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LESÃO REVERSÍVEL E IRREVERSÍVEL PDF.pptx
- 1. Adaptações celulares do crescimentode diferenciação. Lesões celulares reversíveis Monitoria de Patologia Humana Vitória Ferreira
- 4. MECANISMO DA LESÃOCELULAR ● REDUÇÃO DE ATP DEFEITO NA BOMBA DE SÓDIO E POTÁSSIO ACÚMULO DE SÓDIO NO MEIO INTRACELULAR (TUMEFAÇÃO CELULAR) ACÚMULO DE CÁLCIO NO MEIO INTRACELULAR FERMENTAÇÃO LÁTICA, ACIDIFICAÇÃO DO MEIO INTRACELULAR ● DANOS NA MITOCÔNDRIA FORMAÇÃO DE POROS E ACÚMULO DE RADICAIS LIVRES ● DANOS NO DNA E NA MEMBRANA
- 5. Exemplo de estimulo éa Musculação RESPOSTAS CELULARES Célula Adaptada Célula Normal Estimulo não tão nocivo Reparo celular Célula Lesionada Estimulo Nocivo Morte Celular Exemplo de estimulo nocivo: trauma, queimadura, cortes... Incapacidade de adaptação
- 6. Crescimento X Diferenciação Crescimento MultiplicaçãoCelular Tipos de células Lábeis: Capacidade de regeneração Estáveis: Quando estimuladas entram em proliferação rapidamente Permanentes: Céls não realizam a mitose Diferenciação Especialização morfológica e funcional das células
- 7. Volume Celular Hipertrofia eHipotrofia Diferenciação Celular Metaplasia Proliferação celular Hiperplasia e Hipoplasia Classificação das alterações
- 8. Estimulo Resposta AUMENTO DEDEMANDA HIPERTROFIA HIPERPLASIA FALTA DE NUTRIENTES ATROFIA IRRITAÇÃO CRÔNICA METAPLASIA Estimulo e Resposta
- 9. Graus de Lesões Aspectosda Lesão Reversível é a TUMEFAÇÃO CELULAR, DEGENERAÇÃO GORDUROSA, DEGENERAÇÃO HIALINA, DEGENERAÇÃO GLICOGÊNICA E DEGENERAÇÃO CÁLCICA Quando a célula se torna incapaz de recuperar-se depois de cessada a agressão, caminhando para a morte celular. NECROSE E APOPTOSE Reversível Irreversível
- 10. A tumefação (degeneração hidrópicaou vacuolar) é lesão celular reversível, devido ao acúmulo de água e eletrólitos no citoplasma e nas organelas celulares, por distúrbio hidroeletrolítico, tornando-as volumosas, tumefeitas. Tumefação Celular Alteração morfológicas nas células e nos tecidos lesados
- 11. Condição na qualocorre vacúolos lipídicos no citoplasma. Como por exemplo a esteatose hepática. O fígado é o principal órgão envolvido no metabolismos das gorduras, mas a esteatose também pode ocorrer no coração. Degeneração Gordurosa Alteração morfológicas nas células e nos tecidos lesados
- 12. Acúmulo de umasubstâncias no citoplasma, no caso da degeneração hialina celular, onde acontece os acúmulos de proteínas no meio extracelular a alteração é chamada de Amiloidose. Este tipo de degeneração resulta da ação de substâncias irritantes com intensidade moderada. Degeneração Hialina Alteração morfológicas nas células e nos tecidos lesados
- 13. Acúmulo anormal deglicogênio nas células, decorrente de distúrbios metabólicos. Nos hepatócitos, ocorre por hiperglicemia, doença metabólica induzida por fármacos (ex: corticosteróides), deficiência enzimática relacionada a doenças de armazenamento de glicogênio ou por tumores hepatocelulares. Degeneração Glicogênica Alteração morfológicas nas células e nos tecidos lesados
- 14. Não é umadegeneração verdadeira pois é um evento pós-morte celular. Deposição de sais de cálcio e outros sais minerais nas mitocôndrias de células necróticas. A calcificação distrófica mais localizada nos tecidos conjuntivos fibrosos hialinizados em lenta e prolongada degeneração, como na parede de vasos esclerosados. Degeneração Cálcica Alteração morfológicas nas células e nos tecidos lesados
- 15. RESPOSTAS CELULARES AO ESTRESSEE AGRESSÕES TÓXICAS: LESÃO E MORTE Monitoria de Patologia Humana Vitória Ferreira
- 17. Necrose! MORTE CELULAR Quando asCélulas são lesionada, elas morrem por mecanismo diferentes, dependendo da natureza e da gravidade do insulto. Apoptose
- 18. O que causaa necrose Causas de necrose = Agentes agressores, redução de energia por obstrução vascular (isquemia e anóxia); inibição processos respiratórios; produção de radicais livres; agentes químicos e toxinas e agressão direta a membrana.
- 19. NECROSE Agressões externas àcélula (tóxicos, isquemia, traumas) podem danificar as mitocrôndias, Sem permeabilidade mitocondrial na membrana externa, Esses canais permitem a desaparecimento do potencial protônico, de modo que a geração de ATP mitocondrial falha e a célula morre.
