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Propagação do Impulso Nervoso

     Potencial de Repouso e Potencial de Ação



                 Vanessa Cunha - Enfermagem
Potencial de Repouso
O  neurônio, em repouso, possui carga negativa e o
  meio extracelular, carga positiva.
 Meio intracelular: presença de ânions orgânicos e
  potássio.
 Meio extracelular: presença de cálcio, sódio e cloro.
 Há um canal de vazamento de potássio que
  permanece aberto no potencial de repouso.
 O potencial de repouso do neurônio é a -65mV.




 Obs: o meio extracelular possui potássio, assim como o meio intracelular possui cálcio, sódio e
 cloro; porém, são encontrados em baixa concentração.
Por que há diferença de potencial?
     A explicação para a diferença de cargas do meio
  intracelular em relação ao meio extracelular depende três
  fatores determinantes:
 Presença de ânions orgânicos no meio intracelular: esses
  ânions não perpassam a membrana plasmática,
  favorecendo para que o interior celular tenha carga
  negativa.
 Presença do canal de vazamento de potássio: porque o
  potencial de equilíbrio do potássio é negativo – ou seja, o
  K só estará em equilíbrio em um meio carregado
  negativamente por ser um cátion.
 Presença da bomba de sódio e potássio: visto que a
  bomba “envia” três átomos de sódio para o meio
  extracelular e “adiciona” dois átomos de potássio no meio
  intracelular.
Tipos de Canais Iônicos
Canais abertos:
 Canal de vazamento de potássio.
Canais controlados por comportas:
 Canal dependente de voltagem: podem ser abertos
  a partir de alterações de voltagem na membrana.
 Canal dependente de ligantes: abrem-se a partir de
  substâncias específicas, como neurotransmissores,
  neuromoduladores e hormônios,
 Canais mecânicos: sua abertura depende de uma
  energia mecânica, como o estiramento.
 Canais     térmicos: reagem a alteração de
  temperatura, realizando sua abertura.
Potencial de Ação
 Fases:  despolarização, repolarização e hiperpolarização.
 Depende de um aumento na voltagem que seja maior
  que o limiar de excitabilidade da membrana.
 São produzidos nos cones de implantação: região entre
  o corpo celular e o axônio, que possui muitos canais
  dependentes de voltagem, o que lhe confere maior
  excitabilidade.
 O segmento inicial (ou cone de implantação) possui o
  mais baixo limiar de excitabilidade (-55mV), ao contrário
  do corpo celular (-45mV), o que faz com que os
  potenciais de ação do neurônios sejam conduzidos no
  sentido dos terminais telodêndricos e não em direção ao
  corpo celular (condução ortodrômica).


Obs: Excitabilidade é a propriedade do neurônio que permite a produção, condução e transmissão de
sinais elétricos .
Potencial de Ação
 Evento   tudo-ou-nada: o potencial de ação só é
  gerado se a voltagem for igual ou superior ao limiar
  excitatório da membrana.
 Condução não-decremental: a quantidade de sódio
  que entra na célula realizando o potencial de ação é
  a mesma durante toda a propagação do impulso
  nervoso. Não diminui de potencia durante todo o
  axônio.
 Velocidade de condução depende do tipo de axônio:
  quanto mais calibroso, mais veloz e a presença da
  bainha de mielina também aumenta a velocidade de
  propagação, já que gera a condução saltatória.
Graficamente:
                                  Potencial de Ação
 60

