O paciente, de 33 anos, portador de anemia falciforme e insuficiência renal crônica, deu entrada no hospital com queixa de dor abdominal e distensão abdominal. Exames identificaram pneumonia grave hospitalar e possível infarto hepático. Seu quadro piorou com dor intensa e desconforto respiratório, mas vem apresentando melhora clínica após tratamento.

2. A.C 33anos,masculino.natural de Vassouras,portador de Anemia Falciforme diagnosticada aos 3 anos de idade,com crises Falcêmicas até os 14 anos. Sob tratamento dialítico,para IRC e HAS desenvolvida há 1emeio QP: Ruptura de fístula Artério Venosa.

3. HDA: Paciente relata que há mais ou menos 15dias a lesão . cicatricial em fístula artério venosa de membro superior esquerdo foi removida espontaneamente gerando sangramento intenso. HPP: Anemia Falciforme diagnosticada aos 3 anos de idade.Refere crises Falcêmicas até os 14 anos.Refere IRC e HAS há mais ou menos 1ano e meio e diálise tb há 1 ano e meio.Nega Diabetes. Hfisiológica:Nascido por parto normal.Crescimento e Desenvolvimento alterados. Hfamiliar:Mãe viva saudável,pai falecido,irmão falecido aos 9 anos em decorrência de Anemia Falciforme,tem uma irmã saudável.

4. Exame Físico:Paciente hipocorado(4+/4+),hidratado,ictérico(1+/4+), acianótico,afebril. Sinais Vitais:PA:160x90mmhg ,Fc:72bpm,FR:15irm,taxilar:35,9 Cabeça e Pescoço:Sem alteração AR:MVUA+bilateralmente sem RA ACV:RCR(3T B3) sopro sistólico em FM(4+/6+) Abdome:Atípico,peristáltico,flácido,indolor à palpação superfcicial e profunda,fígado palpável a 4 polpas digitais do rebordo costal direito. MMII: Pulsos perféricos,palpáveis,sem edema,panturrilhas livres ,catéter em membro inferior direito,região algo endurado,doloroso,sem sinais de flogose. Agenito urinário:Sem alteraçòes Alocomotor: Sem alteração.

5. # 31-03 D1IH. Parecer da Nefrologia: Paciente portador de IRC em programa de hemodiálise e vem apresentando disúria e descompensação cardíaca. 01-04 D2IH Paciente portador de AF,ICC,IRC terminal,Síndrome Consuptiva.Internado pela Nefrologia para investigação, de emagrecimento(mais ou menos 5kg)e queixa de adinamia e dispnéia aos mínimos esforços há +ou- 3meses.Paciente refere hiporexia e cansaço. Descartado BK pulmonar(TC de tórax) com traços fibróticos e lesões cicatriciais antigas sem evidência de processo inflamatório infeccioso recente.Sem tosse e relata que fez hemodiálise sem intercorrências e melhora da dispnéia com O2 nasal.

6. Exame Físico: Hipocorado(3+/4+),hidratado,emagrecido,afebril,ictérico(2+/4+),edema de mmii(2+/4+),pulsos finos e simétricos e panturrilhas livres. Sinais Vitais: PA:120x80mmhg,Fc110bpm e FR26irm. AR:MVUA bilateralmente diminuído em 1/3 inf D e base E,Sibilos expiratórios esparsos bilaterais,crepitações grosseiras nas bases e 1/3 médio no hemitórax E. ACV:Ictus LHCE 5 e 6 EIC E3 polpas e propulsivo.RCR(4T,B3em FM,B4em FT ,SS FM(1+/6+) e SSFT(2+/6+) . Abdome: levemente doloroso em palpação profunda,traube livre e peristalse diminuída.Fígado 12cm do RCD. Obs: melhora do edema de mmii após diálise. Conduta : ECO,Restrição hídrica,exames de rotina.

7. 02/04 D3IH Paciente evoluiu sem apresentar alguma intercorrência diferente e aguardava realização dos exames.

