Fitoterapia no Controle das Diabetes Lasi 2014

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Palestra ministrada por Chrystian Araújo no dia 01 de setembro de 2014 no Simpósio da Liga Acadêmica de Saúde Integrativa - LASI UFTM

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  • Fitoterapia no Controle das Diabetes Lasi 2014

    1. 1. Fitoterapia no Controle da Glicemia no Diabetes Chrystian Araujo Pereira - Professor - Setor de Bioquímica –ICBN/UFTM Luciana Lopes Silva Pereira – Professora – Departamento de Química - UFLA Uberaba – Setembro/2014
    2. 2. I INTRODUÇÃO DIABETES FITOTERAPIAGLICEMIA
    3. 3. II DIABETES
    4. 4. Digestão e Absorção deDigestão e Absorção de CarboidratosCarboidratos Os carboidratos na alimentação humana;Os carboidratos na alimentação humana; Fase extracelular;Fase extracelular; Ao nível da membranaAo nível da membrana..
    5. 5. AÇÚCARES  Digestão  Boca: amilase salivar (ptialina);  Intestino delgado (duodeno): amilase pancreática;  Enterócitos: glicosidases (maltase, sacarase, lactase...)
    6. 6. AÇÚCARES: Digestão (Raffa et al., 2006)
    7. 7. maltose dextrina -limite ligação 1:6 ligação 1:4 maltotriose alfa-amilase Produtos da hidrólise do AMIDO pela alfa-amilase glicose α-AMILASE
    8. 8. Parte da molécula do amido Ligação α-1,4 Ligação α-1,6 + maltose maltotriose dextrina = Digestão de carboidratos Fonte:www.cristina.prof.ufsc.br/
    9. 9. Digestão de carboidratos Glicosidases Glicose Frutose Galactose GLUT5 SGLT1 (2) Íons Na+ Transporte ativo utilizando gradiente de sódio Transporte facilitado Fonte:www.cristina.prof.ufsc.br/
    10. 10. Glicogênio UDP-Glicose Pentose-P Glicerol 3-P Galactose UDP-Galactose Glicose Frutose Veia porta Circulação sistêmica Piruvato Acetil-CoA Glicose 1-P Glicose 6-P Glicose Glicose HMP NADPH CAC ATP TG CARBOIDRATOS Hial (2008)
    11. 11. Metabolismo glucídico: visão geral
    12. 12. OUTRAS HEXOSES PIRUVATO VIA DAS PENTOSES (GLICOSE)n GLICOSE Metabolismo glucídico: visão geral
    13. 13. Becker (2002); Lehninger (2006)
    14. 14. Insulina ● = Carbono ● = Oxigênio ● = Nitrogênio, ● = Enxofre
    15. 15. Ação da insulina Domínio intra- citoplasmático COOH COOH Estrutura do receptor de insulina Receptor de insulina Cascata de fosforilações (GLUT- 4, transferrina, LDL- R e IGF 2-R) COOH NH2 NH2 β β Domínio de ligação da insulina Insulina Receptor de insulina ativado (ação tirosina-quinase intrínseca)
    16. 16. Ação da Insulina Insulina Fusão Captação de glicose Translocação GLUT-4 Fosforilação
    17. 17. Glucose O Triglyceri des Fatty acid Glycogen Liver Amino Acids Muscle Adipocyte Glucose O Glucose O Glucose accumulates in blood Protein Glucose O Glucose O Glycogenolysis Glucose O Glucose O Type2DiabetesMellitus Fonte: Atlas de Farmacologia de Netter, 2006
    18. 18. Efeitos metabólicos da insulina Robbins & Cotran (2005)
    19. 19. II DIABETES  Conceito Diabetes é uma doença crônica que ocorre quando o corpo não consegue produzir o suficiente ou utilizar eficazmente a insulina. (IDF, 2013)
    20. 20. II DIABETES  Caracterização  Insulina: hormônio pancreático;  Função: glicose (sangue) glicose→ (célula);  Objetivo: obtenção de energia;  Diabetes: falha no mecanismo da insulina (produção ou atuação);  Resultado: HIPERGLICEMIA;  Longo prazo: danos aos tecidos. IDF (2013)
    21. 21.  Tipos  Tipo 1 ou DM1;  Tipo 2 ou DM2;  Gestacional  Outros (defeitos genéticos células beta ou da ação da insulina, doenças do pâncreas exócrino, endocrinopatias, induzido por drogas ou substâncias químicas, infecções, formas incomuns imuno-mediadas e síndromes genéticas. II DIABETES ADA (2013), IDF (2013), SBD (2013)