 40

 20

  0

 -20                                                  Potencial de Ação

 -40

 -60

 -80

-100

Obs: o eixo y refere-se a voltagem.
Compreensão do Gráfico
 Inicialmente,   é demonstrado o Potencial de Repouso
  (P.R.)   a      -65mV.    Ocorre   um     aumento   na
  voltagem, passando de -65mV para -55mV, o que gera a
  abertura dos canais de sódio, que são sensíveis a essa
  alteração de voltagem.
 Com o canal de sódio aberto, ocorre a entrada dos íons
  de sódio – o que causa despolarização, uma vez que o
  meio intracelular se torna positivo, enquanto o meio
  extracelular fica negativo.
 Depois, com o fechamento dos canais de sódio, abrem-
  se os canais de potássio, onde os íons de K passam
  para o meio extracelular           devido a gradiente
  eletroquímico – o que gera a repolarização, já que o
  meio intracelular fica carregado negativamente e o meio
  extracelular, positivamente.
Compreensão do Gráfico
 Entretanto,  íons de potássio passam em excesso
  para    o     meio   extracelular,   gerando    uma
  hiperpolarização – afinal, o K+ entra em equilíbrio a
  -75mV, valor inferior ao potencial de repouso dos
  neurônios (-65mV).
 Para retornar ao potencial de repouso, as bombas
  de sódio e potássio realizam sua função: retirando
  íons de sódio do meio intracelular ao passo que
  introduzem os íons de potássio nesse mesmo meio.
O que permite a abertura dos canais de sódio?
     As proteínas tem capacidade de modificar sua
  conformação molecular, propriedade chamada de
  alosteria.
 Alguns aminoácidos presentes no canal de sódio
  possuem      carga.   Esses     aminoácidos    são
  repelidos, uma vez que a voltagem gera uma
  “nuvem” de carga igual a desses aminoácidos.
  Dessa forma, devido a repulsão desses aminoácidos
  e, consequentemente, mudança na conformação
  molecular da proteína, ocorre a abertura dos canais
  de sódio.
Alosteria - Ilustração




   Carga gerada pela voltagem repele os aminoácidos, ocasionando a
 abertura do canal de sódio.
Fechamento dos canais de sódio
     O fechamento dos canais de sódio dá-se pelo
  portão de inativação da proteína.
 Período refratário absoluto: após o fechamento do
  canal iônico, a proteína passa por um estado de
  “latência” onde independente da voltagem
  aplicada, não ocorrerá outros potenciais de ação
  naquela proteína durante esse período de tempo.
 Período refratário relativo: o canal iônico não está
  em repouso e encontra-se fechado; porém, se
  aumentar a voltagem (intensidade), ele pode ser
  aberto.
Toxina do Escorpião amarelo
O  escorpião amarelo possui uma
 toxina que se liga a uma parte da
 proteína do canal de sódio, onde
 encontram-se os sensores de
 voltagem, fazendo com que o
 portão de inativação tenha seu
 movimento limitado – resultando
 em uma menor velocidade da
 inativação.




 Obs: sensores de voltagem: parte da proteína que sente o potencial da membrana, ou seja, é
 sensível a voltagem.
Consequências Fisiológicas da toxina
  Abertura do Canal de Na+
  • O sódio entra no meio intracelular por gradiente eletroquímico;
    entretanto, graças a toxina, há uma demora no fechamento desse
    canal iônico.