8. O3/04 D4IH AF,ICC descompensada,IRC em diálise e Síndrome Consuptiva. Paciente acordado ,LOTE,cooperativo e verbalizando sem dificuldades,Realizou hemodiálise no dia. Fezes presentes e urina em gotas e apresentando disúria. Se alimentando pouco durante a noite,pois sente se muito cansado.Relata que houve piora da dispnéia ,até o dia anterior ocorria durante a noite e agora ocorre tb durante a manhã.Está queixoso da alimentação que vem recebendo.Relata secreção nasal amarelo claro. PA:130x82mmhg FC112bpm e Fr26irm Desidratado2+/4+ ,ictérico3+4+,acianótico,afebril,taquipnéia,hipocorado,3+/4+. Cabeça e pescoço:Sem alteração, apenas um turgor jugular. AR:MVUA sibilos finos expiratórias,diminuição do murmúrio basal e expansibilidade normal .

9. ACV:Ictus visível no 4 e 5 EIC na LHE móvel ao decúbito lateral esquerdo,3a4 polpas digitais.RCR4T B3 em FM,B4emFT SS em FM3+/6+ eSS em FT2+/6+e ausência de extrasístoles. Abdome: Globoso,rigído,maciço à percussão e fígado aumentado de tamanho. MMSS: Pulsos radiais amplos e simétricos.Enchimento capilar normal. MMII: Linfonodos em cadeia inguinal indolores,úlceras em maléolo medial sem secreção purulenta ou sangue ,revestido por fibrina.Panturrilhas livres e ausência de edema Conduta: Feito o ECO ,e melhora do suporte nutricional e o resto foi mantido.

10. 04/05 e 05/05 Evolução estável apresentando apenas uma piora do edema de membros inferiores. 06/04D5IH:AF,ICC descompensada,IRC terminal em diálise. Evoluiu estável com melhora da dispnéia com O2nasal.Fez hemodiálise no dia sem intercorrências(diminuição de 4,5l),melhora do apetite,melhora do edema, evacuação ok. AR-sem alterações e ACV:RCR4T b3em FM e b4 em FT SS FM 1 /+6 e SS FT 2+/6+ Abdome:sem alterações. SV:Pa:140x85mmhg FC87bpm e FR23irm e Afebril.

11. 07-04D6IH Paciente acordado,LOTE,respondendo à solicitações verbais,agitado,acianótico,febril,taquicárdico,taqpnéico,ictérico(3+/4+),hipocorado,hipohidratado(3+/4+). AR:MVUAbilateralmente com crepitações em bases e sibilos difusos. ACV:RCR4T B3 em FM e B4 em FT SS em FM eSS em FT Abdome-Sem alterações MMII: Sem edema ,pulsos palpáveis e melhora da úlceras em maléolo. Conduta: colher exames de sangue checar e solicitado RX de tórax.

12. Raio X de Tórax:PA e Perfil Pulmões pouco expandidos,estrias densas no lobo superior do pulmão direito. Infiltrado para-hilar no pulmão esquerdo. Área cardíaca aumentada e seios costofrênicos pérvios. A partir desse laudo mais o raio x revelando novo infiltrado em lobo superior direito e inferior esquerdo foi constatada Pneumonia Grave Hospitalar provavelmente por Stafilo. Obs : Estava programada alta para o paciente mas o msmo evoluiu com piora do estado geral ,tosse com hemoptóicos. Conduta ; Iniciou Ceftazidime e Ciprofloxacina.

13. Foi Realizada uma Gasometria devido a dispnéia que o paciente vinha apresentando. Resultado: PH:7.323,Po2:68mmhg,PCo2:32.8mmhg,HCo3:17mmol-l,TCo2: 18mmol,BE:-7.6,SO2:92.4%,SBE:-7.7mmol/l,SHCO3:18,3mmol. HT:15% Solicitado Concentrado de hemácias 2U

14. 08-04 D7IH e D2 de ceftazidime e ciprofloxacina. Paciente ainda grave e dispnéico melhorando um pouco com a macronebulização. Relata piora da dispnéia ao fazer hemodiálise Tiragem intercostal e o restante sem alterações. Aguardando CH2U e oresto mantido . 09-04 D8IH D3 de ceftazidime e ciprofloxacina Evolui com melhora sem febre e melhora da dispnéia com O2. 10-04 D9IH D4 de ceftazidime e ciprofloxacina:Evoluindo com melhora clínica. 11-04 D10IH D5 de ceftazidime e ciprofloxacina.Evolui melhor com menor dependencia de O2.Ativo for a do leito.AR: MVUA+ crepitações esparsas em base esquerda e 1/3 médio direito. Conduta mantida e aguardando exames e novo Raio x.