    22. 22.  Tipo 1  5 a 10% de todos casos;  Destruição auto-imune das células β-pancreáticas ou idiopática (viral, genética, agentes químicos?);  Normalmente antes dos 20 anos;  Insulino-dependência (prevenir cetoacidose);  Presença de anticorpos: anti- insulina, anti-ilhotas e anti-GAD. II DIABETES ADA (2013), IDF (2013), Motta (2005),SBD (2013)
    23. 23. II DIABETES  Tipo 2  80 a 90% de todos casos;  Insulina: produção insuficiente e/ou resposta inadequada (resistência insulínica);  Normalmente após os 40 anos;  Predisponentes: obesidade, maus hábitos alimentares, sedentarismo, etc ;  Antidiabéticos orais;  Pouco sintomática!!! ADA (2013), IDF (2013), Motta (2005),SBD (2013)
    24. 24.  Gestacional  Intolerância aos carboidratos diagnosticada na gravidez;  Normalmente: a partir da 24ª semana;  Ocorrência: até 20%;  Controle: nutricional, atividade física, até insulinoterapia;  Riscos: morte intra-uterina e má- formações;  Prognóstico: 50% tem DM (7 anos seguintes). II DIABETES ADA (2013), IDF (2013), Motta (2005),SBD (2013)
    25. 25. Figuras: Lehninger (2004), Robins & Cotran (2005) DM 2 Não Insulino-dependente; Resistência tecidual à insulina (+ resposta deficiente das células beta á glicose); Normalmente associada à OBESIDADE (Síndrome metabólica); Katzung (2010), SBD (2012) DM 1 Insulino-dependente; Deficiência de insulina; Auto-imune ou idiopática (defeito genético, vírus, agentes químicos???); Katzung (2010), SBD (2012) II DIABETES
    26. 26. II DIABETES  Complicações  Glicosilação de compostos: injúrias macro e micro vasculares (aterosclerose, nefropatia);  Ativação de PKC (retinopatia);  Distúrbios na via dos polióis: queda na regeneração de GSH (neuropatia); Robbins & Cotran (2005)
    27. 27.  Números globais  2013: 382 milhões de pessoas; 2035: 592 milhões;  Maior prevalência: pessoas entre 40 e 59 anos;  176 milhões de doentes (46%): não diagnosticados;  Mortes: 4,6 milhões em 2011;  Gastos: US$ 542 bilhões em 2013 (adultos de 20 – 79 anos). II DIABETES IDF, 2014
    28. 28. II DIABETES  Números globais IDF, 2014
    29. 29.  Prevalência e Progressão II DIABETES IDF, 2013
    30. 30.  Prevalência e Progressão II DIABETES IDF, 2014
    31. 31.  Prevalência e Progressão II DIABETES IDF, 2013 BRASIL 10,4% (20-79 anos)
    32. 32. II DIABETES  Aspectos Clínico-Laboratoriais Progresso da doença não tratada: complicações crônicas  Retinopatia;  Angiopatia;  Doença renal;  Neuropatia;  Proteinúria;  Infecção;  Hiperlipemia;  Doença aterosclerótica (ataque cardíaco, gangrena ou enfermidade coronariana). Motta (2005), Robbins & Cotran (2005)
    33. 33. II DIABETES  Aspectos Clínico-Laboratoriais SINTOMAS  TIPO 1  Polidpsia, polifagia, poliúria;  Emagrecimento;  Fadiga;  Irritabilidade;  TIPO 2  Sintomas do Tipo 1;  Vista embaçada ou turvação visual;  Infecções frequentes (pele);  Cicatrização difícil;  Formigamento, dormência. ADA (2013), Motta (2005),SBD (2013)
    34. 34. II DIABETES  Aspectos clínico-laboratoriais: diagnóstico SBD (2013-2014)
    35. 35. II DIABETES  Aspectos clínico-laboratoriais: consequências metabólicas SBD (2012-2013) Deficiência insulínica (absoluta ou relativa)  Alterações metabolismo: glicose, lipídeos, proteínas, potássio e fosfato;  Indiretamente: homeostase de sódio e água;  Casos severos DM1 não tratados: cetoacidose, distúrbios ácido-base e hipertrigliceridemia.