  Abertura do Canal de K+
  • O canal de potássio só é ativado após o fechamento do canal de
    sódio, dessa forma, a abertura desse canal também é atrasada.
    Além disso, o meio intracelular está ainda mais positivo, visto que
    houve uma entrada excessiva de sódio. Em consequência disso,
    mais potássio terá que sair da célula. Portanto, ocorre atraso na
    repolarização e na hiperpolarização.
  Resultado
  • O resultado dessa série de eventos é a demora na propagação do
    impulso nervoso, visto que os potenciais de ação são disparados
    um por vez. Ou seja, primeiro PA é disparado e inativado
    e, somente depois desses processos, outro PA é disparado.
Tetrodotoxina - TTX
O  baiacu possui, em alguns
 de seus órgãos, bactérias que
 produzem a tetrodotoxina.
 Essa toxina bloqueia os
 canais     de      sódio     –
 impedindo, portanto, que o
 potencial   de    ação    seja
 realizado. Dessa forma, o
 impulso nervoso não é
 propagado, ocasionando a
 morte do indivíduo.
Batracotoxina - BTX
A   rã colombiana produz a
 batracotoxina, que reduz o
 limiar da membrana – ou
 seja, os canais de sódio são
 abertos         com       mais
 facilidade, visto que diminui a
 voltagem necessária para
 ativá-los. Além disso, assim
 como a toxina presente no
 escorpião amarelo, também
 mantém os canais de sódio
 abertos por mais tempo.
Tetraetilamônio - TEA
 Essa  toxina age nos canais de potássio
 dependentes de voltagem, bloqueando-os. Dessa
 forma, após o fechamento dos canais de
 sódio, não serão abertos os canais de potássio.
 Assim, não haverá repolarização, impedindo o
 potencial de ação e, consequentemente, evitando
 a propagação do impulso nervoso.
Dr. Morte – Cloreto de Potássio
 Por que o cloreto de potássio mata?
 O cloreto de potássio simula os
  efeitos da Paralisia Hipercalêmica.
 Conceitos:
 Hipercalemia: excesso de potássio
  no meio extracelular.
 Hipocalemia: diminuição de
  potássio no meio extracelular.
Ação do Cloreto de Potássio
                  1 – Aumento do Potássio no meio extracelular
 O potássio tende a sair da célula devido ao gradiente de concentração, entretanto, com
  a injeção de KCl, o meio extracelular também apresentará muitos íons de K, fazendo
              com que poucos íons de K migrem para o meio extracelular.




                       2 – Aumento do Potencial de Repouso
  Como assim aumento do potencial de repouso? O potencial de repouso é -65mV em
   condições normais. Porém, com o aumento de potássio no meio extracelular, esse
   potencial começa a aumentar com a entrada de K+ e, quando se tem um aumento
  próximo ao limiar da membrana, são emitidos sinais falsos que geram potenciais de
               ação desnecessárias, causando espasmos, por exemplo.




            3 – Potencial de Repouso se iguala ao Limiar Excitatório
          Em certo ponto, o potássio no meio extracelular está em concentração
        extremamente alta, fazendo com que o potencial de repouso (-65mV) seja
      igualado ao limiar excitatório (voltagem específica que, quando atingida, gera
          potenciais de ação). Assim, serão gerados impulsos indefinidamente.
Hipocalemia – consequências
      • Diminuição de potássio no meio extracelular resulta na
        passagem de íons de K+ do meio intracelular para o meio
  1     extracelular por gradiente de concentração.



      • Meio intracelular, dessa forma, fica mais carregado
        negativamente, visto que houve saída de cátions (cargas
        positivas).
  2


      • Resultado: diminuição do potencial de repouso. PR < -65mV
  3
ATP – por que é necessário?
O   ATP é necessário pois é o
 mecanismo fundamental para o
 funcionamento da bomba de
 sódio e potássio. Sem ATP, o
 neurônio                     sofre
 despolarização, repolarização e
 hiperpolarização,     mas     não
 consegue retornar ao seu estado
 normal, resultando em um
 potencial       de        repouso
 menor, aumentando o limiar
 excitatório    da      membrana.
 Dificultando, assim, a geração de
 um potencial de ação.
Hiperemia funcional – importância
 Quando uma área está sendo utilizada, o fluxo sanguíneo é aumentado
  nessa área específica – por exemplo, no processo de leitura, o córtex
 cerebral é ativado e, assim, há maior fluxo sanguíneo nesse local – a
         esse fenômeno dá-se o nome de hiperemia funcional.



 Como ocorre? Os astrócitos são estimulados pelos neurotransmissores
     e produzem descargas de cálcio (Ca ²+), fazendo com que haja
 vasodilatação das arteríolas, gerando esse aumento no fluxo sanguíneo
                                   local.



