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METABOLISMO DE LIPÍDIOS
PROF. MS. HENRIQUE STELZER NOGUEIRA
CREF 080569-G/SP
prof.henrique.stelzer.nogueira@gmail.com
CURRÍCULO RESUMIDO
• Licenciatura e Bacharelado – UNIBAN;
• Pós-graduação – Personal Training – Estácio de Sá;
• Mestre em Engenharia Mecânica (Biomateriais, Engenharia Biomédica, Bioengenharia e
Biotecnologia) – IFSP;
• Membro do ISEI – The International Society of Exercise Immunology;
• Revisor da Revista Brasileira de Fisiologia do Exercício;
• Professor de pós-graduação (UniFMU, UniEstácio, UNIFAE, USCS e FEFISO);
• CREF 4ª Região (São Paulo):
– Palestrante – Ciclo do Conhecimento – Câncer e Exercício Físico;
– Autor do capítulo “Câncer e Exercício Físico” de livro sobre “Exercício Físico e Saúde”;
– Autor de livro sobre Câncer e Exercício Físico (publicação futura);
– Homenageado – “moeda” comemorativa de 20 anos do CREF4/SP.
• Personal Trainer – Atendimento Especializado na Oncologia;
• Aluno de graduação em Engenharia Elétrica – UniJÁ / UniFAJ;
• Etc....
LIPÍDIOS
LIPÍDIOS
• Lipídio (do grego lipos, que significa gordura) é o termo genérico
utilizado para designar:
– Óleos (ésteres de ácido graxo na forma líquida);
– Gorduras (ésteres de ácidos graxos na forma sólida);
– Ceras (ésteres de ácidos graxos e alcoois de cadeia longa).
LIMA, 2009; LORENZETI et al, 2015
LIPÍDIOS
• Baixa solubilidade em solvente
aquoso (hidrofobia);
• São solúveis em solventes
orgânicos:
– Éter;
– Benzeno;
– Clorofórmio.
LIMA, 2009; LORENZETI et al, 2015
LIPÍDIOS
• Constituição de membranas de células;
• Divisão entre o meio extra e intracelular;
• Armazenamento de grandes quantidades de lipídios, sem a
participação da água como solvente (reserva energética).
LIMA, 2009; LORENZETI et al, 2015
QUEIMA DE GORDURA!!!!
LIPÍDIOS
• O lipídio (quando oxidado), fornece muito mais energia do que o
carboidrato e proteína;
• Cada molécula de lipídio estoca 9 kcal;
• Carboidrato / proteína – 4 kcal.
• 1 kg de tecido adiposo é capaz de produzir energia suficiente para
manter um indivíduo correndo por cerca de 10-20 horas a uma
intensidade de 2/3 da sua potência aeróbia máxima.
LIMA, 2009; LORENZETI et al, 2015
LIPÍDIOS
• Funções:
– Estruturais;
– Armazenamento de energia;
– Cofatores enzimáticos;
– Transportadores de elétrons;
– Pigmentos que absorvem radiação luminosa
– Âncoras hidrofóbicas;
– Agentes emulsificantes;
– Hormônios.
LIMA, 2009; LORENZETI et al, 2015
LIPÍDIOS
• Os constituintes químicos dos lipídios são os mesmos dos
carboidratos (CHO);
• A proporção é diferente, ex.: estearina (C57H110O6);
• Classificação:
– Simples (triacilgliceróis);
– Compostos (fosfolipídios, glicolipídios e lipoproteínas);
– Derivados (ácidos graxos, esteróides e hidrocarbonetos).
LORENZETI et al, 2015
TRIACILGLICERÓIS
• Forma de lipídios mais
abundante no organismo;
• 95% da gordura corporal;
• 3 ácidos graxos + 1 glicerol.
LORENZETI et al, 2015
ÁCIDOS GRAXOS
• Substrato energético;
• Componente de membrana celular;
• Derivados dos ácidos carboxílicos;
• RCO2H – R = longas cadeias hidrocarbonadas não ramificadas e
com número par de átomos de carbono.
LIMA, 2009
ÁCIDOS GRAXOS
SATURADOS
• Não possuem duplas ligações
entre a cadeia longa de
carbonos.