    36. 36. III FITOTERAPIA FITOTERAPIA CONTROLE GLICEMIA ALTERNATIVAS TERAPÊUTICAS
    37. 37. CATHARANTHUS ROSEUS VINCA, MARIA-SEM-VERGONHA FONTE DE VINCRISTINA (Antineoplásico) Fonte: Plantas Medicinais PROF. ANTONIO SALATINO
    38. 38. III FITOTERAPIA PLANTA MEDICINAL Espécie vegetal, cultivada ou não, utilizada com propósitos terapêuticos. FITOTERÁPICO Produto obtido da planta medicinal, ou de seus derivados, exceto substâncias isoladas, com finalidade profilática, curativa ou paliativa. (Ministério da Saúde, 2009)
    39. 39. III FITOTERAPIA MEDICAMENTO FITOTERÁPICO 1 - Medicamento obtido com matérias-primas ativas vegetais exclusivamente; 2 - Substâncias ativas isoladas, naturais ou sintéticas ou associações com extratos vegetais: NÃO!; 3 - Eficácia e segurança: levantamentos etnofarmacológicos, de utilização, publicações e estudos farmacológicos e toxicológicos. (ANVISA, 2014)
    40. 40. III FITOTERAPIA FITOTERAPIA NO SUS 1 – PNPIC (Política Nacional de Práticas Integrativas e Complementares): 2006 (medicina tradicional chinesa/acupuntura, homeopatia, plantas medicinais e fitoterapia); 2 – PNPMF (Programa Nacional de Plantas Medicinais e Fitoterápicos): 2008; 3 – Renisus: 2009 (71 espécies utilizadas; 2 com potencial indicação para diabetes!); 4 – Rename: 2012 (12 medicamentos fitoterápicos; NENHUM com indicação para diabetes!!!). Brasil (2012), Ministério da Saúde (2009)
    41. 41. III FITOTERAPIA Brasil (2012)
    42. 42. III FITOTERAPIA Brasil (2012)
    43. 43. Hiperglicemia Fígado Intestino Pâncreas Tecido Adiposo Músculo Terapias Biguanidas, tiazolidinadionas Terapias: Sulfonilureias, insulina repaglinida, nateglinida, Menor secreção de insulina Terapias: Atividade física, tiazolidinadionass, biguanidas Menor captação periférica de glicose Aumento da absorção de glicose Terapias: Nutrição,Inibição de α-glucosidase Aumento da produção de glicose Tratamentos Disponíveis da DM2 Fonte: Atlas de Farmacologia de Netter, 2006 Inibidor de α-amilase e α-glicosidase
    44. 44. CARACTERIZAÇÃO DO PROBLEMA DIABETES Mudanças no estilo de vida < 110 mg/dl 110 - 140 mg/dl 141 - 270 mg/dl > 271 mg/dl Acarbose ou Metformina InsulinoterapiaMetformina ou Sulfoniluréia HbA1c HbA1c Normal Aumentada Manter conduta Acarbose Glicemia de Jejum Resposta inadequada Acrescentar 2º agente Resposta inadequada Acrescentar 3º agente Insulina ao deitar Insulinoterapia plena TRATAMENTO
    45. 45. Razões para a busca de inibidores de -α amilase e -glicosidaseα Anorexígenos,catecol., seroto., termogênicos, inibidores da absorção de gorduras. Dieta/terapia comportamental Mudança no Estilo de Vida PROGRESSÃO DO DIABETES PROGRESSÃO DA OBESIDADE Insulina com ou sem Agentes Orais Monoterapia Mudança no Estilo de Vida Combinação de Agentes Orais Cirurgia
    46. 46. Razões para a busca de inibidores de -α amilase, -glicosidase e lipaseα
    47. 47. Razões para a busca de inibidores de -α amilase e -glicosidaseα DIGESTÃO ABSORÇÃO A – Componente de uma cadeia de amido E – Enzima (amilase) decompondo amido em açúcares para que seja absorvido EXCREÇÃO Disponibilidade calórica Glicemia pós prandial
    48. 48. Espécies vegetais Inibidores de Enzimas Digestivas ?????? Obesidade e diabetes: auxiliares ESTUDOS Pesquisas
    49. 49. Perspectivas: PLANTAS COM POTENCIAL EMAGRECEDOR E HIPOGLICEMIANTE TESTE DE INIBIÇÃO DA α-AMILASE E α-GLICOSIDASE BOA PERSPECTIVA TESTE DA ESTABILIDADE DA INIBIÇÃO FRENTE AO FLUIDO GÁSTRICO SIMULADO
