Material de aula

1. DIABETES E EXERCÍCIO FÍSICO
PROF. MS. HENRIQUE STELZER NOGUEIRA
CREF 080569-G/SP
prof.henrique.stelzer.nogueira@gmail.com

2. CURRÍCULO RESUMIDO
• Licenciatura e Bacharelado – UNIBAN;
• Pós-graduação – Personal Training – Estácio de Sá;
• Mestre em Engenharia Mecânica (Biomateriais, Engenharia Biomédica, Bioengenharia e Biotecnologia)
– IFSP;
• Membro do GEECAN – UNICAMP (Grupo de Estudos em Exercício Físico e Câncer);
• Membro do ISEI – The International Society of Exercise Immunology;
• Revisor da Revista Brasileira de Fisiologia do Exercício;
• Professor de pós-graduação (UniFMU, UniEstácio, UNIFAE, USCS e FEFISO);
• CREF 4ª Região (São Paulo):
– Palestrante – Ciclo do Conhecimento – Câncer e Exercício Físico;
– Autor do capítulo “Câncer” do livro “Orientações para a Avaliação e Prescrição de Exercícios
Físicos Direcionados à Saúde”;
– Autor de livro sobre Câncer e Exercício Físico (publicação futura);
– Homenageado – “moeda” comemorativa de 20 anos do CREF4/SP.
• Personal Trainer – Atendimento Especializado na Oncologia;
• Aluno de graduação em Engenharia Elétrica – UniJÁ / UniFAJ;
• Etc....

5. DIABETES TIPO 1
• Caracterizado pela destruição das células beta das
ilhotas de Langerhans do pâncreas, levando a
deficiência na produção de insulina.

7. DIABETES TIPO 2
• Caracterizado pela resistência da ação da insulina
(problemas nos receptores) nos tecidos periféricos (90-
95% dos casos de diabetes).

8. • Aumento na secreção de glucagon (aumento na glicemia);
• Diminuição na secreção de insulina;
• Diminuição na secreção de GLP-1 (glucagon-like peptide-1) e
GIP (glucose-dependent insulinotropic polypeptide);
• Aumento de lipólise nos adipócitos: aumento de ácidos
graxos livres  resistência periférica à insulina;
• Aumento na reabsorção de glicose pelos rins;
• Diminuição da captação de glicose pelos músculos;
• Disfunção de neurotransmissores;
• Aumento na produção de glicose hepática.

10. RESISTÊNCIA À INSULINA
• Fase inicial:
– Tolerância normal à glicose;
– Hiperinsulinemia.
• Posteriormente:
– Aumento da RI;
– Diminuição na secreção de insulina;
– Superprodução de ERO´s.

12. RESISTÊNCIA À INSULINA
• > AGL ativa os TLR-4  inflamação;
• JNK (c-jun N-terminal kinase) e IkK (Ikappa B kinase)
agem juntos no IRS-1 (insulin receptor substrate-1);
• Alteração na atividade da PI3K;
• Diminuição na expressão do GLUT-4.

13. DISLIPIDEMIA NO DM2

15. DIABETES GESTACIONAL

16. FATORES DE RISCO DE DMG
• Idade >= 35 anos;
• Sobrepeso, obesidade ou ganho de peso excessivo na gravidez
atual;
• Histórico familiar de DM;
• Crescimento fetal excessivo;
• Polidrâmnio (excesso de líquido amniótico);
• Hipertensão ou pré-eclampsia na gravidez atual;
• Histórico de abortamentos, malformações, morte fetal ou neonatal,
macrossomia (recém-nascido com peso excessivo) ou DMG;
• Síndrome de ovários policísticos;
• Baixa estatura (abaixo de 1,50 m).

17. DIABETES TIPO 3
• O cérebro depende da glicose para um bom
funcionamento;
• O SNC também secreta insulina;
• Resistência insulínica cerebral.

18. COMPLICAÇÕES AGUDAS
• Hiperglicemia:
– Doses insuficientes de insulina exógena;
– Não uso de medicamento antidiabético oral;
– Menor frequência e duração de atividade física;
– Alimentação excessiva;
– Transtorno de ordem emocional;
– Doenças infecciosas.

19. COMPLICAÇÕES AGUDAS
• Hipoglicemia:
– Doses elevadas de insulina exógena;
– Exercício com frequência, duração e/ou intensidade maiores do
que o habitual;
– Alimentação insuficiente;
– Leve, moderada ou grave.

20. COMPLICAÇÕES AGUDAS
• Hipoglicemia Leve:
– Glicemia entre 61-70 mg/dL;
– Não afeta o estado neurológico;
– Taquicardia;
– Palpitações;
– Sudorese;
– Tremores;
– Tontura;
– Visão borrada.

21. COMPLICAÇÕES AGUDAS
• Hipoglicemia Moderada:
– Glicemia entre 51-60 mg/dL;
– Estado de consciência alterado (porém ainda consegue resolver
sozinho a situação);
– Alterações motoras;
– Confusão mental.

22. COMPLICAÇÕES AGUDAS
• Hipoglicemia Severa:
– Glicemia abaixo de 50 mg/dL;
– Não é capaz de resolver sozinho;
– Necessita de auxílio de outra pessoa;
– Pode levar a perda de consciência, convulsões e coma.

23. CONTROLE DA GLICEMIA

24. COMPLICAÇÕES CRÔNICA
• Microangiopatias:
– Retinopatias;
– Nefropatias.
• Macroangiopatias:
– Coronariana;
– Cerebral;
– De membros inferiores.
• Neuropatias:
– Periférica;
– Autonômica.

25. TRATAMENTO
• Tratamento medicamentoso (hipoglicemiantes, anti-
hiperglicemiantes/estimulantes de secreção de insulina
de forma glicose-dependente e supressores de secreção
de glucagon);
• Dieta;
• Exercício Físico;
• Monitoramento da glicemia.

26. INFLAMAÇÃO
• Ácidos graxos circulantes não esterificados;
• Ativação de TLRs.

27. EXERCÍCIO FÍSICO E DIABETES

29. Fisioterapia em Movimento, 2012

45. CUIDADOS COM O DIABÉTICO
• Evitar treinar com glicemia < 100 ou >250.
• Não treinar o sujeito após o mesmo ter aplicado insulina de ação
rápida.
Diabetes Care. Standards of medical care in diabetes – 2015. The Journal of Clinical and Applied
Research and Education, 2015.
American Diabetes Association. Diabetes mellitus and exercise (position statement). Diabetes
Care, 2002.
American Diabetes Association. Physical activity/exercise and diabetes (position statement).
Diabetes Care, 2004.

46. https://www.diabetes.org.br/publico/mais/dicas/1799-como-minimizar-os-riscos-
de-pratica-esportiva-em-pessoas-com-dm