos apoptóticos e fagocitose destes corpos.
3. Fornece exemplos de ocorrência de apoptose, como na regressão da cauda do girino e membranas interdigitais, e descreve os mecanismos e respostas t
O documento descreve as etapas do ciclo celular, incluindo a mitose e a meiose. A mitose é dividida em prófase, metáfase, anáfase e telófase, onde os cromossomos se dividem e as células-filhas se formam. A meiose reduz o número de cromossomos à metade para formar gametas, resultando em maior diversidade genética. Há diferenças entre mitose e meiose no número de divisões e troca de material genético.
Este documento describe varios trastornos circulatorios. Habla sobre la hiperemia, que es un exceso de sangre en un área, y la hemorragia, que es la pérdida de sangre. También cubre trastornos relacionados con la coagulación de la sangre como la trombosis y la embolia. Por último, discute la anemia, que es una disminución de los glóbulos rojos o el volumen sanguíneo en el cuerpo.
O documento discute os processos de crescimento e renovação celular. Explica que o DNA contém a informação genética que é transmitida durante a divisão celular e que permite a diversidade entre células e organismos. Também descreve a descoberta da estrutura em dupla hélice do DNA e o seu papel central na hereditariedade.
O documento discute vários distúrbios circulatórios, incluindo isquemia, hiperemia, estase, hemorragia, trombose e embolia. Explica seus mecanismos, causas e classificações. Também aborda hiperemia ativa e passiva, congestão, edema e hemostasia.
As proteínas são unidades poliméricas feitas por aminoácidos.
Existem 20 aminoácidos diferentes cujas propriedades químicas de suas cadeias laterais são responsáveis por esta diferença e modificam as interações fisico-químicas das proteínas.
Os aminoácidos podem ser representados por sequências de uma ou três letras.
A estrutura primária de uma proteína é dada pela sequência de aminoácidos que a compõem.
A função bioquímica das proteínas pode ser estudada com detalhe.
O estudo das proteínas passa primeiro pela purificação delas através de técnicas de cromatografia.
Este documento descreve o que é esteatose hepática, suas causas, sintomas e tratamento. A esteatose hepática ocorre quando há acúmulo de gordura nas células do fígado, podendo ser causada por consumo excessivo de álcool, diabetes, obesidade ou desnutrição. Se não tratada, a esteatose hepática pode progredir para fibrose e cirrose do fígado.
O documento discute alterações circulatórias, incluindo distúrbios como edema, hiperemia, trombose e embolia. Explica como o equilíbrio entre os compartimentos de líquidos no corpo pode ser rompido, levando a condições como edema. Descreve os tipos de edema, hiperemia, trombose e embolia e suas possíveis causas.
O documento resume as principais funções do complexo de Golgi, incluindo a secreção celular, formação de lisossomos e digestão intracelular. O complexo de Golgi desempenha um papel importante na concentração, empacotamento e transporte de proteínas e outras substâncias dentro e fora das células.
1) O documento discute os mecanismos de lesão e necrose celular, incluindo eventos na hipóxia que levam à lesão reversível ou irreversível. 2) São descritos vários tipos de necrose como coagulativa, caseosa e liquefativa, assim como exemplos como infartos e abscessos. 3) A apoptose é definida como uma morte celular programada, diferente da necrose.
La autofagia es un proceso celular en el que la célula ingiere y digiere parte de su propio contenido citoplasmático a través de la formación de autofagosomas. Este proceso permite a la célula reciclar materiales y adaptarse a cambios en la demanda energética y nutricional, y también elimina proteínas y orgánulos dañados. La autofagia implica la formación de una membrana alrededor del material a degradar, la elongación y cierre de esta membrana para formar el autof
O documento discute os principais aspectos do sistema imunitário humano, incluindo suas linhas de defesa, agentes patogênicos, respostas inflamatórias e mecanismos de ação. Aborda as células e proteínas envolvidas, como leucócitos, anticorpos, citocinas e complemento, além de distinguir a imunidade inata da adquirida.
O documento discute conceitos sobre neoplasias, incluindo: (1) Neoplasias são proliferações celulares anormais que podem ser benignas ou malignas, caracterizadas por crescimento descontrolado e perda de diferenciação; (2) Neoplasias malignas se disseminam através da invasão de tecidos vizinhos e formação de metástases em outros órgãos, um processo facilitado por fatores de crescimento e moléculas de adesão; (3) A classificação e nomenclatura de neoplasias depende do tecido de
O documento discute a base genética do câncer, explicando que:
1) Câncer é causado por mutações genéticas que fazem com que as células cresçam descontroladamente;
2) Existem dois tipos principais de genes ligados ao câncer: oncogenes, que quando ativados promovem o crescimento celular, e genes supressores de tumor, que quando inativos permitem o crescimento celular descontrolado;
3) A transformação de uma célula normal em cancerosa envolve alterações graduais nos genes que controlam o c
O documento discute o câncer e o sistema imunológico. Ele explica como as células cancerosas escapam da vigilância imune e as estratégias de imunoterapia, incluindo o uso de citocinas, interferons, fator de crescimento tumoral e anticorpos monoclonais para tratar o câncer.
