1) O documento discute vários casos clínicos de pacientes com anemia. Apresenta seus sintomas, exames e diagnósticos, que incluem anemias como talassemia, anemia megaloblástica e anemia falciforme. 2) É fornecida uma classificação das anemias de acordo com sua etiologia, fisiopatologia e morfologia, assim como considerações gerais sobre os mecanismos compensatórios do corpo em resposta à anemia. 3) Os casos exemplificam diferentes tipos de anemia e ab

1. ANEMIAS
(aula Dr.ª Célia)
CONSIDERAÇÕES GERAIS
DEFINIÇÃO :
• ↓ glóbulos vermelhos
• ↓ Hb
• ↓ Htc
A principal conseqüência da anemia é a hipóxia tecidual
Quando a anemia se instala lentamente existem mecanismos compensatórios:
• ↑ do volume plasmático → volume sangüíneo normal ou discretamente
diminuído.
• ↑ de 2,3 DPG → desvio da curva de dissociação da Hb para a direita → mais
oxigênio liberado para o tecido.
• ↑ do débito cardíaco, vasodilatação periférica e ↓ da resistência periférica →
aumento do aporte de sangue aos tecidos.
SINTOMAS E SINAIS
Dispneia de esforço, zumbidos, tonturas, cefaleia, palpitações, falta de
concentração, angina pectoris, claudicação...
Palidez das mucosas e pele, sopro sistólico, edema de MMII,...
ANAMNESE
• Duração e o tempo de aparecimento da anemia
• Icterícia e história de cálculos biliares
• Desejo por alimentos bizarros
• Parestesias e ataxias
• Doença subjacente
• Uso de drogas
VARIAÇÃO DAS CONTAGENS (indivíduos adultos ao nível do mar)
homem mulher
N.º de hemacias /mm³ 5000000 ±500000 4500000±500000
Hb g/dl 16±2 14±2
Htc % 47±5 42±5
VCM, HbCM eCHbCM sem variação
CLASSIFICAÇÃO DAS ANEMIAS
CLASSIFICAÇÃO ETIOLÓGICA
• Perda de sangue
• Destruição excessiva de hemácias
• Eritropoiese prejudicada por falta de elementos
• Construção defeituosa dos glóbulos vermelhos por causa de defeitos hereditários
ou congênitos
CLASSIFICAÇÃO FISIOLÓGICA
• Anemias associadas com eritropoiese efetiva
• Anemias associadas com eritropoiese insuficiente
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2. • Anemias associadas com eritropoiese ineficaz
CLASSIFICAÇÃO MORFOLÓGICA
• Macrocítica
• Microcítica
• Normocítica
• Hipocromica microcítica
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CASO CLÍNICO 1
N.D., 52 anos, feminina, branca.
HMA:
Paciente encaminhada ao serviço para diagnóstico e tratamento de anemia.
Refere que há 8 anos foi submetida a cirurgia de estômago devido à úlcera. Passou
bem durante 2 anos quando começou a apresentar palidez cutânea associada a
fraqueza, cansaço e dores musculares. Nega episódios de hemorragia nesta época.
Procurou serviço médico onde foi informada que estava com anemia e foi tratada
com compostos ferrosos. Apresentou dores abdominais em cólica com o uso do
medicamento e deste modo tratou irregularmente.
INTERROGATÓRIO COMPLEMENTAR:
Dor de cabeça esporádica, escurecimento da visão e zumbido nos ouvidos quando
efetua esforços físicos. Falta de ar aos esforços.
ANTECEDENTES PESSOAIS :
Refere anemia quando criança. É descendente de italianos.
ANTECEDENTES FAMILIARES:
Irmão com anemia.
HÁBITOS ALIMENTARES:
Ingere todos os tipos de alimentos ,porém, sempre em pequena quantidade para
evitar sintomas gastrointestinais
EXAME FÍSICO:
BEG, mucosas descoradas ++/++++,anictéricas. Bócio multinodular em tireóide.