• Predominantemente de origem
animal;
• Em temperatura ambiente, são
sólidos.
INSATURADOS
• Possuem duplas ligações na
cadeia longa de carbonos.
• Predominantemente de origem
vegetal;
• Em temperatura ambiente, são
líquidos.
LORENZETI et al, 2015
ÁCIDOS GRAXOS
LIMA, 2009
CIS X TRANS
LIMA, 2009
LIMA, 2009
FOSFOLIPÍDIOS
• Sintetizados por todas as células, principalmente pelos hepatócitos;
• Funções:
– Integridade estrutural de membranas das células;
– Coagulação sanguínea;
– Bainha de mielina de neurônios.
LORENZETI et al, 2015
FOSFOLIPÍDIOS
LORENZETI et al, 2015
GLICOLIPÍDIOS
• São estruturas de ácidos graxos ligados a uma molécula de glicídio
(carboidrato) e nitrogênio.
• Estão presentes na membrana das células.
LORENZETI et al, 2015
LIPOPROTEÍNAS
• Partículas hidrossolúveis com formato esférico e são sintetizadas
principalmente pelo fígado, por meio de junção entre proteínas,
triacilgliceróis, fosfolipídios e colesterol.
• Meio de transporte dos lipídios no sangue.
LORENZETI et al, 2015
LIPOPROTEÍNAS
• Classificação:
– Quilomícrons;
– HDL;
– LDL;
– VLDL
LORENZETI et al, 2015
QUILOMÍCRONS
• Sintetizadas pelas células intestinais;
• Transporte de lipídios ingeridos na dieta, pela circulação linfática e
sanguínea em direção ao fígado e ao tecido adiposo.
LORENZETI et al, 2015
VLDL E LDL
• Sintetizadas pelo fígado;
• As VLDL são formadas no fígado a partir das gorduras,
carboidratos, álcool e colesterol;
• As VLDL são convertidas no fígado em LDL pela ação da enzima
lipase lipoproteica (LPL).
• Ambas são responsáveis pelo transporte de de TAG e do colesterol
do fígado para os tecidos periféricos;
• Contém alto percentual de gordura (95%), sendo 60% na forma de
TAG.
LORENZETI et al, 2015
HDL
• É sintetizado pelo intestino delgado e pelo fígado;
• Contém alto percentual de proteína (>50%) e menor percentual de
lipídios (20% de TAG e 20% de colesterol);
• Responsável pelo transporte reverso de lipídios, ou seja, dos
tecidos periféricos para o fígado, para que sejam metabolisados.
LORENZETI et al, 2015
COLESTEROL
• Encontrado apenas nos tecidos animais;
• Funções:
– Constituição de membrana celular;
– Precursor de hormônios esteróides:
• Gônadas: testículos (testosterona) e ovários (estrógenos e progesterona);
• Córtex das adrenais: zona glomerulosa (aldosterona), zona fasciculada
(cortisol), zona reticular (DHEA – deidroepiandrosterona).
LORENZETI et al, 2015
METABOLISMO DOS LIPÍDIOS
• Uma vez absorvidos pelas células intestinais, os lipídios podem
seguir os seguintes caminhos:
– Armazenamento pelo tecido adiposo na forma de TAG;
– Oxidados pelas mitocôndrias das células musculares;
– Servir como precursores dos hormônios esteróides,
– Outros.
LORENZETI et al, 2015
METABOLISMO DOS LIPÍDIOS
• Repouso (principalmente na situação pós-prandial)  ação da
insulina no > da atividade da LPL (lipase lipoproteica) do tecido
adiposo;
• Degradação das moléculas de TAG contidas nas lipoproteínas;
• AG serão captados pelo tecido adiposo por meio de transportadores
específicos;
• No tecido adiposo ocorre nova síntese de TAG.
LORENZETI et al, 2015
METABOLISMO DOS LIPÍDIOS
• A regulação do metabolismo de lipídios, bem como de carboidratos ,
é de suma importância para o controle da homeostase;
• Tal controle envolve sistemas que são sensíveis a vários estímulos:
– Disponibilidade de substratos;
– Atividade física;
– Estresse.