O documento discute as origens e características das células cancerosas. As células cancerosas surgem de mutações no DNA de uma célula normal que faz com que ela se divida de forma descontrolada. Tumores podem ser benignos ou malignos dependendo de sua capacidade de invadir outros tecidos. O documento também explora os conceitos de oncogenes e antioncogenes e como vírus podem contribuir para o desenvolvimento do câncer.
1) O documento discute conceitos gerais sobre câncer, incluindo agentes cancerígenos, neoplasias malignas e benignas, e síndromes paraneoplásticas.
2) São apresentados mecanismos de ação de agentes antitumorais como indução de apoptose, controle da diferenciação celular e da neoangiogênese.
3) Princípios gerais do processo tumoral são descritos, como alterações genéticas e aumento do metabolismo celular.
O documento descreve o sistema imunológico, incluindo suas principais funções de combater infecções e remover células danificadas, além de explicar os tipos de células imunes como neutrófilos, macrófagos e mastócitos e seus papéis na inflamação e resposta imune.
O documento descreve os principais componentes e características do sistema imunológico, incluindo a imunidade inata e adaptativa. A imunidade inata fornece a primeira linha de defesa através de barreiras, células e moléculas. A imunidade adaptativa é mais específica e desenvolve memória imunológica. Juntas, essas vias de defesa protegem o organismo contra infecções.
1) O documento discute conceitos de biologia molecular relacionados ao câncer, incluindo neoplasia maligna, características de células cancerígenas, tipos de tumores, apoptose e regulação do ciclo celular.
2) É explicado que mutações em oncogenes e genes supressores de tumor levam à desregulação do ciclo celular e apoptose, causando câncer.
3) O cromossoma Filadélfia é usado como exemplo de um oncogene causado por uma translocação crom
O documento discute os principais processos biológicos celulares relacionados ao câncer, incluindo o ciclo celular, senescência, encurtamento telomérico, regulação gênica, morte celular programada e alterações nas células cancerosas como imortalização e metástase. Aborda também a genética do câncer, genes associados como oncogenes e supressores tumorais, e como mutações levam ao desenvolvimento do câncer.
O documento descreve os componentes e mecanismos da imunidade inata. A imunidade inata reconhece patógenos através de receptores que detectam padrões moleculares associados a patógenos. As células da imunidade inata, como macrófagos e neutrófilos, fagocitam e destroem patógenos por meio de espécies reativas. A imunidade inata também ativa a resposta imune adaptativa apresentando antígenos para linfócitos.
O documento discute o sistema imune, que protege o corpo contra agentes estranhos através de células, tecidos e moléculas. O sistema imune reconhece e combate patógenos como bactérias, fungos e vírus através de mecanismos como barreiras naturais, inflamação e resposta celular mediada por leucócitos. Quando um patógeno é detectado, o sistema libera citocinas e quimiocinas para recrutar células imunes ao local da infecção.
O documento descreve o que é imunologia, o funcionamento do sistema imune, sua história, componentes e funções. Aborda os sistemas imune inato e adaptativo, células envolvidas, como ocorre a resposta a infecções, antígenos e anticorpos. Explica como o sistema imune protege contra invasores e como pode causar danos ao próprio organismo.
Lesão do DNA, causada por fatores ambientais e genéticos, leva à carcinogênese através da ativação de oncogenes e inativação de genes supressores tumorais. O câncer evolui de forma sequencial adquirindo diferentes lesões no DNA que levam à iniciação, promoção e transformação maligna. O tratamento sistêmico do câncer inclui cirurgia, quimioterapia, radioterapia e imunoterapia, e tem como objetivos cura, sobrevida livre de doença e melhor qualidade de
1) O documento discute os objetivos de um grupo de estudos sobre ciclo celular, mutações e carcinogênese.
2) Apresenta as etapas da carcinogênese, desde a ativação metabólica até a progressão do câncer.
3) Discutem a nomenclatura de tumores, distinguindo tumores malignos e benignos.
O documento resume os principais componentes e mecanismos do sistema imunitário humano, incluindo os órgãos e células envolvidas, as defesas não específicas e específicas, e os processos de fagocitose, inflamação, resposta humoral e celular.
