[1] O documento discute anemias e suas classificações. [2] Aborda conceitos, causas, sintomas e exames de anemias como ferropriva, megaloblástica e perniciosa. [3] Fornece detalhes sobre classificação, manifestações clínicas, exames e tratamento destas anemias.

1. Faculdade de Ciências de Saúde
MÓDULO: Medicina Interna / Curso: Medicina Geral - 4º Ano
Anemias e suas
Classificações
Nampula, Maio de 2019
Descentes:
- Cachepa Hilário
- Buanjuma Mussa
- Rosaria Santos
- Estefânia Augusto
- Rachel Jumaine
Docente:
- Dr. Sergio Ferrão

2. Conteúdos da Palestra
 Introdução
 Conceito
 Epidemiologia
 Etiologia
 Fisiopatologia
 Quadro clínico
 Diagnóstico
 Exames complementares
 Tratamento
 Complicações e Diagnóstico Diferencial

3. Introdução
˃ A anemia é um problema de saúde pública que afecta a
população a nivel mundial.
˃ Embora a causa primaria é a deficiência de ferro,
raramente esta presente em isolamento.
˃ Mais frequentemente coexiste com um número de outras
causas, tais como infecções:
˃ Parasitárias
˃ Virais
˃ Fúngicas
˃ Deficiências nutricionais
˃ Tumores e hemoglobinopatias.

4. Conceito
Anemia:
˃ Provém do grego:
an = Privação
haima = Sangue
˃ É a redução do número de eritrócitos em circulação.
˃ Sendo a OMS: Define anemia como o nivel de hemoglobina
˂13g/dL nos Homens e ˂12g/dL nas mulheres.

5. Etiologia
˃ Distúrbios primários da medula óssea (resultando em
baixa produção de eritrócitos)
˃ Anomalias primárias de eritrócitos (resultando em taxa
mais alta de destruição)
˃ Distúrbios imunológicos
˃ Deficiências nutricionais
˃ Amplo espectro de doenças sistêmicas

6. As manifestações
anemicas resultam de:
1. Captação de O2 deficiente
˃ Tensão do O2 atmosférico
˃ Função pulmonar
˃ Concentração de Hb
˃ Afinidade da Hb pelo O2
2. Liberação de O2 deficiente
˃ Débito cardíaco
˃ Afinidade da Hb pelo O2
˃ Concentração de Hb
3. Mecanismos de Defesa
˃ Aumento do débito cardíaco 3-4 vezes
˃ ↑ PH→desvio da curva de dissociaçao pra direita
˃ Aumento do 2,3 difosfoglicerato (2,3 DPG)
˃ Hipóxia renal - > aumento da Eritropoetina
˃ Diminuição do esforço físico

7. Classificação das Anemias
˃ De acordo com a Concentração da hemoglobina
˃ De acordo com a Etiologia e
˃ De acordo com a Morfologia

8. Classificação das Anemias
Anemia
Leve
• 9 - 12 g/dL
Anemia
Moderada
• 7 - 10 g/dL
Anemia
Grave
• 3 - 7 g/dL
1. CLASSIF. DE ACORDO COM CONCENTRAÇAO DE Hb:

9. Manifestações Clínicas
Anemia
Leve
• Mecanismos compensadores (ausência de sintomas)
• Exercícios intensos -sintomas: (Palpitações, dispnéia, sudorese excessiva)
Anemia
Moderada
• Sintomas mais evidentes
• Fadiga fácil
• Sonolência (mecanismo compensador para ↓ esforço)
Anemia
Grave
• Astenia
• Hipotensão ortostática
• Insônia e cefaléia (por irritação das cél. Nervosas pela hipóxia)
• Anorexia
• ICC
Os sintomas dependem também do tipo de anemia e da forma de instalação.

10. Sintomas e Sinais do
Sindrome Anemico
 Palidez da pele e mucosas (Pseudoanemia)
 Sintomas funcionais (Hipoxia tisular):
 Cardiacos:
 Taquicardia
 Palpitações
 Soplo sistólico
 Hipercinesia que pode desencadear uma I.C por exceso de Vol/min.
 Respiratórios:
 Taquipnea
 Dispneia de esforço
 Síntomas Gerais:
 Cefaleia
 Irritabilidade
 Anorexia
 Astenia
 Síntomas acompanhantes:
 Nutricionais
 Hemolíticos
 Aplásicos