LIMA, 2009
METABOLISMO DOS LIPÍDIOS
• Hormônios com ação antagônica à insulina:
– Glucagon;
– Adrenalina;
– GH;
– Cortisol.
• Lipólise.
LORENZETI et al, 2015
METABOLISMO DOS LIPÍDIOS
• A ação desses hormônios, por meio da ativação de seus
receptores, estimula a atividade de enzimas lipases:
– ATGL/CGI-58 (adipose TG lipase – coativador do comparative gene
identification-58);
– LHS (lipase hormônio sensível);
– LMG.
LORENZETI et al, 2015
METABOLISMO DOS LIPÍDIOS
• Degradação dos TAG;
• Glicerol se difunde livremente pelo plasma e vai para o fígado, é
convertido em glicose (gliconeogenese);
LORENZETI et al, 2015
METABOLISMO DOS LIPÍDIOS
• AG por possuírem propriedades hidrofóbicas, necessitam de
transportador (albumina), que realização o seu transporte para o
músculo esquelético, que captará esses AG por transportadores
específicos:
– FAT/CD36: ácido graxo translocase;
– FATP: proteína transportadora de ácidos graxos;
– pmFABP: proteína de ligação dos ácidos graxos na membrana
plasmática.
LORENZETI et al, 2015
METABOLISMO DOS LIPÍDIOS
• Uma vez dentro do citoplasma, a proteína ligadora de ácidos graxos
no citosol (cFABP) fará o transporte dos ácidos graxos até a
mitocondria.
• Os AG serão OXIDADOS na matriz mitocondrial por meio de uma
série de reações enzimáticas (beta-oxidação).
LORENZETI et al, 2015
METABOLISMO DOS LIPÍDIOS
• Para que os AG de cadeia longa consigam atravessar a dupla
membrana das mitocôndrias (externa e interna), é necessário o uso
de transportadores:
– Carnitina palmitoil transferase (CPT-1 e CPT-2).
LORENZETI et al, 2015
METABOLISMO DOS LIPÍDIOS
• Após a entrada na matriz mitocondrial, o ácido graxo é OXIDADO
pela beta-oxidação, formando acetil-CoA;
• Por ação da enzima citrato sintase (CS), o acetil-CoA reagirá com o
oxalacetato, formando citrato e dando início ao ciclo de Krebs.
LORENZETI et al, 2015
METABOLISMO DOS LIPÍDIOS
• Durante a beta-oxidação e o ciclo de Krebs, são formadas as
moléculas de NADH+H+ e FADH2, que serão utilizadas na cadeia
respiratória para a síntese de ATP.
LORENZETI et al, 2015
METABOLISMO DOS LIPÍDIOS
LORENZETI et al, 2015
CICLO DE KREBS
• Conhecido como ponto central do metabolismo intermediário;
• Funções:
– Catabólicas;
– Anabólicas!!!!!!
LORENZETI et al, 2015
CICLO DE KREBS
• Funções anabólicas:
– Fornecimento de produtos intermediários;
– Oxalacetato e malato  precursores de gliconeogênese ;
– Succinil-CoA  precursor da porfirina;
– 2-oxoglutarato e oxalacetato  precursores de alguns aminoácidos;
– Citrato  precursor de ácidos graxos.
LORENZETI et al, 2015
CICLO DE KREBS
• Principal função:
– Extração de moléculas de NADH+H+ e FADH2;
– Metabolismo na cadeia respiratória;
– Ressíntese direta de ATP (oxidação de carboidratos, lipídeos e
proteínas).
LORENZETI et al, 2015
CICLO DE KREBS
• Reação 1
LORENZETI et al, 2015
CICLO DE KREBS
• Reação 2
LORENZETI et al, 2015
CICLO DE KREBS
• Reação 3
LORENZETI et al, 2015
CICLO DE KREBS
• Reação 4
LORENZETI et al, 2015
CICLO DE KREBS
• Reação 5
LORENZETI et al, 2015
CICLO DE KREBS
• Reação 6
LORENZETI et al, 2015
CICLO DE KREBS
• Reação 7
LORENZETI et al, 2015
CICLO DE KREBS
• Reação 8
LORENZETI et al, 2015
CICLO DE KREBS
LORENZETI et al, 2015
BETA OXIDAÇÃO DOS ÁCIDOS GRAXOS
Ácidos graxos com
número par de átomos de C.