15. 12-04 D11IH e D6ceftazidime e ciprofolxacina. Paciente com melhora do quadro dispnéico evoluindo bem sem intercorrências. 13-04 D7 de ceftazidime e ciprofloxacina Começa a referir dor abdominal em flanco direito e hipocôndrio esquerdo. Relata que a dor teve início após a enfermagem ter aplicado heparina .Relata melhora da dispnéia e da febre e até está melhor para dormir e alimentar-se. Hipocorado 2+em 4 ,afebril,ictérico 3+em 4 acianótico,taquipnéico,hipohidratado. Obs : programar alta.

16. 14-04 D12IH e D8 de ceftazidime e ciprofloxacina. Nesse dia evolui piora da dor abdominal e dor torácica Alta foi suspensa. Ao exame: Abdome distendido,hepatomegalia e peristalse nao audível PA:90x60mmhg FC:112 Conduta: HC+biaoquímica,bilirrubina e DHL Foi feito SF0,9% e PA melhorou para 100x60mmhg Relatou um pouco de melhora da dor após hidratação,e melhora da dispnéia. Raio x: Importante melhora da infiltração. Foi iniciado codeína

17. A noite do dia 14-04 o paciente evoluiu com piora da dor abdominal e hipertimpanismo acentuado Suspensa codeína e mantida analgesia com dipirona. Iniciada dimeticona regular. 15-04 D14 IH e D9 de ceftazidime e ciprofloxacina. Paciente grave com piora do estado geral, com dor intensa em todo abdome e volta da dispnéia. AR: Expansibilidade diminuída,estertores e crepitações e tiragem intercostal. Abdome doloroso e extremamente distendido. Resultado da TC de abdome: Área hipodensa,sugestiva de infarto em parênquima hepáticoD.Distensão de alça de delgado e estômago(Ascite) Isquemia Mesentérica ?? Infarto Hepático ?? Trombose Supra hepática ?/?

18. Conduta SNG Aberta(900ml de secreção gátrica com melhora da dor após SNG. Solicitado HC,TGO,TGP,&GT,FA,Bilirrubina e frações. Iniciado Metronidazol.e Dulcolax Htc:11% Leucócitos de 14800 Conduta: CH 2U Nesse dia início de Metronidazol. Impressão: paciente muito grave com melhora do quadro infeccioso pulmonar porém evoluindo com importante dor abdominal e distensão,prostrado,hipotenso,pc lentificado,e extremidades frias,taquicárdico não suportando volume. Nesse dia interrompeu-se a hemodiálise devido instabilidade hemodinâmica.

19. 16-04 D15IH Paciente grave evolui com melhora clínica ,com melhora da distensão e dor abdominal. 17-04 D16IH D11 ceftazidime e ciprofloxacina Voltou a sentir falta de ar ,calafrios e evacuação ausente. Nesse dia iniciou Nebulização e hidrocortisona. Paciente ainda grave com dor abdominal e distensão abdominal com parada de eliminação de gases. Tosse produtiva e persistente AR: MVUA com sibilos esparsos e crepitações finas nas bases. Paciente está congesto pq havia interrompido hemodiálise e HC18% Pela Nefrologia sobrecarga de Volume

20. 20-04 D20 de IH Ultimo dia de antibiótico Relata piora da dispnéia e reiniciado Ácido fólico,Calcitriol,e Carbonato de Cálcio.

21. 22-04 D21IH até24-04 .Ainda com dor abdominal,abdome ascítico distendido sem sinal de peritonite. Em regular estado geral e queixando –se de um pouco de dispnéia.(catéter nasal 3l por min). Suspenso Metronidazol(10 dias) Últimos exames: Uréia :82,Cr:4.9,Htc:23%,Leucocitos:9800,Segmentados:56%,Bastões:6 Eos:5% e Bilirrubinas:3.8 25-04 :Melhora clínica, melhora parcial da dor e distensão abdominal e da dispnéia.Melhora dos exames. Programada Alta hospitalar.(27-04)