      Por que ocorre? O sangue transporta oxigênio, importante pra
   realização do potencial de ação já que a mitocôndria necessita do
 oxigênio pra promover a descarga energética, fazendo com que ocorra
     o PA. Assim, a hiperemia funcional permite uma maior oferta de
     oxigênio na área que necessita do mesmo para realizar os PAs.
Curiosidade – regeneração dos neurônios
    Por que os neurônios do Sistema nervoso central
  (SNC) não se regeneram?
A       bainha    de   mielina    produzida     pelos
  oligodendrócitos possui uma proteína que inibe a
  ação regenerativa do neurônio, ao contrário da
  bainha de mielina produzida pelas células de
  Schwann que não possuem essa proteína.
 Além disso, os astrócitos através da gliose, quando
  ocorre a lesão neuronal, promovem a realização de
  uma cicatriz glial, que também tem ação
  antirregenerativa.

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Neurofisiologia: potencial de repouso e ação

  • 1. Propagação do Impulso Nervoso Potencial de Repouso e Potencial de Ação Vanessa Cunha - Enfermagem
  • 2. Potencial de Repouso O neurônio, em repouso, possui carga negativa e o meio extracelular, carga positiva.  Meio intracelular: presença de ânions orgânicos e potássio.  Meio extracelular: presença de cálcio, sódio e cloro.  Há um canal de vazamento de potássio que permanece aberto no potencial de repouso.  O potencial de repouso do neurônio é a -65mV. Obs: o meio extracelular possui potássio, assim como o meio intracelular possui cálcio, sódio e cloro; porém, são encontrados em baixa concentração.
  • 3. Por que há diferença de potencial? A explicação para a diferença de cargas do meio intracelular em relação ao meio extracelular depende três fatores determinantes:  Presença de ânions orgânicos no meio intracelular: esses ânions não perpassam a membrana plasmática, favorecendo para que o interior celular tenha carga negativa.  Presença do canal de vazamento de potássio: porque o potencial de equilíbrio do potássio é negativo – ou seja, o K só estará em equilíbrio em um meio carregado negativamente por ser um cátion.  Presença da bomba de sódio e potássio: visto que a bomba “envia” três átomos de sódio para o meio extracelular e “adiciona” dois átomos de potássio no meio intracelular.
  • 4. Tipos de Canais Iônicos Canais abertos:  Canal de vazamento de potássio. Canais controlados por comportas:  Canal dependente de voltagem: podem ser abertos a partir de alterações de voltagem na membrana.  Canal dependente de ligantes: abrem-se a partir de substâncias específicas, como neurotransmissores, neuromoduladores e hormônios,  Canais mecânicos: sua abertura depende de uma energia mecânica, como o estiramento.  Canais térmicos: reagem a alteração de temperatura, realizando sua abertura.
  • 5. Potencial de Ação  Fases: despolarização, repolarização e hiperpolarização.  Depende de um aumento na voltagem que seja maior que o limiar de excitabilidade da membrana.  São produzidos nos cones de implantação: região entre o corpo celular e o axônio, que possui muitos canais dependentes de voltagem, o que lhe confere maior excitabilidade.  O segmento inicial (ou cone de implantação) possui o mais baixo limiar de excitabilidade (-55mV), ao contrário do corpo celular (-45mV), o que faz com que os potenciais de ação do neurônios sejam conduzidos no sentido dos terminais telodêndricos e não em direção ao corpo celular (condução ortodrômica). Obs: Excitabilidade é a propriedade do neurônio que permite a produção, condução e transmissão de sinais elétricos .
  • 6. Potencial de Ação  Evento tudo-ou-nada: o potencial de ação só é gerado se a voltagem for igual ou superior ao limiar excitatório da membrana.  Condução não-decremental: a quantidade de sódio que entra na célula realizando o potencial de ação é a mesma durante toda a propagação do impulso nervoso. Não diminui de potencia durante todo o axônio.  Velocidade de condução depende do tipo de axônio: quanto mais calibroso, mais veloz e a presença da bainha de mielina também aumenta a velocidade de propagação, já que gera a condução saltatória.