11. Fisiopatologia

12. Classificação Etiológica das Anemias
I. DEFICIÊNCIA DE PRODUÇÃO (ANEMIA CENTRAL):
A) Deficiência de nutrientes essenciais
● Ferro
● Ác. Fólico
● Vitamina B12
● Proteínas
B) Hipoplasia eritroblástica
• 1. Anemias aplásticas
 Hereditárias
 Idiopáticas
 Induzidas por Agentes Químicos e Físicos
• 2. Hipoplasia eritroblástica pura:
 Timoma
 Agentes Químicos
 Antagonistas Ác. Fólico
 Anticorpos Hereditários

13. C) Infiltração Medula Óssea:
 Leucemias e Linfomas
 Mieloma Múltiplo
 Carcinomas e Sarcomas
 Mielofibrose
D) Anemia Sideroblástica
 Deficit de ALA-sintetase (congénito)
 Fármaco: Isoniazida (inibição de piridoxina Vit-B6)
 Álcoolismo crônico (Causa mais comum)
E) Endocrinopatias
• Deficit da Eritropoetina
• Deficit H. tiroideas, androgenios, corticoides
F) Insuficiência renal crônica (IRC)
G) Doenças Inflamatórias Crônicas
H) Hepatopatias

14. II. ANEMIAS POR DESTRUIÇAO (ANEMIA PERIFERICA):
A) Fatores Extracorpusculares
 Anticorpos (eritroblastose fetal, Transf. Incompativel,
neoplasias, colagenoses, Hiperesplinismo
 Agentes físicos (P.V.C) e químicos (benzenos, Venenos)
 Traumatismo eritrocitário
 Infecciosas (Malária, Clost. perfrigens)
B) Adquiridas (intracorpusculares)
 Defeitos de Membrana (H.P.Noturna, Esferocitose
Hered.,Eliptocitse)
 Defeitos de Hb (anemia falciforme e talassemia)
 Defeitos Enzimáticos (G-6-P Desidrogenase)
III. ANEMIAS POR PERDAS AGUDAS DE SANGUE:
A) Anemia pós-hemorragia

15. CLASSIFICAÇÃO MORFOLÓGICA DAS
ANEMIAS
I - Anemia Macrocítica:
 VCM: 97 - 160 fL
 HCM: 32 - 50 pg
 CHCM: 32 - 36 g/dL
 A. Megaloblásticas:
 Deficiência de folato vit-b12
 Síntese deficiente de DNA (hereditária ou por drogas)
 B. Não-megaloblásticas:
 Hipotiroidismo/ hepatopatias/hipoplasias/Alcoolismo
 Reticulocitose
II - Anemia Hipocrômica Microcítica (AHM):
 VCM: 50 - 80 fL
 HCM: 12 - 27 pg
 CHCM: 24 - 32 g/dL

16.  Outras Alterações nas Hemácias:
˃ Anisocitose
˃ Poiquilocitose
˃ Esferócitos - Células em Alvo
˃ Eliptócitos
˃ Acantócitos - Estomatócitos
˃ Fragmentos Eritrocitários
˃ Células em Gota
˃ Policromatofilia
˃ Basofilia
˃ Ponteado Basófilo
 TRATAMENTO
˃ Anemia não é diagnóstico, mas manifestação!
˃ Procurar defeito básico.
˃ Transfusão de sangue = RISCOS.

17. Tipos de Anemias
1. Anemias Ferroprivas
2. Anemias Megaloblastica
3. Anemia Perniciosa
4. Anemias Hemolíticas
5. Esferocitose Hereditária
6. Anemia Falciforme
7. Anemias Mediadas por Anticorpos (Ac)
8. Anemia Hemolítica Auto-imune
9. Hemoglobinúria Paroxística Noturna

18. 1. ANEMIA FERROPENICA (Quadro Clínico):
Cutáneo - Mucoso:
 Palidez acentuada
 Pele seca e quebradiça
 Mucosas atróficas
 Fragilidade das unhas, coiloniquia
 Pelos raros, quebradiça
Síntomas Digestivos:
 Anorexia
 Disfagia e mal absorção (excepcional)
Síntomas Neurológicos:
 Astenia
 Irritabilidade
 Falta de concentração
Síntomas Cardiovasculares:
 Síndrome anémico
Síntomas Musculares:
 Cansaço fácil
Hiperplasia ósea
Inmunológicas:
 Inmunidade celular
 Inmunidade humoral