22. Exames Laboratoriais: 30-03 :25% eritroblastos,anisocitose acentuada,poiquilocitose acentuada,policromasia moderada. 01:04 Htc: 16,hema:1.79 ,Leuco:15000,K:5.5 ,Glico:94,Uré:149.Ca:1.41 ,Hgb: 13 ,P:8.4. 07-04: Htc:15 ,Hm:5.1 .Hg:1.82,Leuc:9400,Bas:02,Seg:47,Linf:48,Mon:03,Ca:1.19,P:5.7,Na:137,K:4.8,Glic:82,Uré:135,Cre:5.3. 13-04 Htc:17,Hc:6.0,Hg:2.05,VCM:82,Leuc:6700,Eos:08,Seg:38, Lin:36,Mon:18,Ca:1.3,P:7.1,Na:136,K:4.9,Glic:140,Uré:170,Cre:6.1

23. Exames: 14-04: Hct:17,Hm:6.0,Hg:2.04,VCM:83, Leuco:9900,Eos:0,Bast:2,Seg:56,Linf:29,Mon:13 ,Plaq:211.000 15-04 Htc:11,Hm:1.41,Hb:4.1,VCM:78,Leuc:14000,Seg 65,Linf 26,Mon: 09,Pl:200000,Na:123,K:4.3,TGO:53,TGP:34,BT:7.9,BD:6.5,LDH:2377 17-04 Hc:18,Hm:2.06,Hgb:6.3,Leu:14800,Bast:01,Seg:67 Linf:23 ,Mon:09 24-04: Ht: 23,Hm:2.61,hgb:7.8,VCM: 88,Leuc: 9800,Seg: 56 Lin:28,Mon:10,Pla:362.000,P:6.8,Na:140,K:4,Gli:119 Uré:82,Cre:4.9,BT:3.8,BD:3,LDH:1070.

28. Anemia Falciforme

29. Definição: É uma doença genética da hemoglobina,pertencente ao grupo das hemoglobinopatias estruturais.É considerada a doença hematológica hereditária mais comum da humanidade. Mutação no gene da cadeia beta da hemoglobina,produzindo cadeia beta S.(HGS)

30. Como as hemácias perdem a deformidade necessária à passagem pela microcirculação ocorrem 2 coisas: Destruição precoce das hemácias no retículo endoteial(hemólise) Oclusão aguda ou crônica da microvasculatura. COMO UM INDIVÍDUO SE TORNA PORTADOR DE ANEMIA FALCIFORME ? A hemoglobina normal é chamada de A e os indivíduos normais são considerados AA, porque recebem uma parte do pai e outra da mãe.

31. ANEMIA FALCIFORME Na Anemia Falciforme a hemoglobina produzida é anormal e é chamada de S. Quando a pessoa recebe de um dos pais a hemoglobina A e de outro a hemoglobina S, ele é chamado de “traço falcêmico”, sendo representado por AS. O portador de traço falcêmico não é doente, sendo portanto, geralmente assintomático e só é descoberto quando é realizado um estudo familiar.

32. ANEMIA FALCIFORME Quando uma pessoa recebe de ambos, pai e mãe, a hemoglobina S, ela nasce com Anemia Falciforme cuja representação é SS. Então os pais do paciente com Anemia Falciforme deverão ser portadores do traço ou doentes. Além de filhos com Anemia Falciforme, pessoas portadores do Traço Falcêmico poderão também ter filhos normais ou portadores do traço como eles.

33. ANEMIA FALCIFORME

34. HISTÓRICO: Tem origem desconhecida, mas provavelmente desenvolveu-se na África, milhões de anos atrás. Protege as pessoas contra a malária, doença comum nos países de clima quente. No Brasil estima-se que 3 de cada 100 pessoas são portadoras do traço de Anemia Falciforme e 1 em cada 500 negros brasileiros nasce com uma forma de doença. Embora haja uma maior incidência na raça negra, os brancos, particularmente os que são provenientes do Mediterrâneo (Grécia, Itália) Oriente médio, Índia, apresentam a doença. Então é possível deduzir que a miscigenação racial existente no Brasil está gerando a continuidade desta anemia, conforme diz a literatura científica brasileira, apontando que anemias hereditárias no país constituem um grave problema de saúde pública.

35. ANEMIA FALCIFORME - Embora não tenha cura, já que é hereditária tem controle. Por isso é necessário fazer o diagnóstico precoce e mantê – la sobre controle . COMO DEVEM SE COMPORTAR NO DIA-A-DIA AS PESSOAS COM DOENÇA FALCIFORME ?

