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ALTERAÇÕES ISQUÊMICAS
NO REGISTRO
ELETROCARDIOGRÁFICO
Dr. Márcio Landim
CICLO DESPOLARIZAÇÃO -
REPOLARIZAÇÃO
FASES DO POTENCIAL DE
AÇÃOFASE 0: Despolarização rápida
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FASE 4: Repouso elét r ico - Saída
POTENCI AL DE AÇÃO
ANATOMI A CORONÁRI A
LOCALI ZANDO LESÃO
MI OCÁRDI CAPAREDE AFETADA DERIVAÇÕES ARTÉRIA ENVOLVIDA ALTERAÇÕES
RECÍPROCAS
Inferior (diafragmática) II, III, aVF Artéria coronária
direita
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Lateral I, aVL ,V5 ,V6 Artéria circunflexa,
ramo da artéria
coronária esquerda
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Anterior V2 a V4 Artéria coronária
esquerda
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II, III, aVF
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onda S em V1 e V2 ;
depressão dos
segmentos ST; elevação
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Ântero –lateral I, aVL ,V4 a
V6
Artéria DAE, artéria
circunflexa
II, III, aVF
I NSUFI CI ÊNCI A
CORONÁRI A
É a síndrome coronária decorrente de um
desequilíbrio entre a oferta e o consumo
de oxigênio pelo miocárdio.
Ocorre um estado de hipóxia miocárdica.
A IRRIGAÇÃO CORONÁRIA SE FAZ ATRAVÉS DE
3ARTÉRIAS PRINCIPAIS:
Artéria coronária direita e seus ramos,
Artéria coronária esquerda (Da, cx e seus
I NSUFI CI ÊNCI A
CORONÁRI A
 A artéria coronária direita irriga o átrio
direito, ventrículo direito e região
inferior do ventrículo esquerdo.
 A artéria descendente anterior irriga o
septo interventricular e região anterior
do ventrículo esquerdo.
 A artéria circunflexa irriga o átrio
esquerdo regiões lateral e dorsal e
15% da parede inferior do ventrículo
ALTERAÇÕES I SQUÊMI CAS NOALTERAÇÕES I SQUÊMI CAS NO
REGI STROREGI STRO
ELETROCARDI OGRÁFI COELETROCARDI OGRÁFI CO
Surgem em três estágios de
comprometimento crescente e
progressivo que são:
A. Isquemia
B. Lesão
C. necrose
ISQUÊMIAISQUÊMIA
Ocorre por deficiência de oxigênio
em relação a demanda de oxigênio
do miocárdio.
Acarreta disfunção miocárdica sem
sofrimento ou dano permanente.
Emrelação ao tempo:
Menor que 2 minutos
 Isquemia miocárdica sem atordoamento
miocárdico.
De 2 a 20 minutos
 Isquemia miocárdica com atordoamento
I SQUÊMI A
Nessa fase em decorrência da hipóxia
ocorre uma alterações na
permeabilidade da membrana celular.
Ocorre também distúrbio na regulação
iônica do k+
;
Ocorre aumento do efluxo do k+
;
Diminuição do concentração de k+ no
meio intracelular;
Ocorre prolongamento da fase 3 e
ISQUEMIA
As modificações mais precoces no
ECG provocadas pela isquemia
(maior que 2 minutos) envolvem a
forma, amplitude e direção da onda
T;
A onda T passa a ser mais simétrica,
mais estreita e com pico pontiagudo;
O vetor médio da onda T passa a ter
direção oposta a superfície da região
isquêmica (foge da área isquêmica)
ISQUÊMIA SUBEPICÁRDICA
E
ISQUÊMIA
SUBENDOCÁRDICA
I SQUÊMI A SUBEPI CÁRDI CA
I SQUÊMI A SUBEPI CÁRDI CA
ISQUÊMIAISQUÊMIA
SUBENDOCÁRDICASUBENDOCÁRDICA
 Ocorre atraso e prolongamento da
repolarização na região endocárdica;
 A recuperação ventricular inicia-se
no epicárdio e progride para o
endocárdio;
 A onda t apresenta-se positiva nas
derivações que exploram o
pericárdio isquêmico;
 A onda t apresenta-se pontiaguda,
simétrica e ampla.