19. Laboratório
 Hemograma
 HIPOcrômica MICROcítica.
 CHCM < 32 %
 VGM < 83 fl
 HCM < 27 pg
 Plaquetas aumentadas (por estímulo à MO para aumentar a produção)
 Ferro sérico e Capacidade de transporte
 IS < 10%
 Medula Óssea
 Análise de Ferro em depósitos
 Depósitos em hemossiderina diminuídos
 Sideroblastos ausentes ou diminuídos
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL A. FERROPRIVA
 Anemia das doenças crônicas
 Talassemia minor
 Anemia Sideroblástica

20. Tratamento - Anemia Ferropriva
˃ Eliminar a causa
˃ Ferro: reposição oral com Sulfato Ferroso.
˃ Há necessidade de tratar com 120 - 200 mg de Ferro elementar.
˃ Sulfato Ferroso tem apenas 20% de Ferro. Corrigir com regra de três.
˃ Portanto, para 120 - 200 mg de Ferro deve-se ministrar de 600 -
1000mg de Sulfato Ferroso
˃ Se Mal absorção, dar por via parenteral (100mg em 2ml)

21.  Palidez, anorexia, cansaço, irritabilidade, infecções respiratorias
recorrentes, diarreias, glossitis atrófica, língua despapilada,
displasia da mucosa vaginal
 Tríada da deficiencia de B12:
˃ Glossitis
˃ Palidez flavínica e
˃ Parestesias
 Manifestaciones neurológicas:
˃ Parestesias simétrica e dorsal, fundamentalmente nas mãos e nos pes.
˃ Perdida da sensibilidade
˃ Trastornos dos Reflexos osteotendineos
˃ Trastornos psíquicos
˃ Impotencia
˃ Disfunção vesical
2. Anemia Megaloblastica
(Características Clínicas)

22. Cont. (Anamia Megaloblastica)
 Anemia Megaloblástica e não Megaloblasticas
 Anemia Macrocítica: VCM > 100 fl
 Deficiência: B12 e/ou ácido fólico
 Vit-B12
 É essencial como coenzima de reações na síntese de ác.
nucléicos. (principalmente DNA)
 O requerimento diário: 1 - 2,5µg
 Fator Intrínseco
 A B12 é absorvida no íleo terminal
 B12 sérica: 200-900 pg/ml.
 Estoques: 5000 microgramas (2000 - 10000). Só no fígado:
aproximadamente 1700 microgramas

23.  É importantíssimo para a síntese dos ácidos nucléicos
(principalmente DNA)
 Necessidade diária: 50 - 100 microgramas.
 Absorção: Porções distais (duodeno e jejuno)
 Sérico: 5 - 20 mg/100ml. A dosagem é tão onerosa
quanto a da B12.
 Depósitos: 5 a 10 mg (Esgotam em 8 meses)
Ácido Fólico

24.  A déficit. De Vit-B12 está associada a
PANCITOPÉNIA
 A déficit. De Vit-B12 clinicamente pode levar a
sintomas neurológicos ) = “loucura megaloblástica”
Reversível com suplementação de Vit-B12
NECESSIDADES DE VIT-B12
a) Aporte diminuído de B12
 Ingestão deficiente
 Absorção alterada: Anemia Perniciosa
 Competição (Síndrome de Alça Cega; Doença
Diverticular; Tênia Européia)

25. b) Necessidades aumentadas de B12
 Neoplasias (grande destruição celular)
 Hipertireoidismo (hipermetabolismo)
 Utilização prejudicada de B12
 Deficiências enzimáticas;
 Transporte TC II (falta ou anormal)
 Administração de NO2 (óxido nitroso)
 Deficiência de Ácido Fólico
 Aporte deficiente de ácido fólico
 Dieta
 Alcoolismo
 Hemodiálise
 Absorção alterada

26. Requerimentos Aumentados de ácido fólico
 Gestação (múltiplas principalmente)
 Crianças em crescimento
 Hipertireoidismo
 Hematopoiese acelerada
 Neoplasias
 Dermatite expoliativa
Utilização prejudicada de ácido fólico
 Drogas anti-neoplásicas (Metrotrexato- é um anti-
fólico)
 Triamtereno (muito pouco usado)
 Trimetropin
 Deficiências enzimáticas

27. ˃ Inibidores Metabólicos
 Drogas anti-neoplásicas
˃ Erros Inatos
 Sd de Lesch-Nyham
 Oroticoaciduria hereditaria
 Deficiência enzimática
˃ Inexplicáveis
 Piridina
 Tiamina
 Eritroleucemia
Falta de Resposta a Vit-B12 e Ác. Fólico