BRNF. Abdome sem visceromegalia.. Edema de MMII ++/++++
EXAMES SUBSIDIÁRIOS:
Hemograma: Hemácias:3,7 milhões /mm Hb: 9,0 g % Htc: 31 % VCM: 78µ³
(87±7) HbCM: 21µg (30±2) CHbCM:30 (33±3) Leucograma: sem alterações
Plaquetas: 198000 / mm
Reticulócitos diminuídos
Ferro sérico: 45 mg% (70 a 150) Saturação da transferrina: 15% (33%) CTLF alta
Eletroforese de Hb: Aı =98% A2 =1% (2 a 3 %) F=1%(< 2%)
Parasitológico de fezes: Strongyloides stercoralis
Pesquisa de sangue oculto nas fezes: +
DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO: gastrectomia → diminuição da absorção de ferro
Verminose → perda de ferro pelo intestino
TRATAMENTO: Eliminar a parasitose intestinal
Tentar iniciar tratamento oral com Ferro em doses mais baixas que a recomendada
(150 a 200 mg /dia) se assim mesmo apresentar intolerância utilizar Ferro por via
parenteral.
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3. CASO CLÍNICO 2
A.M.B., branca, 28 anos.
HMA : Refere que desde a infância sempre teve anemia. Fez tratamento com
Sulfato Ferroso inúmeras vezes. Atualmente está no 5º mês de gravidez e
apresenta sinais e sintomas de anemia.
EXAME FÍSICO: mucosas descoradas ++/++++
EXAMES LABORATORIAIS:
Hemograma: Hb=10g/dl, Hemacias=4800000 /mm³, Htc=34%, Hipocromia e
microcitose moderadas, Poiquilocitose discreta, Rtc normais.
Ferro sérico: 90mg%
Eletroferese de Hemoglobina:Hb Aı=93,7%
HbA2 = 4,8%
HbF = 1,5%
DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO: Traço ß talassemico
CONDUTA : Acido fólico: 5 a 10 mg /dia
NÃO DAR FERRO
CASO CLÍNICO 3
E.M. 5 anos, feminina, branca.
HMA: Astenia, dispnéia aos mínimos esforços, inapetência. Apresenta anemia desde
o 1º ano de idade. Necessita transfusões várias vezes por ano.
EXAME FÍSICO: mucosas descoradas ++++ /++++, ictéricas.
Hepatoesplenomegalia.
EXAMES LABORATORIAIS:
Hemograma: Hb=4,0 g/dl, Hemácias=2500000/ mm³, Htc=12%, hipocromia e
anisocitose acentuadas poiquilocitose, abundantes eritroblastos, policromatofilia,
Reticulócitos: aumentados
Eletroforese de Hb: Hb F=98 %
Hb A2=2%
Ferro sérico: 300 mg% Saturação da transferrina: ↑
CTLF: ↓
DIAGNOSTICO ETIOLOGICO: ß Talassemia major
CONDUTA: Transfusão de concentrado de hemacias
Acido fólico e quelantes de ferro
CASO CLÍNICO 4
G.P.P, 55 anos, masc., branco, comerciante, procedente de Americana, S.P.
HMA : Há 6 meses começou a apresentar tonturas, fraqueza geral, escotomas,
zumbido. O quadro teve caráter progressivo sendo que há 15 dias necessitou ser
internado para receber transfusão sangüínea.
IC : Cansaço aos médios esforços. Anorexia. Episódio de melena que durou 2 dias
durante a internação. Urgência urinária.
A.P. :Há 5 anos atrás tinha contato com inseticidas. Recebeu várias transfusões
sangüíneas, não sabendo precisar o número.
HIST. ALIMENTAR : ingesta adequada quantitativa e qualitativamente
EXAME FÍSICO : BEG PA =160/90 FC = 96 mucosas descoradas +++/++++,
anictéricas. Fígado palpável na borda costal de características normais. Baço
palpável a 2 cm da borda costal na linha axilar anterior esquerda. Edema de MMII
++/++++, depressível. Varizes em ambas as pernas.