ISQUÊMIAISQUÊMIA
SUBENDOCÁRDICASUBENDOCÁRDICA
LESÃO
 Significa progressão da isquemia
miocádica
 Agravamento da insuficiência
coronária
 Manifesta-se pela modificação do
contorno e pelo desnível do segmento
ST
 A área lesada torne-se eletricamente
mais negativa que a área sadia
estabelecendo-se uma diferença de
LESÃO
 Altera a permeabilidade da
membrana celular promovendo perda
de Na, Ca, Mg e principalmente K+
;
 Ocorre diminuição significativa da
concentração do k+ intracelular;
LESÃO
NA ÁREA LESADA OBSERVAMOS:
 Diminuição do potencial de repouso
de - 90mV para – 65 mV.
 A polaridade da célula em repouso
encontra-se incompleta.
 Diminuição da voltagem e duração
da onda monofásica do PA.
 A velocidade do estímulo torna-se
muito lenta.
LESÃO SUBEPICÁRDICALESÃO SUBEPICÁRDICA
EE
LESÃOLESÃO
SUBENDOCÁRDICASUBENDOCÁRDICA
LESÃO SUBEPI CÁRDI CA
ENCONTRAMOS:
 Supradesnivelamento do
segmento ST orientado para a
superfície epicárdica lesada.
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endocárdica sem lesão.
LESÃO SUBENDOCÁRDICALESÃO SUBENDOCÁRDICA
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NECROSE
 Ocorre uma hipóxia tecidual mais
prolongada, acarretando alterações
histopatológicas irreversíveis.
Ocorre importante diminuição da
concentração de k+
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NECROSE
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NECROSADA:
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PADRÕESPADRÕES
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1. Complexo QS
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3. Seqüência anormal da magnitude
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4. Perda da deflexão positiva em
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ALTERAÇÕES DA
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5.isquemia, lesão isquêmica e necrose isquêmica

  • 2.
  • 3. CICLO DESPOLARIZAÇÃO - REPOLARIZAÇÃO FASES DO POTENCIAL DE AÇÃOFASE 0: Despolarização rápida Ent rada rápida de Na+ para o int erior da célula. FASE 1: I nício da repolarização - Ent rada lent a de Na+ FASE 2: Plat ô : ent rada de cálcio e saída de K + FASE 3: Saída rápida de K + . FASE 4: Repouso elét r ico - Saída
  • 4. POTENCI AL DE AÇÃO
  • 6. LOCALI ZANDO LESÃO MI OCÁRDI CAPAREDE AFETADA DERIVAÇÕES ARTÉRIA ENVOLVIDA ALTERAÇÕES RECÍPROCAS Inferior (diafragmática) II, III, aVF Artéria coronária direita I, aVF, possivelmente aV4 Lateral I, aVL ,V5 ,V6 Artéria circunflexa, ramo da artéria coronária esquerda V1, V2 Anterior V2 a V4 Artéria coronária esquerda artéria DAE II, III, aVF Posterior V1 , V2 Artéria coronária direita, artéria circunflexa Onda R maior do que a onda S em V1 e V2 ; depressão dos segmentos ST; elevação da onda T Ântero –lateral I, aVL ,V4 a V6 Artéria DAE, artéria circunflexa II, III, aVF
  • 7. I NSUFI CI ÊNCI A CORONÁRI A É a síndrome coronária decorrente de um desequilíbrio entre a oferta e o consumo de oxigênio pelo miocárdio. Ocorre um estado de hipóxia miocárdica. A IRRIGAÇÃO CORONÁRIA SE FAZ ATRAVÉS DE 3ARTÉRIAS PRINCIPAIS: Artéria coronária direita e seus ramos, Artéria coronária esquerda (Da, cx e seus
  • 8. I NSUFI CI ÊNCI A CORONÁRI A  A artéria coronária direita irriga o átrio direito, ventrículo direito e região inferior do ventrículo esquerdo.  A artéria descendente anterior irriga o septo interventricular e região anterior do ventrículo esquerdo.  A artéria circunflexa irriga o átrio esquerdo regiões lateral e dorsal e 15% da parede inferior do ventrículo
  • 9. ALTERAÇÕES I SQUÊMI CAS NOALTERAÇÕES I SQUÊMI CAS NO REGI STROREGI STRO ELETROCARDI OGRÁFI COELETROCARDI OGRÁFI CO Surgem em três estágios de comprometimento crescente e progressivo que são: A. Isquemia B. Lesão C. necrose