LORENZETI et al, 2015
BETA OXIDAÇÃO DOS ÁCIDOS GRAXOS
Ácidos graxos com número impar de átomos de C.
Mesma oxidação dos ácidos graxos com número par de C;
No final  formação de proponil-CoA (3 átomos de carbono);
3 reações, sendo:
LORENZETI et al, 2015
BETA OXIDAÇÃO DOS ÁCIDOS GRAXOS
Reação 1
LORENZETI et al, 2015
BETA OXIDAÇÃO DOS ÁCIDOS GRAXOS
Reação 2
LORENZETI et al, 2015
BETA OXIDAÇÃO DOS ÁCIDOS GRAXOS
Reação 3
LORENZETI et al, 2015
LIPÍDIOS E EXERCÍCIO FÍSICO
LORENZETI et al, 2015
• Exercício físico  > secreção dos hormônios antagônicos da
insulina;
• GH: alta intensidade;
• Cortisol: longa duração/alta intensidade (ex.: maratona).
LIPÍDIOS E EXERCÍCIO FÍSICO
LORENZETI et al, 2015
• Exercícios físicos de baixa e média intensidade, baixa secreção
destes hormônios;
• Longo período de tempo para que haja utilização considerável de
lipídios;
• Caso contrário, os estoques de glicogênio serão suficientes.
LIPÍDIOS E EXERCÍCIO FÍSICO
LORENZETI et al, 2015
• Contribuição dos lipídios durante o exercício físico:
– Aprox. 65% do VO2máx.
– Aprox. 75% da FCmáx.
LIPÍDIOS E EXERCÍCIO FÍSICO
LORENZETI et al, 2015
• Contribuição dos lipídios após o exercício físico:
• Espera-se isso após sessões de treino de alta intensidade.
– EPOC;
– PGC1-alfa.
EPOC (Excess Postexercise Oxygen Consumption)
Consumo de oxigênio aumentado em relação ao período
pré-exercício.
HIIT E EMAGRECIMENTO
 recuperação dos níveis de repouso (homeostase);
 remoção lactato sanguíneo;
 regulação da temperatura corporal (termorregulação);
 reequilíbrio hormonal;
 ressíntese de glicogênio.
HIIT E EMAGRECIMENTO
HIIT E EMAGRECIMENTO
HIIT E EMAGRECIMENTO
Objetivo:
Observar o consumo de oxigênio 24 horas após a execução
de protocolos de HIIT e exercício contínuo.
Protocolo HIIT Protocolo Contínuo
10 x 60” x 60”rec (90%FCmax) 50’ cicloergômetro 70% FCmáx
HIIT E EMAGRECIMENTO
HIIT E EMAGRECIMENTO
HIIT E EMAGRECIMENTO
HIIT E EMAGRECIMENTO
HIIT E EMAGRECIMENTO
Objetivo:
Comparar o gasto energético durante e após a execução de dois
protocolos de treinamento em esteira ergométrica (intervalado
de alta intensidade e contínuo de moderada intensidade) em
jovens saudáveis.
HIIT E EMAGRECIMENTO
HIIT E EMAGRECIMENTO
Protocolo HIIT
8 x 20”:10” @130% vVO2máx
Protocolo Contínuo
30’ @90-95% FC associada ao LV2
HIIT E EMAGRECIMENTO
HIIT E EMAGRECIMENTO
HIIT E EMAGRECIMENTO
HIIT E EMAGRECIMENTO
KEATING et al., 2017
HIIT E EMAGRECIMENTO
WEWEGE; BERG; KEECH, 2017
WEWEGE; BERG; KEECH, 2017
WEWEGE; BERG; KEECH, 2017
WEWEGE; BERG; KEECH, 2017
RESTRIÇÃO ALIMENTAR E EXERCÍCIO
111 idosos (homens e mulheres) sedentários sobrepesados e obesos:
56 – Treinamento Resistido (Musculação) (RT);
55 – Treinamento Resistido (Musculação) + Restrição Calórica (-600kcal)
(RT+CR).
Treino: 3 séries de 10 repetições
1 minuto de descanso entre as séries para o corpo todo (8 exercícios).