28. 3. Anemia Perniciosa
˃ Descrita pelo Addison 1855 como idiopática
˃ 1872 Biermer descreveu como Anemia Perniciosa
˃ Deficiência da Vitamina B12:
˃ Deficiência de Factor Intrínseco
˃ Atrofia Gástrica
˃ Autoimune
˃ Acloridria

29. Factores de Risco
˃ História familiar da doença
˃ Descendência norte-europeia
˃ Idade (>60A)
˃ Doenças auto-imunes (DM tipo 1 e Doença de Crohn)
Sinais e Sintomas:
˃ Evolução lenta e sintomas pouco específicos:
˃ Astenia
˃ Diarreia
˃ Perda de peso
˃ Mal estar e nauseas

30. Tratamento
˃ Causa de Base
˃ Transfusão com concetrado de hemácias para permitir
oxigenação do miocárdio, 1 a 2 unidades pra evitar
sobrecarga circulatoria
˃ Administração de Hidroxicobalamina, via IM 1mg na
primeira semana em dias alternos
˃ Segunda Semana 1mg/semana/2x
˃ Terceira semana 1mg/semana
˃ Manutenção - 100µg/mês

31. 4. Anemia Hemolítica
 DEFEITOS FUNDAMENTAIS
I. Intrínsecos (ou intracorpusculares)
 Quando o defeito está na célula
II. Extrínsecos (extracorpuscular)
 Quando o defeito está no plasma ou nos vasos, mas as
células são normais.
 CLASSIFICAÇÃO
I. Anemia hemolítica por defeito intracorpuscular
II. Defeitos na membrana:
 Esferocitose hereditária (+ comum)
 Estomatocitose
 Eliptocitose

32.  Talassemias (Hb normal presente no período
anormal)
 Hemoglobinúria paroxística norturna (HPN):
˃ Defeito intracorpuscular com manifestação tardia de urina
cor de coca-cola, em surtos e geralmente após o sono.
˃ É a única anemia hemolítica intracelular adquirida.

33. Anemia Hemolítica por
Deficiência Extracorpuscular
I. Com Anti-corpos
 Isoimune (ABO, rh)
 Auto-imunes (quente, fria, drogas)
II. Sem Anti-corpos
 Ação direta de tóxicos (arsina – A3H3)
 Toxinas bacterianas (sépsis por G- (Clostridium)
ou G+)
 Parasitas: malária

34.  Microangiopáticas
 Eclâmpsia
 Próteses cardíacas
 PTT (púrpura trombocitopênica trombótica)
 Interação das anormalidades
 Favismo (células com anormalidades morfológicas feijão
fava + deficiência de G6PD)
 Enzimas + drogas (cloroquina p/ tto. Malária + defeito
enzimático)
 Hb instáveis + drogas ou infecções
 Chumbo
Anemia Hemolítica Vs Doença Hemolítica
˃ Característica principal- Icteru

35. 5. Esferocitose Hereditária
 Defeitos de Espectrina, Anquirina e actina:
 Clínica:
˃ Anemia + icterícia ( 1ºs anos)
˃ Esplenomegalia
˃ Crises hemolíticas (febre etc...)
˃ Infecções sem causa aparente
˃ Colecistopatia calculosa (50% dos casos)
˃ Úlceras de perna
 Sangue e Laboratório:
˃ Anemia + esferocitose
˃ Reticulocitose (10 a 20%)
˃ Aumento de bilirrubina indireta
˃ Fragilidade osmótica dos eritrócitos
˃ Dosagem de espectrina, anquirina, proteína 3

36. Tratamento
˃ Esplenectomia, que irá corrigir o efeito deletério
(mecanismo hemolítico), mas não a causa da doença.
˃ O paciente continua doente mas não mais anêmico.
˃ Deve-se aguardar nos casos infantis até 10-12 anos de
idade para a realização do procedimento pelo risco de
sépsis pós-esplenectomia por Haemophilus.

