O documento resume o currículo de um professor de pós-graduação com experiência em ensino, pesquisa e atuação na área de exercício físico e saúde. O currículo inclui formação acadêmica, publicações, palestras e atuação como personal trainer especializado em oncologia.

1. METABOLISMO DE CARBOIDRATOS
PROF. MS. HENRIQUE STELZER NOGUEIRA
CREF 080569-G/SP
prof.henrique.stelzer.nogueira@gmail.com

2. CURRÍCULO RESUMIDO
• Licenciatura e Bacharelado – UNIBAN;
• Pós-graduação – Personal Training – Estácio de Sá;
• Mestre em Engenharia Mecânica (Biomateriais, Engenharia Biomédica, Bioengenharia e
Biotecnologia) – IFSP;
• Membro do ISEI – The International Society of Exercise Immunology;
• Revisor da Revista Brasileira de Fisiologia do Exercício;
• Professor de pós-graduação (UniFMU, UniEstácio, UNIFAE, USCS e FEFISO);
• CREF 4ª Região (São Paulo):
– Palestrante – Ciclo do Conhecimento – Câncer e Exercício Físico;
– Autor do capítulo “Câncer e Exercício Físico” de livro sobre “Exercício Físico e Saúde”;
– Autor de livro sobre Câncer e Exercício Físico (publicação futura);
– Homenageado – “moeda” comemorativa de 20 anos do CREF4/SP.
• Personal Trainer – Atendimento Especializado na Oncologia;
• Aluno de graduação em Engenharia Elétrica – UniJÁ / UniFAJ;
• Etc....

3. CARBOIDRATOS
Classificação de acordo com o grau de
polimerização:
-Monossacarídios (n=1)
-Dissacarídios (n=2)
-Oligossacarídios (2<n<10)
-Polissacarídios (n>10)

4. MONOSSACARÍDIOS
• Constituem moléculas de baixo peso molecular, com três a seis
átomos de carbono, formando uma única unidade, sem conexão
com outras unidades (nenhuma ligação glicosídica).
• Os monossacarídeos mais comuns são: manose, ribose,
desoxirribose, galactose, frutose e glicose.

5. DISSACARÍDIOS
• Formados pela ligação glicosídica entre dois
monossacarídeos com seis átomos de carbono, ou seja,
são formados pelas hexoses.
• Precisam ser digeridos para serem absorvidos.
• São eles: sacarose, lactose, maltose e isomaltose.

6. DISSACARÍDIOS
• Tanto o monossacarídeo quanto o dissacarídeo
possuem sabor adocicado e são frequentemente
adicionados aos alimentos para deixar com um gosto
mais agradável, viscoso e com textura, mas também
para o processo de conservação dos alimentos.

7. OLIGOSSACARÍDIOS
• São pequenas cadeias de monossacarídeos, podendo ser
denominados tri e pentassacarídeos, dependendo do número
de monossacarídeos presentes na molécula.
• São eles: maltodextrina, inulina, oligofrutose, estaquiose,
ciclo-heta-amilose.
• Com excessão da maltodextrina, os oligossacarídeos são
resistentes à ação da digestão em humanos.

8. POLISSACARÍDIOS
• Também conhecidos como carboidratos complexos, são compostos
de longas cadeias de monossacarídeos, formadas por mais de 10
monossacarídeos reunidos por meio de ligações glicosídicas.
• São eles: amido, polissacarídeos não amido (fibras alimentares –
pectinas, celulose, gomas) e glicogênio.

9. CARBOIDRATOS
Classificação dos monossacarídios de
acordo com a localização da carbolina:
Aldoses: possuem a carbolina no início
da cadeia carbônica (glicose,
desoxirribose, galactose, manose,
ribose);
Cetoses: possuem a carbolina no
segundo carbono da cadeia carbônica
(frutose, ribulose, xilulose).

11. CARBOIDRATOS
Classificação dos monossacarídios de acordo com a
localização da carbolina:
Trioses: aldotrioses (gliceraldeído) e cetotrioses (di-
hidroxiacetona);
Tetroses: aldostetroses (eritrose) e cetotetroses
(treose);
Pentoses: aldopentoses (ribose, arabinose, xilose) e
cetopentoses (xilulose, ribulose);
Hexoses: aldoexoses (glicose, manose, galactose) e
cetosexoses (frutose, sorbose).