Os resultados são controversos, não se pode afirmar
que a suplementação de CLA permite um maior
emagrecimento!!!!
11 – placebo (Pl);
11 – suplementação com cafeína, CLA, chá-verde e BCAA (MIDS);
Sobrepesados (as) e Obesos (as);
MANTIVERAM A DIETA COSTUMEIRA!!!!!!!!!!!!!!!!
Metabolismo de Lipídios: Exercício Físico, Dieta e Emagrecimento
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Metabolismo de Lipídios: Exercício Físico, Dieta e Emagrecimento

  • 1. METABOLISMO DE LIPÍDIOS PROF. MS. HENRIQUE STELZER NOGUEIRA CREF 080569-G/SP prof.henrique.stelzer.nogueira@gmail.com
  • 2. CURRÍCULO RESUMIDO • Licenciatura e Bacharelado – UNIBAN; • Pós-graduação – Personal Training – Estácio de Sá; • Mestre em Engenharia Mecânica (Biomateriais, Engenharia Biomédica, Bioengenharia e Biotecnologia) – IFSP; • Membro do ISEI – The International Society of Exercise Immunology; • Revisor da Revista Brasileira de Fisiologia do Exercício; • Professor de pós-graduação (UniFMU, UniEstácio, UNIFAE, USCS e FEFISO); • CREF 4ª Região (São Paulo): – Palestrante – Ciclo do Conhecimento – Câncer e Exercício Físico; – Autor do capítulo “Câncer e Exercício Físico” de livro sobre “Exercício Físico e Saúde”; – Autor de livro sobre Câncer e Exercício Físico (publicação futura); – Homenageado – “moeda” comemorativa de 20 anos do CREF4/SP. • Personal Trainer – Atendimento Especializado na Oncologia; • Aluno de graduação em Engenharia Elétrica – UniJÁ / UniFAJ; • Etc....
  • 4. LIPÍDIOS • Lipídio (do grego lipos, que significa gordura) é o termo genérico utilizado para designar: – Óleos (ésteres de ácido graxo na forma líquida); – Gorduras (ésteres de ácidos graxos na forma sólida); – Ceras (ésteres de ácidos graxos e alcoois de cadeia longa). LIMA, 2009; LORENZETI et al, 2015
  • 5. LIPÍDIOS • Baixa solubilidade em solvente aquoso (hidrofobia); • São solúveis em solventes orgânicos: – Éter; – Benzeno; – Clorofórmio. LIMA, 2009; LORENZETI et al, 2015
  • 6. LIPÍDIOS • Constituição de membranas de células; • Divisão entre o meio extra e intracelular; • Armazenamento de grandes quantidades de lipídios, sem a participação da água como solvente (reserva energética). LIMA, 2009; LORENZETI et al, 2015
  • 8. LIPÍDIOS • O lipídio (quando oxidado), fornece muito mais energia do que o carboidrato e proteína; • Cada molécula de lipídio estoca 9 kcal; • Carboidrato / proteína – 4 kcal. • 1 kg de tecido adiposo é capaz de produzir energia suficiente para manter um indivíduo correndo por cerca de 10-20 horas a uma intensidade de 2/3 da sua potência aeróbia máxima. LIMA, 2009; LORENZETI et al, 2015
  • 9. LIPÍDIOS • Funções: – Estruturais; – Armazenamento de energia; – Cofatores enzimáticos; – Transportadores de elétrons; – Pigmentos que absorvem radiação luminosa – Âncoras hidrofóbicas; – Agentes emulsificantes; – Hormônios. LIMA, 2009; LORENZETI et al, 2015
  • 10. LIPÍDIOS • Os constituintes químicos dos lipídios são os mesmos dos carboidratos (CHO); • A proporção é diferente, ex.: estearina (C57H110O6); • Classificação: – Simples (triacilgliceróis); – Compostos (fosfolipídios, glicolipídios e lipoproteínas); – Derivados (ácidos graxos, esteróides e hidrocarbonetos). LORENZETI et al, 2015
  • 11. TRIACILGLICERÓIS • Forma de lipídios mais abundante no organismo; • 95% da gordura corporal; • 3 ácidos graxos + 1 glicerol. LORENZETI et al, 2015
  • 12. ÁCIDOS GRAXOS • Substrato energético; • Componente de membrana celular; • Derivados dos ácidos carboxílicos; • RCO2H – R = longas cadeias hidrocarbonadas não ramificadas e com número par de átomos de carbono. LIMA, 2009