37. 6. Anemia Falciforme
˃ 1ª doença molecular descrita
˃ Ocorre pela troca de um ácido glutâmico por valina na
cadeia beta, o que confere menor solubilidade, ciclização
e enfoiçamento em baixas tensões de O2, formando
hemoglobina S (HbS).
Heterozigotos:
˃ 9% dos negros americanos;
˃ 20% população africana
 HbS = 25 a 40%
 HbA = 60 a 75%

38. Clínica
(Geralmente em vigência de ↓ con. de O2)
 Hematúria / dor lombar
 Infarto esplênico
 Resistência relativa ao P. Falciparum
 Aos esforços: IA
 Homozigotos:
˃ 0.3 a 1.3% dos negros americanos
˃ Hbs > 45%
 Clínica:
˃ Desde a infância
˃ Rara nos 1ºs 6 meses
˃ Sem sinais de anemia
˃ Crises de dor óssea
˃ Crises de dor abdominal (abdome agudo não cirúrgico)
˃ Febre
˃ Coma
˃ Litíase vesicular
˃ Osteomielite por samonella
˃ Úlceras da perna

39. TALASSEMIAS
˃ São doenças hereditárias caracterizadas pela alteração da produção
de cadeias de globulinas alfa e beta, partes formadoras da
hemoglobina.
˃ É uma anemia hipoproliferativa, hemolítica e com deficiência de
hemoglobina circulante.
Cursa com:
˃ Microcitose não compatível com o grau de anemia
˃ História familiar positiva para talassemias ou com longa história de
anemia microcítica
˃ Morfologia celular alterada com: microcitose, acantocitose, células
alvo (dianócitos)
˃ Níveis elevados de HbA2 (talassemias alfa) ou F (talassemias beta)

40.  Aproximadamente 98% da Hb circulante é:
˃ Tipo A (2 cadeias alfa e 2 cadeias beta), com 1 a 2% de HbF ou
Tipo A2 (2 cadeias alfa e 2 cadeias gama).
˃ Quando há alteração nestas proporções, diagnosticam-se as
talassemias, que podem ser alfa ou beta, de acordo com a cadeia
alterada.

41. 1. Talassemias Alfa:
 Ocorrem por deleção no cromosoma 16, com
consequente diminuição de produção de cadeias alfa.
 Epidemiologia:
˃ Povos da Ásia, China e em negros
 Quadro clínico:
˃ O paciente normal ou portador silencioso não exibe clínica ou
alterações laboratoriais significativas

42. ˃ Mutações pontuais no cromossoma 11 resultando na diminuição
(beta +) ou ausência (beta 0) de expressão dos genes para a
formação das cadeias beta (erros na transcrição de DNA).
˃ O excesso de cadeias alfa resultante levará estas cadeias a uma
ligação instável, precipitação e diminuição da efetividade da MO
(hemólise intramedular).
 Epidemiologia:
˃ Povos mediterrâneos (Itália, Grécia), seguidos por asiáticos e negros
 Quadro Clínico:
˃ Anemia severa no 1º ano de vida com início de sintomatologia aos 6
meses (transição HbF HbA).
2. Talassemias beta

43. ˃ Palidez cutâneo-mucosa
˃ Hepato-esplenomegália
˃ Icterícia
˃ Deformidades ósseas
˃ Fraturas patológicas (osteopenia por tentativa compensatória da MO
que se torna hiperplásica mas inefetiva pois produz células
defeituosas = aumento do éritron).
˃ Este quadro pode ser amenizado com transfusões sanguíneas, que no
entanto resultarão em hemocromatose e hemossiderose e deposição
em tecidos nobres como fígado e coração, que levarão a óbito por
insuficiência hepática ou ICC ao redor dos 20 ou 30 anos.
Sinais e Sintomas

44. Laboratório:
˃ Anemia microcítica e hipocrômica
˃ ht de 10% ou menos se não transfundido
˃ Poiquilocitose, células alvo, basofilia, hemacias nucleadas
˃ Eletroforese de proteínas: hba <<< ou 0; hba2 (quantidade
variável); hbf >>>
˃ Alteração da função hepática (TGO, TGP, fosfatase alcalina, TAP,
albumina sérica) – fase tardia com infiltração sideroblástica no
órgão.