  • 7. Graficamente: Potencial de Ação 60 40 20 0 -20 Potencial de Ação -40 -60 -80 -100 Obs: o eixo y refere-se a voltagem.
  • 8. Compreensão do Gráfico  Inicialmente, é demonstrado o Potencial de Repouso (P.R.) a -65mV. Ocorre um aumento na voltagem, passando de -65mV para -55mV, o que gera a abertura dos canais de sódio, que são sensíveis a essa alteração de voltagem.  Com o canal de sódio aberto, ocorre a entrada dos íons de sódio – o que causa despolarização, uma vez que o meio intracelular se torna positivo, enquanto o meio extracelular fica negativo.  Depois, com o fechamento dos canais de sódio, abrem- se os canais de potássio, onde os íons de K passam para o meio extracelular devido a gradiente eletroquímico – o que gera a repolarização, já que o meio intracelular fica carregado negativamente e o meio extracelular, positivamente.
  • 9. Compreensão do Gráfico  Entretanto, íons de potássio passam em excesso para o meio extracelular, gerando uma hiperpolarização – afinal, o K+ entra em equilíbrio a -75mV, valor inferior ao potencial de repouso dos neurônios (-65mV).  Para retornar ao potencial de repouso, as bombas de sódio e potássio realizam sua função: retirando íons de sódio do meio intracelular ao passo que introduzem os íons de potássio nesse mesmo meio.
  • 10. O que permite a abertura dos canais de sódio? As proteínas tem capacidade de modificar sua conformação molecular, propriedade chamada de alosteria.  Alguns aminoácidos presentes no canal de sódio possuem carga. Esses aminoácidos são repelidos, uma vez que a voltagem gera uma “nuvem” de carga igual a desses aminoácidos. Dessa forma, devido a repulsão desses aminoácidos e, consequentemente, mudança na conformação molecular da proteína, ocorre a abertura dos canais de sódio.
  • 11. Alosteria - Ilustração Carga gerada pela voltagem repele os aminoácidos, ocasionando a abertura do canal de sódio.
  • 12. Fechamento dos canais de sódio O fechamento dos canais de sódio dá-se pelo portão de inativação da proteína.  Período refratário absoluto: após o fechamento do canal iônico, a proteína passa por um estado de “latência” onde independente da voltagem aplicada, não ocorrerá outros potenciais de ação naquela proteína durante esse período de tempo.  Período refratário relativo: o canal iônico não está em repouso e encontra-se fechado; porém, se aumentar a voltagem (intensidade), ele pode ser aberto.
  • 13. Toxina do Escorpião amarelo O escorpião amarelo possui uma toxina que se liga a uma parte da proteína do canal de sódio, onde encontram-se os sensores de voltagem, fazendo com que o portão de inativação tenha seu movimento limitado – resultando em uma menor velocidade da inativação. Obs: sensores de voltagem: parte da proteína que sente o potencial da membrana, ou seja, é sensível a voltagem.
  • 14. Consequências Fisiológicas da toxina Abertura do Canal de Na+ • O sódio entra no meio intracelular por gradiente eletroquímico; entretanto, graças a toxina, há uma demora no fechamento desse canal iônico. Abertura do Canal de K+ • O canal de potássio só é ativado após o fechamento do canal de sódio, dessa forma, a abertura desse canal também é atrasada. Além disso, o meio intracelular está ainda mais positivo, visto que houve uma entrada excessiva de sódio. Em consequência disso, mais potássio terá que sair da célula. Portanto, ocorre atraso na repolarização e na hiperpolarização. Resultado • O resultado dessa série de eventos é a demora na propagação do impulso nervoso, visto que os potenciais de ação são disparados um por vez. Ou seja, primeiro PA é disparado e inativado e, somente depois desses processos, outro PA é disparado.
  • 15. Tetrodotoxina - TTX O baiacu possui, em alguns de seus órgãos, bactérias que produzem a tetrodotoxina. Essa toxina bloqueia os canais de sódio – impedindo, portanto, que o potencial de ação seja realizado. Dessa forma, o impulso nervoso não é propagado, ocasionando a morte do indivíduo.