12. GLICOSE X GLICOGÊNIO

13. CARBOIDRATOS
• Formação de carboidratos:
– Monossacarídeos combinados formam dissacarídeos e
polissacarídeos;
– União  condensação;
– Um monossacarídeos perde um H+ e outro pede hidroxila (-OH);
– União  locais de remoção;
– H+ + -OH  H2O.
HALL, 2011

14. DIGESTÃO DE CARBOIDRATOS
• Hidrólise de carboidratos:
– Carboidratos convertidos em monossacarídeos;
– Enzimas específicas do trato gastrointestinal:
• Reintrodução de H+ e –OH (obtidos da água).
HALL, 2011

15. DIGESTÃO DE CARBOIDRATOS
• Boca e estômago:
– Mastigação  saliva contém ptialina (enzima amilase secretada
principalmente pelas glândulas parótidas);
– Hidrólise de amido em maltose e em outros pequenos polímeros de
glicose;
– Até 5% dos amidos são hidrolisados na boca;
– A digestão continua no corpo e fundo do estômago por até 1 hora,
antes do alimento ser misturado com secreções gástricas;
– Bloqueio da atividade a amilase salivar (pH < 4,0);
– Até 30-40% dos amidos são hidrolisados em maltose neste período.
HALL, 2011

16. DIGESTÃO DE CARBOIDRATOS
• Intestino delgado:
• Amilase pancreática
• Mais potente que a amilase salivar;
• 15-30 minutos após o quimo ser transferido do estômago para o duodeno e
se misturar com o suco pancreático, praticamente todos os carboidratos
terão sido digeridos;
• Em linhas gerais, os carboidratos são convertidos em maltose e outros
pequenos polímeros de glicose, antes de passar além do duodeno ou do
jejuno superior.
HALL, 2011

17. HALL, 2011

18. DIGESTÃO DE CARBOIDRATOS
• Intestino delgado:
• Hidrólise por enzimas do epitélio intestinal
• Hidrólise de dissacarídeos e de pequenos polímeros de glicose;
• Enterócitos que revestem as vilosidades do intestino delgado:
– Lactase;
– Sacarose;
– Maltase;
– Dextrinase.
HALL, 2011

19. DIGESTÃO DE CARBOIDRATOS
• Intestino delgado:
• Hidrólise por enzimas do epitélio intestinal
• Produto das divisões:
• Lactose  galactose + glicose;
• Sacarose  frutose + glicose;
• Maltose e outros  glicose.
HALL, 2011

20. ABSORÇÃO DE CARBOIDRATOS
• A maioria  monossacarídeos;
• Pequena fração  dissacarídeos;
• Praticamente nada  carboidratos maiores.
HALL, 2011

21. ABSORÇÃO DE CARBOIDRATOS
• O monossacarídeo mais absorvido  glicose (80% das calorias
absorvidas sob forma de carboidratos);
• Glicose  produto final da digestão do amido (carboidrato mais
abundante da dieta);
• Outros 20%  galactose (derivados do leite) e frutose (cana de
açúcar):
– Grande parte da galactose e quase toda a frutose são convertidas em
glicose pelo fígado.
HALL, 2011

22. ABSORÇÃO DE CARBOIDRATOS
• Glicose
– Transporte por mecanismo de co-transporte com o sódio.
HALL, 2011

23. ABSORÇÃO DE CARBOIDRATOS
HALL, 2011

24. HALL, 2011

25. ABSORÇÃO DE CARBOIDRATOS
• Outros monossacarídeos
– Galactose  igual à glicose.
– Frutose  transporte por difusão facilitada sem cotransporte com o
Na+.
• Fosforilação da frutose  conversão em glicose.
HALL, 2011

26. ABSORÇÃO DE CARBOIDRATOS
• Glicose e galactose utilizam o SGLT-1 e são direcionadas para o
capilar pelo GLUT-2;
• Frutose utiliza GLUT-5 para ser absorvida e para ser direcionada
para o capilar.
LORENZETI; et al, 2015

27. ABSORÇÃO DE CARBOIDRATOS
LORENZETI; et al, 2015

28. PÓS-ABSORÇÃO
• Frutose e galactose  fígado  glicose;
• Glicose absorvida  diversos tecidos (fígado e músculos
esqueléticos):
– Metabolizada  liberação de energia para ressíntese de ATP;
– Formação de polímero de glicogênio.
LORENZETI; et al, 2015

29. ÍNDICE GLICÊMICO
• Velocidades diferentes para digestão e absorção de diferentes
carboidratos;
– Alto (>85);
– Moderado (60-85);
– Baixo (<60).
LORENZETI; et al, 2015

30. ÍNDICE GLICÊMICO
LORENZETI; et al, 2015

31. TRANSPORTE DE GLICOSE DO SANGUE PARA OUTROS TECIDOS
• Em membranas celulares, que não no trato gastrointestinal ou nos
rins:
– Proteína carreadora de glicose.
HALL, 2011