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4. EXAMES LABORATORIAIS:
Hemograma: Hb 5,0g/dl, Ht 17%, Hemácias 1800000/mm³, Reticulócitos 0,8%,
Hemácias de tamanho e coloração normal, Leucócitos 2300/mm³ bastonetes 2%,
segmentados 8%, eosinófilos 2%, basófilos 0, linfócitos 86%, monócitos 2%,
Plaquetas em nº diminuído
Parcial de urina sem alterações
Mielograma: medula óssea hipocelular com diminuição de todas as séries
sangüíneas.
Biopsia de medula óssea: hipocelular
DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO: Anemia aplástica por inseticida
CONDUTA: Transfusão de concentrados de hemacias
CASO CLÍNICO 5
B.F.S. 54 anos, masculino, pardo, natural de Minas Gerais
H.M.A : Há 2 anos começou a apresentar astenia e hiporexia que se iniciou de
maneira insidiosa. Há 6 meses, após episódio de infecção pulmonar, apresentou
progressão abrupta do quadro sendo que há 4 meses começou a apresentar
dormência nas mãos e pernas simetricamente.
Há 2 meses notou emagrecimento com palidez marcante e edema de MMII.
I.C: ndn
EXAME FÍSICO : PA = 160/80 P=FC = 95
REG, emagrecido, ictérico +/++++, mucosas descoradas +++/++++ estase
jugular a 45 º . BR. Pulmões limpos. Fígado a 3 cm do RCD na LHC, liso,
consistente e pouco doloroso. Baço não palpável. Edema ++/++++ , depressível
em MMII.
Diminuição da sensibilidade profunda e reflexos osteotendinosos diminuídos.
EXAMES COMPLEMENTARES:
Hemograma: Hemácias: 1600000/mm³, Htc=20%, Hb=5,8g/dl, HbCM 36µg,
CHbCM 29, VCM 125 µ³, Macrocitose +++, poiquilocitose +++, 2 eritroblastos/100
leucócito,sReticulócitos: diminuídos, Leucócitos 3800/mm³, B=4%, S=66%, E=4%,
Ba=0, L=20%, M=6%.
Neutrófilos hipersegmentados
Bilirrubinas: BT: 2,3 mg% BI: 1,7mg%
Mielograma: medula hipercelular com aumento de formas jovens na série
eritroblástica e importantes alterações megaloblásticas em todas as séries
EDA: Gastrite atrófica
DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO: Gastrite atrófica → diminuição do fator intrínseco →
diminuição da absorção de vitamina B12 → anemia megaloblástica.
CONDUTA: Vitamina B12 1000µcg IM/semana por 8 semanas e depois 1x/mês
continuamente
CASO CLÍNICO 6
D.A.L. 18 anos, masculino, negro, natural e procedente de Campinas, S.P.
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5. HMA: Dor torácica acompanhada de tosse e febre há 2 dias. Expectoração
amarelada.
O pai do paciente conta que desde os 5 meses de idade este apresenta anemia e
olhos amarelados. Durante toda a infância apresentou numerosos episódios de dor
em mãos, pés , joelhos e punhos, com inchaço local e febre, que tinham que ser
tratados. Teve vários episódios de pneumonia, sendo o ultimo há mais ou menos 6
meses, quando precisou ficar internado durante 15 dias. Algumas vezes, quando
estava com artralgias, recebeu transfusão de sangue. Quando tinha 13 anos, após
bater a perna em um galho seco ficou com uma ferida no tornozelo esquerdo que
demorou 1 ano para cicatrizar.
INTERROGATORIO COMPLEMENTAR : tonturas ocasionais, zumbido
freqüentemente, dispnéia aos esforços, palpitações.
ANTECEDENTES FAMILIARES: Nega doença semelhante na família.