36. ANEMIA FALCIFORME Devem fazer repouso moderado, evitando exercícios muito pesados. Alimentar-se bem e ingerir bastante líquido.É importante agasalhar-se durante o período de frio, usar roupas leves durante o verão e usar sempre sapatos e meias para evitar machucados nos MMII.Se apresentarem crises leves de dor, sem febre, devem aumentar a ingestão de líquidos e usar remédios para dor. Se houver febre ou crises que não melhoram, procurar o hospital.

37. Eletroforese da Anemia Falciforme HgA(2alfa e 2beta):0% HgS(2alfa e 2 BetaS):93% Polimerização da HgS:Responsável pelo afoiçamento da hemácia(dessaturação)-Fator determinante desoxigenação. Hemácia de um falcêmico:Aumento da adesividade ao endotélio iniciando crises vasooclusivas Hemólise: predominantemente extravascular.

38. Quadro Clínico: 1)Crise vasooclusiva:5-6meses com quadro de Síndrome mão pé.(Dactilite Falcêmica).

39. ANEMIA FALCIFORME MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS : 1.EPISÓDIOS VASO-OCLUSIVOS (DOLOROSOS) - A doença se manifesta por ataques episódicos de dor, com crises dolorosas. A dor geralmente atinge mais freqüentemente os ossos e as articulações das mãos e dos pés (especialmente em crianças mais novas), braços e pernas, costas e tórax (especialmente em crianças maiores), ou no abdome. Quando os pequenos vasos sangüíneos são obstruídos (vaso-oclusão) pelos glóbulos falcizados as áreas adjacentes se tornam privadas de oxigênio e o tecido fica lesado (enfarte).

40. A medida que a criança cresce surgem: 1)Crise Óssea. 2)Crise Abdominal 3)Sindrome Torácica Aguda 4)Priapismo.

41. Crise Óssea:Isquemia ou infecção de medula óssea.(ossos longos de extremidade) CriseAbdominal:Isquemia e Microinfartos do território mesentérico. Crise Hepática:Hepatite Isquemica aguda. Síndrome Torácica Aguda:Spneumoniae,e germes atípicos(Mycoplasma e Clamydia).

42. AVE 5a15% dos pacientes AVE isquemico:crianças AVE hemorrágico:Adultos. Predisposição a infecções:Sepse Pneumocócica. Osteomielite:Salmonella Pneumonia:Myclopasma,Chlamydia. Vacina Anti-Pneumocócica e Penicilna V oral-Diminmui incidência de Sepse Pneumocócica.

43. ANEMIA FALCIFORME 2. INFECÇÕES E FEBRE - As crianças com Anemia Falciforme têm maior incidência de infecção bacteriana principalmente pneumonia, septicemia, meningite (pneumococos e H influenzae) e osteomielite (Salmonella).

44. ANEMIA FALCIFORME 5. SEQÜESTRO ESPLÊNICO - É a complicação da Doença Falciforme, que envolve risco de vida imediato, exigindo tratamento de emergência. Grande quantidade de sangue é retida no baço, que se torna bastante aumentado. Pode ser comparado à hemorragia com sangue indo para o baço. Uma criança com seqüestro esplênico torna-se pálida, fraca e prostrada; tem o abdome distendido e doloroso, transpirando muito. O nível de hemoglobina cai drasticamente, a criança pode entrar em estado de choque e morrer. Raramente ocorre com crianças com mais de 5 anos, pois nesta idade o baço geralmente está destruído pelos freqüentes episódios de falcização. Entretanto, o sequestro esplênico pode ocorrer em crianças mais velhas, portadoras de outras variantes da doença falciforme.

45. ANEMIA FALCIFORME 7. ICTERÍCIA - As crianças com Doença Falciforme freqüentemente têm uma coloração amarela nas escleras. Esta característica é causada pelo aumento dos níveis sangüíneos da bilirrubina (produto resultante da quebra da hemoglobina). Se a criança tiver dor abdominal, vômitos ou estiver prostrada, torna-se necessário procurar auxílio médico. Muitas crianças com Anemia Falciforme têm cálculos biliares.