- 20. NECROSE • Desnaturação deproteínas intracelulares e da digestão enzimáticas das células lesadas. • As células necróticas são incapazes de manter a integridade da membrana, e seus conteúdos sempre extravasam, • Um processo que pode iniciar inflamação do tecido circundante. • Enzimas Lisossômicas (digerem as células necrótica)
- 21. Mecanismo Necrose Agente lesivos=> Lesão reversível ou Morte celular Não depende do agente agressor, mas da intensidade e duração da agressão Se a morte celular ocorre em um organismo vivo e é seguida de autólise, o processo recebe o nome de NECROSE. Autólise: degradação da enzima por componentes da célula por enzimas da própria célula, liberadas dos lisossomos pode ser no indivíduo vivo ou morto. Apoptose: morte por processo no qual a célula sofre contração e condensação de suas estruturas, fragmenta-se e são fagocitadas por células vizinhas ou por macrófagos, não ocorrendo o processo de autólise.
- 22. Mecanismo Necrose Agressão suficiente=> interrupção das funções vitais como: interrupção da produção de energia e sínteses celulares => lisossomos perdem a capacidade de conter as hidrolases => altas concentrações de cálcio => início digestão celular (Autólise). Hidrolases= proteases, lipases, glicosidases, ribunucleases e desoxiribonucleases
- 23. Alterações morfológicas Necrose Eosinofilia aumentada:aumento do número de eosinófilos circulantes no sangue Figuras de mielina: massas fosfilipidicas espiraladas (resultante da degeneração da mielina) Alterações nucleares: Caríolise, picnose e cariorrexe Aumento de eosinofilia; retração, fragmentação e dissolução nucleares; quebra da membrana plasmática e das organelas; figuras de mielina abundantes; perda e digestão enzimáticas dos conteúdos celulares.
- 24. Alterações nucleares Cariólise núcleo vaise fragmentando, desaparecend o Picnose núcleo retraí, fica pequeno Cariorrexe Núcleo se craquelando
- 25. Padrões de Necrose tecidual Emcondições diferentes a necrose no tecido pode assumir padrões específicos: COAGULATIVA= Arquitetura preservada, tecidos afetados possui consistência firme, Isquemia por obstrução. Ex: infarto. LIQUEFATIVA= Massa viscosa líquida, acúmulo de leucócitos mortos,aspecto amarelo-cremoso. Ex: Pus GRANGRENOSA= Necrose de coagulação, necrose liquefatica e envolve várias camadas teciduais, causada por uma infecção bacteriana= Ex: gangrena úmida CASEOSA= Encontrada em infecção tuberculosa, semelhante a queijo (caseoso), células rompidas e fragmentadas com restos granulares. Ex: granuloma GORDUROSA = Não possui padrão de necrose, áreas focais de destruição adiposa devido liberação de lipases pancreáticas, ocorre em emergências abdominais. Ex: pancreatite aguda. FIBRINOIDE= Reações imunes que envolvem os vasos sanguíneos, anticorpos são depositados na parede arterial. Ex: fibrinoide
- 26. Apoptose Apoptose é umaforma de morte celular programada, ou "suicídio celular". É diferente de necrose, na qual as células morrem por causa de uma lesão. A apoptose é um processo ordenado, no qual o conteúdo da célula é compactado em pequenos pacotes de membrana para a "coleta de lixo" pelas células do sistema imunológico.
- 27. Alterações morfológicas Apoptose • Atingecélulas individuais • Diminuição celular • Citoplasma mais denso • Fragmentação nuclear ( cariorrexe) • Corpos apoptonicos • Sem inflamação • Degeneração do núcleo • Evaginação da membrana
- 28. Eventos Fisiológico • Regressão damama e útero pós gestação • Embriogênese (formação interdigitais) • Senescência celular • Eliminação celular em céls lábeis Patólogico • Doenças viróticas (hepatite) • Tumores • Lesão por estimulo novicos
- 29. Características Bioquímicas Apoptose • Degradaçãode Proteínas (caspases ativas clivam proteínas vitais e ativam Dnases) • Decomposição do DNA (ativação de endonucleares) • Reconhecimento Fagocitário Mecanismo de Apoptose Caspases (enzimas) • Via extrínsecas • Via Intrinsecas Familia BCL-2 • Proteínas pró-apoptóticas, antiapoptoticas e sensores
- 30. Vias de ativação Intrisnecas •Via mitocondrial • Sensores BID E BAD • Proteínas Antiapoptoticas BCL e BCL2 • Saída do Citocromo C • Ligação da proteína APAF1 • Ativação caspases 9 • Ativação caspases 3 • Degeneração do núcleo • Invaginação da membrana • Corpos apoptóticos • Estrutura se torna atraente aos fagócitos e são fagocitadas Extrínsecas • Estimulo Nocivo • Proteína FAS é externalizada • Linfócito T reconhece o FAZ e se liga à ele • Ativa FAAD • Ativação caspases 8 • Ativação caspases 3 • Eventos apoptóticos
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