Este documento resume os principais mecanismos de defesa do sistema imunitário, incluindo a imunidade humoral mediada por anticorpos, a imunidade celular mediada por linfócitos T, e a memória imunitária. Também discute alguns desequilíbrios como alergias e doenças autoimunes.
O documento descreve os principais aspectos do ciclo celular, incluindo suas fases e mecanismos de regulação. Apresenta os processos de replicação do DNA na interfase e divisão celular na mitose, destacando as subfases da mitose. Explica também a importância do controle do ciclo celular e como defeitos na regulação podem levar ao câncer.
Semelhante a Biologia molecular Apoptose - Quando a célula programa a própria morte (20)
Concepção, gravidez, parto e pós-parto: perspectivas feministas e interseccionais
Livro integra a coleção Temas em Saúde Coletiva
A mais recente publicação do Instituto de SP traça a evolução da política de saúde voltada para as mulheres e pessoas que engravidam no Brasil ao longo dos últimos cinquenta anos.
A publicação se inicia com uma análise aprofundada de dois conceitos fundamentais: gênero e interseccionalidade. Ao abordar questões de saúde da mulher, considera-se o contexto social no qual a mulher está inserida, levando em conta sua classe, raça e gênero. Um dos pontos centrais deste livro é a transformação na assistência ao parto, influenciada significativamente pelos movimentos sociais, que desde a década de 1980 denunciam o uso irracional de tecnologia na assistência.
Essas iniciativas se integraram ao movimento emergente de avaliação tecnológica em saúde e medicina baseada em evidências, resultando em estudos substanciais que impulsionaram mudanças significativas, muitas das quais são discutidas nesta edição. Esta edição tem como objetivo fomentar o debate na área da saúde, contribuindo para a formação de profissionais para o SUS e auxiliando na formulação de políticas públicas por meio de uma discussão abrangente de conceitos e tendências do campo da Saúde Coletiva.
Esta edição amplia a compreensão das diversas facetas envolvidas na garantia de assistência durante o período reprodutivo, promovendo uma abordagem livre de preconceitos, discriminação e opressão, pautada principalmente nos direitos humanos.
Dois capítulos se destacam: ‘“A pulseirinha do papai”: heteronormatividade na assistência à saúde materna prestada a casais de mulheres em São Paulo’, e ‘Políticas Públicas de Gestação, Práticas e Experiências Discursivas de Gravidez Trans masculina’.
Parabéns às autoras e organizadoras!
Prof. Marcus Renato de Carvalho
www.agostodourado.com
Apostila Gerência de Riscos PDF voltado para Segurança do Trabalho
Biologia molecular Apoptose - Quando a célula programa a própria morte
1. Apoptose
Quando a célula programa a própria morte
Equipe: Deiseane, Edmille, Eliude, Fernanda, Maria Aparecida, Kevin, José Carlos, Letícia, Gleidsiane e Walter
Curso: Bacharelado em Biomedicina
Disciplina: Biologia Molecular 2º sem
Docente: Claudia bastos
2. APOPTOSE
do grego apó = separação, ptôsis = queda
Apoptose ou morte celular programada ou morte celular não seguida de autólise é um tipo de “autodestruição celular”.
É um mecanismo de eliminação seletiva de células desnecessárias.
Remodelação de orgãos na embriogênese.
Controle de qualidade no desenvolvimento, eliminando células defeituosas.
Ajuda a regular a taxa de nascimento e morte celular.
3. Ocorrência de Apoptose
Sindactilia, membranas interdigitais não sofreram apoptose completa .
Queratinócitos são células apoptóticas presente na camada externa da pele, a cada 21 dias a pele descama e essas células são trocadas por outras. Na queimadura solar a célula morre mas não se fragmenta
Apoptose na regressão da calda do girino devido ao aumento do hormônio tiroxina.
O cristalino (a lente) dos olhos é formado por células mortas.
4. APOPTOSE
NECROSE
As células encolhem e se condensam;
Destaca-se das células vizinhas;
Não ocorre autólise;
Necessita de ATP
Não libera quimiotoxinas;
Forma bolhas na superfície (zeiose);
O citoesqueleto colapsa, o envelope nuclear se desfaz;
Cromatina nuclear se condensa e fragmenta;
Modificações bioquímicas;
Formação de corpos apoptóticos,
Célula incha, núcleo não sofre alteração significativa;
Organelas são danificadas, em especial mitocôndrias;
Ocorre autólise
Ruptura libera proteases e outras substâncias tóxicas;
Reação inflamatória;
A atividade e secreção dos glóbulos brancos (em especial macrófagos e neutrófilos) ao fagocitarem células necrosadas podem danificar células vizinhas.
