Análise de Polimorfismo Gênico para Estudo do Câncer. PARTE 1 Introdução sobre o Câncer

2. CÉLULAS NORMAIS
E
CÉLULAS NEOPLÁSICAS
Sandro Almeida Júnior

4. ESTRUTURA CELULAR
Núcleo
Retículo Endoplasmático
Membrana Plasmática
Citoplasma
Complexo de Golgi
Mitocôndrias
Centríolos

5. CICLO CELULAR
MITOSE
Prófase Pro-metáfase Metáfase
Anáfase Telófase Citocinese

6. Células Normais
1ª mutação 2ª mutação 3ª mutação 4ª mutação
Células Neoplásicas
A FORMAÇÃO DO CÂNCER

7. O QUE SÃO CÉLULAS NEOPLÁSICAS?
Detalhe de uma célula sanguínea
diferenciada (neoplásica).
Célula sanguínea Normal.

8. O QUE SE ENTENDE POR CRESCIMENTO
DESORDENADO DE CÉLULAS
As células cancerosas, em vez de morrerem, continuam crescendo incontrolavelmente;
As células se dividem de forma rápida, agressiva e incontrolável, espalhando-se para outras
regiões do corpo – acarretando transtornos funcionais;

9. CÂNCER: TIPOS DE CRESCIMENTO CELULAR
No crescimento controlado, tem-se um aumento localizado e autolimitado;
No crescimento não controlado, cujo crescimento é quase autônomo;
Fonte: Ilustração de Mariana F. Teles
Célula geneticamente
alterada

10. CÂNCER DE MAMA
Câncer de Mama Feminino Câncer de Mama Masculino

11. DESENVOLVIMENTO
DO CÂNCER
Melainne Barreto

12. DESENVOLVIMENTO DO CÂNCER
Células Normais:
Se dividem
Amadurecem
E morrem
Células Cancerígenas:
Se dividem
Amadurecem
E proliferam de forma
rápida e desigual
CARCINOGÊNESE

13. O DNA

14. PROCESSO DA CARCINOGÊNESE
1º Estágio
Iniciação
2º Estágio
Promoção
3º Estágio
Progressão

15. DISSEMINAÇÃO TUMORAL

16. AGENTES CARCINOGÊNICOS

17. PROGNÓSTICO DO CÂNCER
Tipo e
localização do
câncer
Estágio,
tamanho e se
atingiu outras
partes do
corpo
Idade e estilo
de vida do
indivíduo
Resposta ao
tratamento
Fonte: National Cancer Intitute

18. DIFERENÇAS ENTRE
TUMORES
BENIGNOS E MALIGNOS
Thainnar Moura

19. CLASSIFICAÇÃO DAS NEOPLASIAS
Fonte: Ilustração de Mariana F. Teles
Tumor Benigno Tumor Maligno
As neoplasias benignas têm seu crescimento de forma organizada;
As neoplasias malignas manifestam um maior grau de autonomia e são capazes de invadir
tecidos;

20. DIFERENÇAS ENTRE
INVASÃO E METÁSTASE
Angélica Reis

21. INVASÃO

22. AS CÉLULAS NEOPLÁSICAS PENETRAM OS TECIDOS VIZINHOS, MANTENDO CONTINUIDADE
ANATÔMICA COM A MASSA NEOPLÁSICA DE ORIGEM.
A INVASÃO DEPENDE DE UMA SÉRIE DE INTERAÇÕES ENTRE A CÉLULA TUMORAL E OS TECIDOS
DO HOSPEDEIRO.
APÓS ESTA INTERAÇÃO AS CÉLULAS MALIGNAS COMEÇAM A SECRETAR COLAGENASES TIPO IV,
QUE DEGRADAM OS COMPONENTES DA MATRIZ EXTRACELULAR, DESESTRUTURANDO E
PERMITINDO ASSIM A INVASÃO DAS CÉLULAS.
INVASÃO

23. INVASÃO
AS NEOPLASIAS BENIGNAS CRESCEM POR EXPANSÃO PERMANECENDO NO LOCAL DE
ORIGEM, SEM INFILTRAR OU INVADIR TECIDOS VIZINHOS.
AS NEOPLASIAS MALIGNAS SÃO INVASIVAS PROVOCANDO DESTRUIÇÃO DOS TECIDOS
ADJACENTES, NECESSITANDO DE RESSECÇÃO CIRÚRGICA.

24. METÁSTASE

25. • CONSTITUI UM CRESCIMENTO À DISTÂNCIA, SEM CONTINUIDADE ANATÔMICA COM A MASSA
NEOPLÁSICA DE ORIGEM.
• AS VIAS DE DISSEMINAÇÃO DAS METÁSTASES SÃO PRINCIPALMENTE:
1- A REDE LINFÁTICA (DEVIDO À PRESENÇA MARCANTE EM TECIDOS CONJUNTIVOS E SUA ESTRUTURA
SENSÍVEL).
2- A VIA HEMATOGÊNICA TAMBÉM PODE SER RESPONSÁVEL POR ESTE TIPO DE CRESCIMENTO
NEOPLÁSICO DEVIDO À PERMEAÇÃO DE CÉLULAS EM CAPILARES E VÊNULAS. ORGÃOS MAIS
ATINGIDOS O FÍGADO E PULMAO
3- DISSEMINAÇÃO ATRAVÉS DE CAVIDADE E SUPERFÍCIES CORPORAIS COMO: O PERITÔNIO
METÁSTASE