45. 7. Anemias Mediadas Por Anticorpos (Ac)
 Importante ramificação dentro das anemias .
Tipos de AC :
 Aloanticorpos: adquiridos em transfusões ou gestação com
contato sangue mãe – feto (são os chamados isoAC).
 Autoanticorpos:
Quentes :
˃ Manifestam-se em temperatura >37ºC
˃ Prova de Coombs direta +
˃ IgG não fixando complemento
˃ Especificidade anti Rh
˃ Resultando em hemólise no baço (portanto hemoglobinemia e
hemoglobinúria difíceis de ocorrer).
˃ Gera anemia menos severa

46. Frios :
˃ Manifestam-se em temperaturas <20ºC
˃ Com anemia variável
˃ Fenômenos de Raynaud
˃ IgG fixando complemento (hemólise intravascular =
hemoglobinemia e hemoglobinúria)
˃ Crioaglutininas agudas ou crônicas

47. 8. Anemia Hemolítica Auto-Imune
I. Primária ou ididopática
II. Secundária a:
˃ linfomas
˃ Leucemia linfocítica crônica
˃ Lupus eritematoso disseminado
˃ Tumores (pulmão e rim)
˃ Drogas (metildopa, penicilinas, quinidina)

48. Etiopatogenia:
˃ Modificação dos antígenos (Ag) eritrocitários (não provada no
homem)
˃ Ac com reação cruzada (ex: crioAc da pneumonite por Micoplasma)
˃ Insuficiência de controle de autoimunização
˃ Genética (em estudo)
Quadro Clínico
˃ Anemia hemolítica
˃ Esplenomegalia discreta a moderada
˃ É doença adquirida
Laboratório:
˃ anemia discreta a moderada
˃ esferócitos antes inexistentes
˃ provas de Coombs direta +
˃ doença de base (marcadores tumorais, FAN, célula LE, VHS)

49. Tratamento
˃ Corticóides
˃ Aquecimento (nos casos de AC a frio)
˃ Esplenectomia
˃ Imunosupressores
˃ TMO (para casos refratários aos Ttos Acima)

50.  É uma das anemias hemolíticas com manifestações
clínicas tardias decorre da:
˃ Sensibilização alterada ao complemento (fração
C3b)
˃ Tem sua atividade aumentada durante as horas de
repouso (noite) pela discreta acidose respiratória
fisiológica decorrente do sono
˃ A hemólise pode ocorrer continuamente ou em
crises, mas sempre após o sono.
9. Hemoglobinúria
Paroxística Noturna

51. Quadro clínico / Laboratório
˃ Hemoglobinemia (hemólise intravascular)
˃ Hemoglobinúria e hemossidenúria
˃ Pancitopenia
˃ Teste da sacarose +
˃ Teste de HAM (soroácido) +
Patogenia:
 Sensibilidade ao C3b do complemento
 Diminuição da acetilcolinesterase
 Células jovens (mais sensíveis à lise pelo C)
Tratamento:
 Pode-se fazer transfusão com papa de hemácias lavadas (para
diminuir a quantidade de plasma, e consequentemente C,
aderida às células)
Prognóstico: Anemias Aplásticas e Leucocitoses Agudas

52. Tipo de Anemia Hemograma Esfregaço Bioquímica
Exame de
Urina
Exame de
Fezes
Ferropénica
↓Hgb,
↓VCM,
↓CHCM,
↑PLQ; (na
fase
avançada)
GV
microcíticos/
hipocrômicos
Normal
Normal se
carência
alimentar de
ferro;
- com sangue se
causada por perda
de sangue
Megaloblástica
(carência vit
B12
a.fólico)
↓Hgb,
↓PLQ,
↑VCM
GV
macrocíticos/
normocrômic
os
↑bilurubi
na
Normal Normal
Diagnóstico Diferencial
Laboratorial de Anemia

53. Tipo de
Anemia
Hemograma Esfregaço Bioquímica
Exame de
Urina
Exame de
Fezes
Aplástica
↓Hgb, ↓GB,
↓GV, ↓PLQ ,
Normal Normal
Drepanocito
se
(anemia
hemolítica)
Hgb 5-
9g/dl;
Htc 17-
29%;
Leucocitose
↑PLQ
GV em forma
de
alvo; de foice,
GV
com inclusões
no
citoplasma,
normocrômicos;
reticulocitose
↑bil
AST,
ALT
Hematúria
visível
Normal
Perda de
sangue ↓
↓Hgb, ↓GV
GV
Normocíticos
ou macrocíticos
e
normocrómicos
---------
Hematúria
se perdas
urinárias
Presença de
sangue se
perdas
digestivas

54. Referência Bibliográfica
Medicina Interna de Cecil, 23a
edição
Medicina Interna,
Diagnóstico e Tratamento,
Miguel Matarrama Penate
Medicina Interna de
Harrison, 18a Edição

55. Obrigado
˃ Acrescimos
˃ Sugestões
˃ Dúvidas