  • 13. ÁCIDOS GRAXOS SATURADOS • Não possuem duplas ligações entre a cadeia longa de carbonos. • Predominantemente de origem animal; • Em temperatura ambiente, são sólidos. INSATURADOS • Possuem duplas ligações na cadeia longa de carbonos. • Predominantemente de origem vegetal; • Em temperatura ambiente, são líquidos. LORENZETI et al, 2015
  • 17. FOSFOLIPÍDIOS • Sintetizados por todas as células, principalmente pelos hepatócitos; • Funções: – Integridade estrutural de membranas das células; – Coagulação sanguínea; – Bainha de mielina de neurônios. LORENZETI et al, 2015
  • 19. GLICOLIPÍDIOS • São estruturas de ácidos graxos ligados a uma molécula de glicídio (carboidrato) e nitrogênio. • Estão presentes na membrana das células. LORENZETI et al, 2015
  • 20. LIPOPROTEÍNAS • Partículas hidrossolúveis com formato esférico e são sintetizadas principalmente pelo fígado, por meio de junção entre proteínas, triacilgliceróis, fosfolipídios e colesterol. • Meio de transporte dos lipídios no sangue. LORENZETI et al, 2015
  • 21. LIPOPROTEÍNAS • Classificação: – Quilomícrons; – HDL; – LDL; – VLDL LORENZETI et al, 2015
  • 22. QUILOMÍCRONS • Sintetizadas pelas células intestinais; • Transporte de lipídios ingeridos na dieta, pela circulação linfática e sanguínea em direção ao fígado e ao tecido adiposo. LORENZETI et al, 2015
  • 23. VLDL E LDL • Sintetizadas pelo fígado; • As VLDL são formadas no fígado a partir das gorduras, carboidratos, álcool e colesterol; • As VLDL são convertidas no fígado em LDL pela ação da enzima lipase lipoproteica (LPL). • Ambas são responsáveis pelo transporte de de TAG e do colesterol do fígado para os tecidos periféricos; • Contém alto percentual de gordura (95%), sendo 60% na forma de TAG. LORENZETI et al, 2015
  • 24. HDL • É sintetizado pelo intestino delgado e pelo fígado; • Contém alto percentual de proteína (>50%) e menor percentual de lipídios (20% de TAG e 20% de colesterol); • Responsável pelo transporte reverso de lipídios, ou seja, dos tecidos periféricos para o fígado, para que sejam metabolisados. LORENZETI et al, 2015
  • 25. COLESTEROL • Encontrado apenas nos tecidos animais; • Funções: – Constituição de membrana celular; – Precursor de hormônios esteróides: • Gônadas: testículos (testosterona) e ovários (estrógenos e progesterona); • Córtex das adrenais: zona glomerulosa (aldosterona), zona fasciculada (cortisol), zona reticular (DHEA – deidroepiandrosterona). LORENZETI et al, 2015
  • 26. METABOLISMO DOS LIPÍDIOS • Uma vez absorvidos pelas células intestinais, os lipídios podem seguir os seguintes caminhos: – Armazenamento pelo tecido adiposo na forma de TAG; – Oxidados pelas mitocôndrias das células musculares; – Servir como precursores dos hormônios esteróides, – Outros. LORENZETI et al, 2015
  • 27. METABOLISMO DOS LIPÍDIOS • Repouso (principalmente na situação pós-prandial)  ação da insulina no > da atividade da LPL (lipase lipoproteica) do tecido adiposo; • Degradação das moléculas de TAG contidas nas lipoproteínas; • AG serão captados pelo tecido adiposo por meio de transportadores específicos; • No tecido adiposo ocorre nova síntese de TAG. LORENZETI et al, 2015
  • 28. METABOLISMO DOS LIPÍDIOS • A regulação do metabolismo de lipídios, bem como de carboidratos , é de suma importância para o controle da homeostase; • Tal controle envolve sistemas que são sensíveis a vários estímulos: – Disponibilidade de substratos; – Atividade física; – Estresse. LIMA, 2009
  • 29. METABOLISMO DOS LIPÍDIOS • Hormônios com ação antagônica à insulina: – Glucagon; – Adrenalina; – GH; – Cortisol. • Lipólise. LORENZETI et al, 2015
  • 30. METABOLISMO DOS LIPÍDIOS • A ação desses hormônios, por meio da ativação de seus receptores, estimula a atividade de enzimas lipases: – ATGL/CGI-58 (adipose TG lipase – coativador do comparative gene identification-58); – LHS (lipase hormônio sensível); – LMG. LORENZETI et al, 2015