  • 10. ISQUÊMIAISQUÊMIA Ocorre por deficiência de oxigênio em relação a demanda de oxigênio do miocárdio. Acarreta disfunção miocárdica sem sofrimento ou dano permanente. Emrelação ao tempo: Menor que 2 minutos  Isquemia miocárdica sem atordoamento miocárdico. De 2 a 20 minutos  Isquemia miocárdica com atordoamento
  • 11. I SQUÊMI A Nessa fase em decorrência da hipóxia ocorre uma alterações na permeabilidade da membrana celular. Ocorre também distúrbio na regulação iônica do k+ ; Ocorre aumento do efluxo do k+ ; Diminuição do concentração de k+ no meio intracelular; Ocorre prolongamento da fase 3 e
  • 12. ISQUEMIA As modificações mais precoces no ECG provocadas pela isquemia (maior que 2 minutos) envolvem a forma, amplitude e direção da onda T; A onda T passa a ser mais simétrica, mais estreita e com pico pontiagudo; O vetor médio da onda T passa a ter direção oposta a superfície da região isquêmica (foge da área isquêmica)
  • 14. I SQUÊMI A SUBEPI CÁRDI CA
  • 15. I SQUÊMI A SUBEPI CÁRDI CA
  • 16. ISQUÊMIAISQUÊMIA SUBENDOCÁRDICASUBENDOCÁRDICA  Ocorre atraso e prolongamento da repolarização na região endocárdica;  A recuperação ventricular inicia-se no epicárdio e progride para o endocárdio;  A onda t apresenta-se positiva nas derivações que exploram o pericárdio isquêmico;  A onda t apresenta-se pontiaguda, simétrica e ampla.
  • 18. LESÃO  Significa progressão da isquemia miocádica  Agravamento da insuficiência coronária  Manifesta-se pela modificação do contorno e pelo desnível do segmento ST  A área lesada torne-se eletricamente mais negativa que a área sadia estabelecendo-se uma diferença de
  • 19. LESÃO  Altera a permeabilidade da membrana celular promovendo perda de Na, Ca, Mg e principalmente K+ ;  Ocorre diminuição significativa da concentração do k+ intracelular;
  • 20. LESÃO NA ÁREA LESADA OBSERVAMOS:  Diminuição do potencial de repouso de - 90mV para – 65 mV.  A polaridade da célula em repouso encontra-se incompleta.  Diminuição da voltagem e duração da onda monofásica do PA.  A velocidade do estímulo torna-se muito lenta.
  • 21.
  • 22.
  • 23.
  • 25. LESÃO SUBEPI CÁRDI CA ENCONTRAMOS:  Supradesnivelamento do segmento ST orientado para a superfície epicárdica lesada.  Infradesnivelamento nas derivações orientada para a superfície endocárdica sem lesão.
  • 26.
  • 27.
  • 28.
  • 29.
  • 30.
  • 31. LESÃO SUBENDOCÁRDICALESÃO SUBENDOCÁRDICA ENCONTRAMOS:  Infradesnivelamento do segmento ST nas derivações orientadas para a superfície epicárdica sem lesão.  Supradesnivelamento do segmento ST orientada para a superfície endocárdica lesada.
  • 33.
  • 34.
  • 35. NECROSE  Ocorre uma hipóxia tecidual mais prolongada, acarretando alterações histopatológicas irreversíveis. Ocorre importante diminuição da concentração de k+ intracelular. Ocorre diminuição do potencial de repouso para aproximadamente - 40 mV.
  • 36. NECROSE CARACTERÍSTICAS DA CÉLULA NECROSADA:  Não gera potencial de ação;  Não produz vetores;  Não se despolariza e não se repolariza;  Não se contrai, apenas conduz o estímulo;
  • 37. A NECROSEA NECROSE  Manifesta-se por perda de forças elétricas  O miocárdio não pode ser mais ativado  Manifesta-se ao ECG por deflexão negativa ou diminuição da deflexão positiva normal
  • 38. TI POS DE NECROSE  NECROSE TRANSMURAL;  NECROSE SUBEPI CÁRDI CA;  NECROSE
  • 44.
  • 45.
  • 46.
  • 47. PADRÕESPADRÕES ELETROCARDIOGÁFICOSELETROCARDIOGÁFICOS SUGESTIVOS DE NECROSESUGESTIVOS DE NECROSE 1. Complexo QS 2. Complexo QR ou QR. 3. Seqüência anormal da magnitude das ondas Q normais ou ausência dessas nas derivações V4 - V6 4. Perda da deflexão positiva em derivações que se iniciam dessa forma. V1 e V2 5. Ondas R amplas em derivações