46. ANEMIA FALCIFORME 8. PROBLEMAS NOS OSSOS E ARTICULAÇÕES - O crânio, ossos longos, vértebras e as grandes articulações sofrem mudanças típicas da doença. Necrose asséptica (morte do tecido não relacionada à infecção) do osso devido à lesão causada por enfartes pode ocorrer em qualquer osso, acometendo parcialmente a cabeça do fêmur. Esta complicação pode se iniciar em crianças com mais de 5 anos de idade; todavia, é mais comum surgir bem mais tarde.

47. Anemia Hemolítica e Crises Anêmicas: A Anemia Falciforme é uma anemia hemolítica crônica com hemoglobia entre6-10g/dl e hematócrito de na média 24%.Contagem de reticulócitos de 10% Uma leve ictericia pode ser notada devido hiperbilirrubinemia indireta própria do processo hemolítico. Crise Áplasica:Infecção por Parvovírus B19. Crise Megaloblástica:Consumo de ácido fólico.

48. Disfunção Orgânica Crônica Crescimento e Desenvolvimento:Atraso Envolvimento OsteoArticular:Infartos ósseos que se manifestam com crises álgicas vasooclusivas.Alterações óssea podem ocorrer. Osteonecrose da cabeça do fêmur. Envovimento renal(hematúria,Isostenúria,Glomerulopatia levando à síndrome nefrótica e a IRC. Perdas de alguns glomérulos pelos múltiplos infartos corticais-Hiperfiltração dos néfrons remanescentes (GEFS)

49. Envolvimento Hepatobiliar Colelitíase/Colédocolitíase(Cálculo de Bilirrubinatos de Cálcio). Crise Hepática Vaso Oclusivas Hepatopatia Falcêmica Crônica. Laboratório:Aumento de TGOe TGP e hiperbilirrubinemia com predomínio de Direta.

50. Envolvimento Pulmonar Insuficiência Respiratória em crise Tóracica Aguda-causa de óbito . Coração: Coração sobrecarregado pela anemia crônica. SNC: Sequelas de AVE Ocular:Retinopatia( Obstrução das arteríolas retinianas. Cutâneo: Úlceras Maléolares

51. Diagnóstico: Hemograma:Anemia moderada com hemoglobina de 8 e hematócrito24% na média. Anemia Normocítica Normocrônica-Reticulócito aumentado. Esfregaço de sangue periférico:Drepanócitos(hemácias afoiçadas),hemácias em alvo(Leptócitos) Corpúsculos de Jlowell Jolly-Decorrentes do hipoesplenismo. Policromatofilia,pontilhado basofílico e hemácias nucleadas-Eritopoiese Acelerada. Leucocitose neutrofílica e trombocitose,e VHS baixo.

52. Teste do Afoiçamento. Eletroforese de hemoglobina:Predomínio de HbS na Anemia Falciforme e predomínio de HbA no traço falcêmico.(Diagnóstico Confirmatório).

53. Tratamento Prevenção de infecções:Imunização para Hepatite B ,Anti-Hemófilo,Meningococo e Pneumocócica. Anti pneumocócica aos 2 a de idade com reforço 3-5 anos. Profilaxia com Penicilina V Oral a partir de 2-3 meses Ácido Fólico-Deve ser estimulado. Crises Álgicas VasoOclusivas:Hidratação Vigorosa(3-4l ao dia) parenteral associado a opiaceos(meperidina ou morfina). Febre Alta principalmente crianca começar a tratar com antibiotico para Pneumococo(Ceftriaxona)

54. Hemotransfusão: Reduzir o percentual hemoglobina com HBS. Exsanguineotranfusão:Nas crises vasooclusivas potencialmente fatais e crise Torácica grave. Indicação de Hemotransfusão: Crise Anêmica,hematúria prolongada. Crise Álgica,pré operatório Hipertranfusão crônica :AVE,Retinopatia,Úlcera Maleolar refratariA. Doença renal .

55. Hidroxiuréia:Benéfica na Anemia Falciforme. Ativa síntese de HgF.Melhora das crises álgicas.(HgF inibe polimerização da HBS evitando o afoiçamento.Efeito adverso é leucopenia e aumento do VCM pela Megaloblastose. Transplante de Medula:Complicações Severas Traço Falcêmico:Heterozigotos para o gene da HgS.Sao pessoas totalmente assintomáticos que apresenta vida normal.

56. Obrigada !