32. PÂNCREAS
• As Ilhotas de Langerhans
• Possuem 3 principais tipos de células:
- Alfa (cerca de 25% das células  secreção de glucagon);
- Beta (cerca de 60% da células  secreção de insulina e amilina);
- Delta (cerca de 10% das células  secreção de somatostatina).
- Célula PP (pequena quantidade  secreção de polipeptídeo
pancreático).
HALL, 2011

33. PÂNCREAS
HALL, 2011

34. INSULINA
• Glicemia  Insulina;
• Insulina:
– Principal hormônio anabólico do organismo;
– Captação de glicose;
– Diminuição da gliconeogênese hepática;
– Diminuição da glicogenólise;
– Diminuição da glicólise muscular e hepática;
– Diminuição da proteólise;
– Diminuição da lipólise;
– Controle da saciedade pelos centros hipotalâmicos;
– Aumento de glicogênese, síntese proteica e de lipogênese.
LORENZETI; et al, 2015

35. LIBERAÇÃO DE INSULINA PANCREÁTICA
LORENZETI; et al, 2015

36. INSULINA
• Quando o pâncreas secreta a insulina  aumento de transporte de
glicose de até 10 x ou mais;
HALL, 2011

37. RECEPÇÃO DE INSULINA
HALL, 2011

38. LORENZETI; et al, 2015

39. APÓS A CAPTAÇÃO DA GLICOSE
• CHO  glicose-6-fosfato;
• Músculo esquelético
– Glicose-6-P  glicose-1-P  uridil-glicose:
• Uridil-glicose + outros polímeros de glicose  glicogênio.
– Glicose-6-P  frutose-6-fosfato:
• Frutose-6-P encaminha-se para a via glicolítica  piruvato.
• Piruvato:
– Redução em lactato;
– Mitocôndria  formação de acetil-CoA ou oxalacetato.
LORENZETI; et al, 2015

40. APÓS A CAPTAÇÃO DA GLICOSE
• Tecido adiposo
• CHO é precursora para síntese de glicerol;
• Glicerol + 3 AGL = TAG.
LORENZETI; et al, 2015

41. FÍGADO
• Não precisa de insulina para captação de CHO;
• Hepatócitos possuem GLUT-2 já presente na membrana celular.
• Insulina atua no metabolismo hepático de glicose
• Ativação de enzimas-chave
– Glicocinase (CHO  glicose-6-P);
– Fosfofrutocinase [PFK] (frutose-6-P  frutose-1,6-bifosfato);
– Glicogênio sintetase (síntese de glicogênio).
LORENZETI; et al, 2015

42. INSULINA NO HIPOTÁLAMO
• Controle de ingesta alimentar;
• Sinal anorexígeno;
• Ações mediadas pelas proteínas p70S6k, 4EBP-1 e mTOR;
– Inibição do NPY (neuropeptídeo Y);
– Ativação da POMC (pró-opiomelanocortina).
LORENZETI; et al, 2015

43. BIOENERGÉTICA
• Toda atividade celular consome energia;
• Transformação da energia química (alimentos) em energia
mecânica e térmica (calor);
• Energia livre para realizar um trabalho (ΔG).
PIÇARRO, s.d. Apostila de bioenergética, UNIESA (Universidade Estácio de Sá).

44. BIOENERGÉTICA
• Lei da conservação de energia:
– “Se em uma dada reação houve liberação de energia, essa estava
armazenada nos reagentes sob outra forma da mesma maneira, a
energia absorvida também não se perde, mas permanece no sistema,
armazenada nas substâncias, submetida a uma pressão constante,
damos o nome de entalpia (H)”.
– “Em uma reação o calor (energia) de cada substância é transformado,
sendo liberado (exotérmica) ou absorvido (endotérmica)”.
PIÇARRO, s.d. Apostila de bioenergética, UNIESA (Universidade Estácio de Sá).

45. BIOENERGÉTICA
• Lei da conservação de energia:
– Em uma reação  variação de entalpia (ΔH);
– ΔH = Hp – Hr.
– Hp  entalpia dos produtos;
– Hr  entalpia dos reagentes.
– ΔH positiva  reação absorveu calor  reação endotérmica;
– ΔH negativa  reação liberou calor  reação exotérmica.
PIÇARRO, s.d. Apostila de bioenergética, UNIESA (Universidade Estácio de Sá).

46. BIOENERGÉTICA
• Entropia (ΔS):
– Grandeza termodinâmica relacionada com o grau de desordem dos
sistemas;
– Quanto maior a entropia  maior a desordem do sistema;
– Quanto maior a desordem do sistema  maior será a quantidade de
energia que NÃO se transforma em trabalho.;
– Nem toda energia resulta em trabalho;
– Existem perdas do processo.
PIÇARRO, s.d. Apostila de bioenergética, UNIESA (Universidade Estácio de Sá).