7. FATORES QUE DESENCADEIAM A APOPTOSE
Estímulos exógenos => Agem nos receptores da
Membrana:
Fator de necrose tumoral (TNF)
Granzima B
Estímulos endógenos = > Agem após agressões
sofrida pela célula:
Radiação;
Agentes quimioterápicos;
Hipoxia.
8. CASPASES
Independente do estímulo o resultado é a
ativação das proteases, enzimas presentes no
citoplasma que quebram ligações, chamadas
de caspases.
Na grande maioria das células em apoptose, observa-se a destruição do material genético, (DNA). Antes da morte da célula, o DNA é cortado por enzimas em regiões específicas entre os nucleossomas.
9. CASPASES E A PROTEÍNA P53
As caspases são sintetizadas como precursores inativos, após um sinal de morte celular, as caspases são ativadas;
Entre os diversos substratos das caspases pode-se citar a mdm-2 (murine double minute), uma proteína que se liga à p53, mantendo-a no citoplasma.
Ao ser clivada pelas caspases, essa proteína libera a p53 que se transloca para o núcleo, ativando a transcrição de genes pró-apoptóticos como o Bax.
10. PROTEÍNA Bcl-2 "LINFOMA DE CÉLULAS B 2"
Proteína que protege a célula da morte programada;
Participam ativamente da regulação da apoptose;
Regulam a permeabilidade da membrana externa da mitocôndria
Previnem a liberação de citocromo c e são chamados de reguladores anti-apoptóticos;
11. O Bcl-2 impede a morte celular mas se caso ocorra um excesso de proteção conduz a divisão descontrolada e o acúmulo de células anormais que por viverem por mais tempo acumulam mais mutações e multiplicam-se sem controle gerando
tumores.
Tumor(neoplasia) de 25 Kg retirado de útero.
12. VIA EXTRÍNSECA CITOPLASMÁTICA
É desencadeada pela ligação de ligantes específicos a um grupo de receptores de membrana da superfamília dos receptores de fatores de necrose tumoral (rTNF). Esta ligação é capaz de ativar a cascata das caspases.
13. VIA INTRÍNSECA MITOCONDRIAL
É ativada por estresse intracelular ou extracelular como a deprivação de fatores de crescimento, danos no DNA, hipóxia ou ativação de oncogenes.
Os sinais que são transduzidos em resposta a estes insultos convergem para a mitocôndria que
Fornecem energia para a apoptose e liberam citocromo c no citoplasma que ativam as capases.
14. A APOPTOSE E AS DOENÇAS
Qualquer desequilíbrio entre o controle da quantidade de proteínas antiapoptóticas e pró- apoptóticas (homeostasia) podem ser desastrosas para o organismo.
15. A APOPTOSE E AS DOENÇAS
Câncer
Apoptose insuficiente,
Atvidade descontrolada da Bcl-2
Proteção em excesso.
Melanoma
16. A APOPTOSE E AS DOENÇAS
Mal de Alzheimer
Apoptose excessiva;
Altos níveis de p53;
Morte precoce de células.
17. A APOPTOSE E AS DOENÇAS AUTOIMUNES
Originados na medula óssea, amadurecem na glândulas do Timo: são os Linfócitos T,
São células de defesa contra microrganismos, células cancerosas ou células infectadas;
Linfócitos T defeituosas produzem receptores que se ligam a células sadias do próprio organismo.
Se liberadas podem provocar doenças autoimunes;
Então a apoptose é induzida, eliminando-a.
Reinaldo Gianecchini em tratamento do linfoma
18. APOPTOSE E A AIDS
Células invadidas por vírus deixam de fabricar suas proteínas para fabricar a dos invasores;
Indução de apoptose em células sadias;
A proteína virótica gp120 através do receptor CD-4 infecta os linfócitos T auxiliares;
O gp120 presente no sangue dos portadores do vírus induzem células sadias sofrerem apoptose.
Vírus da HIV atacando células do sistema imune.
20. INDICAÇÃO DE LEITURA
Morte celular por apoptose
Ivana Grivicich; Andréa Regner e AdrianaBrondani da Rocha
Publicado em 2007
Revista Brasileira de Cancerologia
21. REFERÊNCIAS
Apoptose: Quando a célula programa a própria morte disponível em www.dbm.ufpb.br/~marques/Artigos/Apoptose.pdf
Morte celular por apoptose disponível em http://www.inca.gov.br/rbc/n_53/v03/pdf/revisao4.pdf
Morte celular: Uma abordagem funcional da apoptose e de outros mecanismos d morte disponível em www.ufrgs.br/labsinal/apoptose.pdf
Apoptose: Morte celular programada disponível em www.virtual.unifesp.br/unifesp/bio40/apoptose
Acesso entre 20 de agosto a 25 de agosto de 2014