  • 31. METABOLISMO DOS LIPÍDIOS • Degradação dos TAG; • Glicerol se difunde livremente pelo plasma e vai para o fígado, é convertido em glicose (gliconeogenese); LORENZETI et al, 2015
  • 32. METABOLISMO DOS LIPÍDIOS • AG por possuírem propriedades hidrofóbicas, necessitam de transportador (albumina), que realização o seu transporte para o músculo esquelético, que captará esses AG por transportadores específicos: – FAT/CD36: ácido graxo translocase; – FATP: proteína transportadora de ácidos graxos; – pmFABP: proteína de ligação dos ácidos graxos na membrana plasmática. LORENZETI et al, 2015
  • 33.
  • 34. METABOLISMO DOS LIPÍDIOS • Uma vez dentro do citoplasma, a proteína ligadora de ácidos graxos no citosol (cFABP) fará o transporte dos ácidos graxos até a mitocondria. • Os AG serão OXIDADOS na matriz mitocondrial por meio de uma série de reações enzimáticas (beta-oxidação). LORENZETI et al, 2015
  • 35. METABOLISMO DOS LIPÍDIOS • Para que os AG de cadeia longa consigam atravessar a dupla membrana das mitocôndrias (externa e interna), é necessário o uso de transportadores: – Carnitina palmitoil transferase (CPT-1 e CPT-2). LORENZETI et al, 2015
  • 36. METABOLISMO DOS LIPÍDIOS • Após a entrada na matriz mitocondrial, o ácido graxo é OXIDADO pela beta-oxidação, formando acetil-CoA; • Por ação da enzima citrato sintase (CS), o acetil-CoA reagirá com o oxalacetato, formando citrato e dando início ao ciclo de Krebs. LORENZETI et al, 2015
  • 37. METABOLISMO DOS LIPÍDIOS • Durante a beta-oxidação e o ciclo de Krebs, são formadas as moléculas de NADH+H+ e FADH2, que serão utilizadas na cadeia respiratória para a síntese de ATP. LORENZETI et al, 2015
  • 39. CICLO DE KREBS • Conhecido como ponto central do metabolismo intermediário; • Funções: – Catabólicas; – Anabólicas!!!!!! LORENZETI et al, 2015
  • 40. CICLO DE KREBS • Funções anabólicas: – Fornecimento de produtos intermediários; – Oxalacetato e malato  precursores de gliconeogênese ; – Succinil-CoA  precursor da porfirina; – 2-oxoglutarato e oxalacetato  precursores de alguns aminoácidos; – Citrato  precursor de ácidos graxos. LORENZETI et al, 2015
  • 41. CICLO DE KREBS • Principal função: – Extração de moléculas de NADH+H+ e FADH2; – Metabolismo na cadeia respiratória; – Ressíntese direta de ATP (oxidação de carboidratos, lipídeos e proteínas). LORENZETI et al, 2015
  • 42. CICLO DE KREBS • Reação 1 LORENZETI et al, 2015
  • 43. CICLO DE KREBS • Reação 2 LORENZETI et al, 2015
  • 44. CICLO DE KREBS • Reação 3 LORENZETI et al, 2015
  • 45. CICLO DE KREBS • Reação 4 LORENZETI et al, 2015
  • 46. CICLO DE KREBS • Reação 5 LORENZETI et al, 2015
  • 47. CICLO DE KREBS • Reação 6 LORENZETI et al, 2015
  • 48. CICLO DE KREBS • Reação 7 LORENZETI et al, 2015
  • 49. CICLO DE KREBS • Reação 8 LORENZETI et al, 2015
  • 51. BETA OXIDAÇÃO DOS ÁCIDOS GRAXOS Ácidos graxos com número par de átomos de C. LORENZETI et al, 2015
  • 52. BETA OXIDAÇÃO DOS ÁCIDOS GRAXOS Ácidos graxos com número impar de átomos de C. Mesma oxidação dos ácidos graxos com número par de C; No final  formação de proponil-CoA (3 átomos de carbono); 3 reações, sendo: LORENZETI et al, 2015
  • 53. BETA OXIDAÇÃO DOS ÁCIDOS GRAXOS Reação 1 LORENZETI et al, 2015
  • 54. BETA OXIDAÇÃO DOS ÁCIDOS GRAXOS Reação 2 LORENZETI et al, 2015
  • 55. BETA OXIDAÇÃO DOS ÁCIDOS GRAXOS Reação 3 LORENZETI et al, 2015
  • 56. LIPÍDIOS E EXERCÍCIO FÍSICO LORENZETI et al, 2015 • Exercício físico  > secreção dos hormônios antagônicos da insulina; • GH: alta intensidade; • Cortisol: longa duração/alta intensidade (ex.: maratona).