EXAME FÍSICO : REG, febril, facies sofredora, hidratado, mucosas descoradas +++/
++++,úmidas, ictéricas. Pulmões: estertores crepitantes no terço médio do HTE.
Coração: SS++, suave, audível em todos os focos. Abdome: fígado palpável a 1,0
cm do RCD, duro, indolor . Baço não percutível e não palpável.
EXAMES COMPLEMENTARES:
Hemograma: Hemácias: 3300000/mm³, Hb=7,8 g%, Htc=24% poiquilocitose
acentuada com numerosas hemácias falcizadas, policromacromatofilia,
eritroblastos, Rtc: aumentados. Leucócitos: 14500/mm³ (B=12 % S=49% E=7%
Ba=2% L=25% Mo=5%)
Plaquetas abundantes
Bilirrubina D: 0,2 mg % Bilirrubina I: 3,8 mg%
Urobilinogênio urinário: positivo até 1/160
Eletroforese de Hb: Hb F=6% Hb A2=2,5 %
Hb S=91,5 %
RX de tórax: consolidação pulmonar em base do
pulmão esquerdo
DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO: Anemia falciforme
Infecção pulmonar → acidose tecidual → desoxigenação Hb → HbS insolúvel →
afoiçamento da hemacia → estase na microcirculação → estagnação de catabólitos
→ acidose tecidual → crise de falcização
TRATAMENTO: Antibioticoterapia para o processo infeccioso
Sintomáticos : hidratação, analgésicos e antitérmicos
Acido fólico.
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6. HMA: Dor torácica acompanhada de tosse e febre há 2 dias. Expectoração
amarelada.
O pai do paciente conta que desde os 5 meses de idade este apresenta anemia e
olhos amarelados. Durante toda a infância apresentou numerosos episódios de dor
em mãos, pés , joelhos e punhos, com inchaço local e febre, que tinham que ser
tratados. Teve vários episódios de pneumonia, sendo o ultimo há mais ou menos 6
meses, quando precisou ficar internado durante 15 dias. Algumas vezes, quando
estava com artralgias, recebeu transfusão de sangue. Quando tinha 13 anos, após
bater a perna em um galho seco ficou com uma ferida no tornozelo esquerdo que
demorou 1 ano para cicatrizar.
INTERROGATORIO COMPLEMENTAR : tonturas ocasionais, zumbido
freqüentemente, dispnéia aos esforços, palpitações.
ANTECEDENTES FAMILIARES: Nega doença semelhante na família.
EXAME FÍSICO : REG, febril, facies sofredora, hidratado, mucosas descoradas +++/
++++,úmidas, ictéricas. Pulmões: estertores crepitantes no terço médio do HTE.
Coração: SS++, suave, audível em todos os focos. Abdome: fígado palpável a 1,0
cm do RCD, duro, indolor . Baço não percutível e não palpável.
EXAMES COMPLEMENTARES:
Hemograma: Hemácias: 3300000/mm³, Hb=7,8 g%, Htc=24% poiquilocitose
acentuada com numerosas hemácias falcizadas, policromacromatofilia,
eritroblastos, Rtc: aumentados. Leucócitos: 14500/mm³ (B=12 % S=49% E=7%
Ba=2% L=25% Mo=5%)
Plaquetas abundantes
Bilirrubina D: 0,2 mg % Bilirrubina I: 3,8 mg%
Urobilinogênio urinário: positivo até 1/160
Eletroforese de Hb: Hb F=6% Hb A2=2,5 %
Hb S=91,5 %
RX de tórax: consolidação pulmonar em base do
pulmão esquerdo
DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO: Anemia falciforme
Infecção pulmonar → acidose tecidual → desoxigenação Hb → HbS insolúvel →
afoiçamento da hemacia → estase na microcirculação → estagnação de catabólitos
→ acidose tecidual → crise de falcização
TRATAMENTO: Antibioticoterapia para o processo infeccioso
Sintomáticos : hidratação, analgésicos e antitérmicos
Acido fólico.
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