  • 16. Batracotoxina - BTX A rã colombiana produz a batracotoxina, que reduz o limiar da membrana – ou seja, os canais de sódio são abertos com mais facilidade, visto que diminui a voltagem necessária para ativá-los. Além disso, assim como a toxina presente no escorpião amarelo, também mantém os canais de sódio abertos por mais tempo.
  • 17. Tetraetilamônio - TEA  Essa toxina age nos canais de potássio dependentes de voltagem, bloqueando-os. Dessa forma, após o fechamento dos canais de sódio, não serão abertos os canais de potássio. Assim, não haverá repolarização, impedindo o potencial de ação e, consequentemente, evitando a propagação do impulso nervoso.
  • 18. Dr. Morte – Cloreto de Potássio Por que o cloreto de potássio mata?  O cloreto de potássio simula os efeitos da Paralisia Hipercalêmica. Conceitos:  Hipercalemia: excesso de potássio no meio extracelular.  Hipocalemia: diminuição de potássio no meio extracelular.
  • 19. Ação do Cloreto de Potássio 1 – Aumento do Potássio no meio extracelular O potássio tende a sair da célula devido ao gradiente de concentração, entretanto, com a injeção de KCl, o meio extracelular também apresentará muitos íons de K, fazendo com que poucos íons de K migrem para o meio extracelular. 2 – Aumento do Potencial de Repouso Como assim aumento do potencial de repouso? O potencial de repouso é -65mV em condições normais. Porém, com o aumento de potássio no meio extracelular, esse potencial começa a aumentar com a entrada de K+ e, quando se tem um aumento próximo ao limiar da membrana, são emitidos sinais falsos que geram potenciais de ação desnecessárias, causando espasmos, por exemplo. 3 – Potencial de Repouso se iguala ao Limiar Excitatório Em certo ponto, o potássio no meio extracelular está em concentração extremamente alta, fazendo com que o potencial de repouso (-65mV) seja igualado ao limiar excitatório (voltagem específica que, quando atingida, gera potenciais de ação). Assim, serão gerados impulsos indefinidamente.
  • 20. Hipocalemia – consequências • Diminuição de potássio no meio extracelular resulta na passagem de íons de K+ do meio intracelular para o meio 1 extracelular por gradiente de concentração. • Meio intracelular, dessa forma, fica mais carregado negativamente, visto que houve saída de cátions (cargas positivas). 2 • Resultado: diminuição do potencial de repouso. PR < -65mV 3
  • 21. ATP – por que é necessário? O ATP é necessário pois é o mecanismo fundamental para o funcionamento da bomba de sódio e potássio. Sem ATP, o neurônio sofre despolarização, repolarização e hiperpolarização, mas não consegue retornar ao seu estado normal, resultando em um potencial de repouso menor, aumentando o limiar excitatório da membrana. Dificultando, assim, a geração de um potencial de ação.
  • 22. Hiperemia funcional – importância Quando uma área está sendo utilizada, o fluxo sanguíneo é aumentado nessa área específica – por exemplo, no processo de leitura, o córtex cerebral é ativado e, assim, há maior fluxo sanguíneo nesse local – a esse fenômeno dá-se o nome de hiperemia funcional. Como ocorre? Os astrócitos são estimulados pelos neurotransmissores e produzem descargas de cálcio (Ca ²+), fazendo com que haja vasodilatação das arteríolas, gerando esse aumento no fluxo sanguíneo local. Por que ocorre? O sangue transporta oxigênio, importante pra realização do potencial de ação já que a mitocôndria necessita do oxigênio pra promover a descarga energética, fazendo com que ocorra o PA. Assim, a hiperemia funcional permite uma maior oferta de oxigênio na área que necessita do mesmo para realizar os PAs.
  • 23. Curiosidade – regeneração dos neurônios Por que os neurônios do Sistema nervoso central (SNC) não se regeneram? A bainha de mielina produzida pelos oligodendrócitos possui uma proteína que inibe a ação regenerativa do neurônio, ao contrário da bainha de mielina produzida pelas células de Schwann que não possuem essa proteína.  Além disso, os astrócitos através da gliose, quando ocorre a lesão neuronal, promovem a realização de uma cicatriz glial, que também tem ação antirregenerativa.