    50. 50. Fluido gástrico Avaliação Toxicológica
    51. 51. ENZIMAS DIGESTIVAS LIPÍDEOS CARBOIDRATOS PROTEÍNAS Lipase Amilase Alfa-glicosidase Beta-glicosidase Tripsina INIBIDORES Importância das enzimas digestivas
    52. 52. SELEÇÃO DE ESPÉCIES VEGETAIS (Levantamentos etnobotânicos e etnofarmacológicos) INIBIDORES DE ENZIMAS DIGESTIVAS??? (Ensaios de inibição com extratos vegetais) DETECÇÃO DE INIBIÇÃO OUTROS ENSAIOS (purificação, ensaios biológicos, toxicidade...) FLUXOGRAMA DE TRABALHO
    53. 53. METODOLOGIA  Amostras
    54. 54.  Extração : METODOLOGIA
    55. 55.  Ensaio enzimático: inibição da enzima? METODOLOGIA
    56. 56. Ensaio Biológico
    57. 57. Tampão de lise Tampão de corrida 25 V 300 mA 30’ Tampão de Neut ralização Corant e: I P Teste do cometa
    58. 58. EQUIPE DE TRABALHO  Chrystian A. Pereira – Professor – ICBN/UFTM  Francislene G. F. Reis – Professora – ICBN/UFTM  Ana Cláudia G. Malpass – Professora – ICTE/UFTM  Tuanny C. Freitas – Iniciação Científica – Nutrição/UFTM  Angélica R. Oliveira - Iniciação Científica – Nutrição/UFTM  Aline C. F. Ferreira – Iniciação Científica – Biomedicina/UFTM  Luciana L. S. Pereira – Professora – DQI/UFLA  Silvana Marcussi – Professora – DQI/UFLA
    59. 59. Referências Bibliográficas  BRASIL. Ministério da Saúde. Secretaria de Atenção à Saúde. Departamento de Atenção Básica. Práticas integrativas e complementares: plantas medicinais e fitoterapia na Atenção Básica/Ministério da Saúde. Secretaria de Atenção à Saúde. Departamento de Atenção Básica. – Brasília : Ministério da Saúde, 2012. 156 p  GANONG, W. F. Review of Medical Physiology. MacGraw-Hill. 22ª. Edição. 2005.  HIAL, V. et al. Textos Básicos de Bioquímica Clínica. Uberaba: Cenecista Dr. José Ferreira, 2008. 244 p.  LEHNINGER, A. L.; NELSON, D. L.; COX, M. M. Princípios de Bioquímica. 4ª edição. São Paulo: Sarvier, 2006, 1202p.  Ministério da Saúde. Secretaria de Ciência, Tecnologia e Insumos Estratégicos. Departamento de Assistência Farmacêutica e Insumos Estratégicos. Programa Nacional dePlantas Medicinais e Fitoterápicos. Brasília: Ministério da Saúde, 2009. 136 p.  MOTTA, V. T. Bioquímica Clínica: Princípios e Interpretações. EDUCS. 2005, 419p.  RAFFA, R. B. et al. Atlas de Farmacologia de Netter. Porto Alegre: Artmed, 2006, 440p.  ROBBINS, S. L & COTRAN, R.S. Pathologic Basis of Disease. 7ª. Edição. Elservier, 2005.  VIEIRA, E. C. et al. Química Fisiológica. 2ª edição. São Paulo: Atheneu, 1995, 411p.  VIEIRA, E. C.; GAZZINELLI, G.; MARES-GUIA, M. Bioquímica Celular e Biologia Molecular. 2ª edição. Rio de Janeiro-São Paulo: Atheneu, 2002, 375p.
    60. 60. Internet  SBEM – Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia Disponível em:<http://www.endocrino.org.br>  SBD – Sociedade Brasileira de Diabetes Disponível em: <http://www.diabetes.org.br>  ABESO – Associação Brasileira para o Estudo da Obesidade e Síndrome Metabólica Disponível em: < http://abeso.org.br>  IDF – Internation Diabetes Federation Disponível em: <http://www.idf.org>  ADA – Americam Diabetes Association Disponível em: <www.diabetes.org>
    61. 61. OBRIGADO! Chrystian Araujo Pereira - Setor de Bioquímica – ICBN/UFTM chrystian@icbn.uftm.edu.br ramal: 5487 Luciana Lopes S Pereira – DQI – Universidade Federal de Lavras luciana.pereira@dqi.ufla.br – ramal (35)3829-1075

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