  • 57. LIPÍDIOS E EXERCÍCIO FÍSICO LORENZETI et al, 2015 • Exercícios físicos de baixa e média intensidade, baixa secreção destes hormônios; • Longo período de tempo para que haja utilização considerável de lipídios; • Caso contrário, os estoques de glicogênio serão suficientes.
  • 58. LIPÍDIOS E EXERCÍCIO FÍSICO LORENZETI et al, 2015 • Contribuição dos lipídios durante o exercício físico: – Aprox. 65% do VO2máx. – Aprox. 75% da FCmáx.
  • 59. LIPÍDIOS E EXERCÍCIO FÍSICO LORENZETI et al, 2015 • Contribuição dos lipídios após o exercício físico: • Espera-se isso após sessões de treino de alta intensidade. – EPOC; – PGC1-alfa.
  • 60.
  • 61.
  • 62. EPOC (Excess Postexercise Oxygen Consumption) Consumo de oxigênio aumentado em relação ao período pré-exercício. HIIT E EMAGRECIMENTO
  • 63.  recuperação dos níveis de repouso (homeostase);  remoção lactato sanguíneo;  regulação da temperatura corporal (termorregulação);  reequilíbrio hormonal;  ressíntese de glicogênio. HIIT E EMAGRECIMENTO
  • 66. Objetivo: Observar o consumo de oxigênio 24 horas após a execução de protocolos de HIIT e exercício contínuo. Protocolo HIIT Protocolo Contínuo 10 x 60” x 60”rec (90%FCmax) 50’ cicloergômetro 70% FCmáx HIIT E EMAGRECIMENTO
  • 70. HIIT E EMAGRECIMENTO Objetivo: Comparar o gasto energético durante e após a execução de dois protocolos de treinamento em esteira ergométrica (intervalado de alta intensidade e contínuo de moderada intensidade) em jovens saudáveis.
  • 72. HIIT E EMAGRECIMENTO Protocolo HIIT 8 x 20”:10” @130% vVO2máx Protocolo Contínuo 30’ @90-95% FC associada ao LV2
  • 76.
  • 77.
  • 78.
  • 86.
  • 88. 111 idosos (homens e mulheres) sedentários sobrepesados e obesos: 56 – Treinamento Resistido (Musculação) (RT); 55 – Treinamento Resistido (Musculação) + Restrição Calórica (-600kcal) (RT+CR). Treino: 3 séries de 10 repetições 1 minuto de descanso entre as séries para o corpo todo (8 exercícios).
  • 89.
  • 90.
  • 91.
  • 92.
  • 93.
  • 94.
  • 95.
  • 96. Os resultados são controversos, não se pode afirmar que a suplementação de CLA permite um maior emagrecimento!!!!
  • 97.
  • 98. 11 – placebo (Pl); 11 – suplementação com cafeína, CLA, chá-verde e BCAA (MIDS); Sobrepesados (as) e Obesos (as); MANTIVERAM A DIETA COSTUMEIRA!!!!!!!!!!!!!!!!