47. BIOENERGÉTICA
• ΔG = ΔH – ΔS;
• ΔG  energia livre para realizar trabalho;
• ΔH  calor liberado ou absorvido durante uma reação;
• ΔS  medida de desordem.
PIÇARRO, s.d. Apostila de bioenergética, UNIESA (Universidade Estácio de Sá).

48. ATP – TRIFOSFATO DE ADENOSINA

49. LIBERAÇÃO DE ENERGIA ESTOCADA
• ATP  adenosina trifosfato ou trifosfato de adenosina;
• ADP  adenosina difosfato ou difosfato de adenosina;
• Pi  fósforo livre;
• ATPase  enzima.
Hidrólise

50. RESSÍNTESE DE ATP
• Vias metabólicas de ressíntese de ATP:
– Sistema fosfocreatina-creatina ou creatina fosfato (ATP-CP ou ATP-
PC):
• Tranferência de fosfato da creatina fosfato (CP) para a ADP.
– Via glicolítica:
• Degradação anaeróbia da glicose  ocorre no citosol;
• Lactato e H+.
– Via oxidativa:
• Degradação aeróbia de glicose, ácidos graxos e aminoácidos  ocorre na
mitocondria;
• CO2.

51. METABOLISMO DOS CARBOIDRATOS
• CHO hepática ou muscular:
– Oxidada e convertida em piruvato  liberação de energia pra
ressíntese de ATP;
– Incorporação com outras CHO  glicogênio.
– Para ambos os processos a glicose precisa ser fosforilada no seu
carbono da posição 6;
– Liberação de fosfato do ATP.
LORENZETI; et al, 2015

52. METABOLISMO DOS CARBOIDRATOS
• CHO hepática pode ser liberada novamente para o sangue;
• CHO muscular:
– Glicogênio;
– Oxidada  piruvato (não retorna pro sangue).
LORENZETI; et al, 2015

53. METABOLISMO DOS CARBOIDRATOS
• Piruvato
– Lactato
• Lactato desidrogenase (LDH).
• Adição de H+.
– Acetil-CoA
• Piruvato desidrogenase (PDH);
• Precursão do ciclo de Krebs;
– Oxalacetato
• Piruvato carboxilase (PC);
• Precursão do ciclo de Krebs.
LORENZETI; et al, 2015

54. METABOLISMO DOS CARBOIDRATOS
Adaptado de: LORENZETI; et al, 2015
Lactato
Glicose
GlicoseGlicose
Glicose-6-P
Piruvato
Ciclo de Krebs
Glicose-1-P
Glicogênio
Glicose-6-P
Piruvato
Ciclo de Krebs
Glicose-1-P
Glicogênio Lactato
Lactato
Hepatócito MiócitoSangue

55. METABOLISMO DOS CARBOIDRATOS
• Todas as reações envolvendo a via glicolítica libera H+;
• Aumento de pH.
• H+ compete com o Ca++ na ligação com a troponina C;
• H+ prejudica a reabsorção de Ca++ pelo retículo sarcoplasmático;
• Fadiga muscular!!!
LORENZETI; et al, 2015

56. METABOLISMO DOS CARBOIDRATOS
• Coenzimas:
– NAD+ (nicotinamida adenina dinucleotídeo);
– FAD (flavina adenina dinucleotídeo).
• Formas reduzidas após “sequestrar” H+:
– NADH+ H+;
– FADH2.
LORENZETI; et al, 2015

57. METABOLISMO DOS CARBOIDRATOS
• NADH+ H+ e FADH2 serão direcionados para as mitocôndrias;
• Liberação de H+ para utilização na cadeia transportadora de elétrons
(cadeia respiratória).
LORENZETI; et al, 2015

58. GLICÓLISE
• Reação 1
LORENZETI; et al, 2015

59. GLICÓLISE
• Reação 2
LORENZETI; et al, 2015

60. GLICÓLISE
• Reação 3
LORENZETI; et al, 2015

61. GLICÓLISE
• Reação 4
LORENZETI; et al, 2015

62. GLICÓLISE
• Reação 5
LORENZETI; et al, 2015

63. GLICÓLISE
• Reação 6
LORENZETI; et al, 2015

64. GLICÓLISE
• Reação 7
LORENZETI; et al, 2015

65. GLICÓLISE
• Reação 8
LORENZETI; et al, 2015

66. GLICÓLISE
• Reação 9
LORENZETI; et al, 2015

67. LORENZETI; et al, 2015

68. REGULAÇÃO ALOSTÉRICA
LORENZETI; et al, 2015