26. DISSEMINAÇÃO POR VIA LINFÁTICA
E HEMATOGÊNICA

27. • A DISSEMINAÇÃO DE TUMORES PARA LOCAIS DISTANTES É DE GRANDE IMPORTÂNCIA
NO CÂNCER.
• APROXIMADAMENTE 90% DAS MORTES DEVIDO AO CÃNCER ENVOLVE TUMORES QUE
SE ESPALHA PELO CORPO.
• ESTUDOS REVELARAM QUE EMBORA MILHÕES DE CÉLULAS DO TUMOR PRIMÁRIO
SEJAM LANÇADAS DIARIAMENTE NA CIRCULAÇÃO, SOMENTE ALGUMAS METÁSTASES
SÃO PRODUZIDAS.
METÁSTASE

28. MECANISMO DE INVASÃO E
METÁSTASE
• PARA QUE A CÉLULA NEOPLÁSICA OBTENHA SUCESSO NA METASTATIZAÇÃO ELA DEVE
INICIALMENTE SE DESTACAR DO TUMOR PRIMÁRIO;
• INVADIR E MIGRAR NOS TECIDOS ADJACENTES;
• INFILTRAR E SOBREVIVER NA CORRENTE CIRCULATÓRIA;
• ADERIR E ATRAVESSAR OS CAPILARES SANGÜÍNEOS;
• E SOBREVIVER EM UM TECIDO ESTRANHO AO DE SUA ORIGEM;
• COMO OCORRE TUDO ISSO:(E-CADERINAS, LAMININA, FIBRONECTINAS, COLAGENASE
IV, LINFÓCITOS NK, E FAGÓCITOS, PLAQUETAS).

29. METÁSTASE

30. EPIDEMIOLOGIA
DO CÂNCER
Roberta Almeida

31. EPIDEMIOLOGIA DO CÂNCER
O câncer é responsável por mais de 12% de todas as causas de óbito no mundo:
mais de 7 milhões de pessoas morrem anualmente da doença.
Nos países em desenvolvimento que se verifica um grande aumento na
incidência e na mortalidade. Cerca de 50% do total de óbitos e mais de 60% dos
casos novos de câncer ocorrem nestes países.

32. 2002- 10 milhões de casos novos e 6 milhões de mortes.
2005- O SUS registrou 423 mil internações por neoplasias malignas;
1,6 milhão de consultas ambulatoriais em oncologia;
Mensalmente, são tratados cerca de 128 mil pacientes
em quimioterapia e 98 mil em radioterapia ambulatorial.
EPIDEMIOLOGIA DO CÂNCER

33. 2012- houve 14,1 milhões de casos novos de câncer e um total de 8,2 milhões de
mortes por câncer, em todo o mundo;
2014/2015- No Brasil, a estimativa , aponta para a ocorrência de aproximadamente 576
mil casos novos de câncer, incluindo os casos de pele não melanoma;
2020- Estima-se 15 milhões de casos novos e 12 milhões de mortes;
2030- a carga global será de 21,4 milhões de casos novos de câncer e 13,2 milhões de
mortes por câncer.
EPIDEMIOLOGIA DO CÂNCER

34. CÂNCER NO BRASIL
No Brasil, a distribuição dos diferentes tipos de câncer sugere uma transição
epidemiológica em, o que demanda dos gestores do Sistema Único de Saúde (SUS)
imenso esforço para a oferta de atenção adequada aos doentes. Esta perspectiva deixa
clara a necessidade de grande investimento na promoção de saúde, na busca da
modificação dos padrões de exposição aos fatores de risco para o câncer.

35. OS CÂNCERES MAIS INCIDENTES
NO BRASIL
O câncer de pele
(182 mil)
Câncer de Próstata
(69 mil)
Câncer de Mama feminina
(57 mil)
Câncer de cólon e reto
(33 mil)
Câncer de pulmão
(27 mil)
Câncer de estômago
(20 mil)

36. Suelen Maiara
CONCEITOS BÁSICOS DE
BIOLOGIA MOLECULAR

37. CONCEITOS BÁSICOS DE
BIOLOGIA MOLECULAR

39. CONCEITOS BÁSICOS DE
BIOLOGIA MOLECULAR
P53

40. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
Instituto Nacional de Câncer José Alencar Gomes da Silva. Coordenação Geral de Ações Estratégicas. Coordenação de Educação. ABC do câncer : abordagens básicas para o
controle do câncer / Instituto Nacional de Câncer José Alencar Gomes da Silva, Coordenação Geral de Ações Estratégicas, Coordenação de Educação ; organização Luiz
Claudio Santos Thuler. – 2. ed.
Ministério da Saúde. Instituto Nacional de Câncer. Coordenação Nacional de controle de tabagismo – CONTAPP “Falando sobre câncer e seus fatores de risco”. Rio de Janeiro,
1996.
National Cancer Intitute. Understanding cancer prognosis. Retirado de www.cancer.gov/about-cancer, acessado em 28 de abril de 2016.
A situação do câncer no Brasil. Instituto Nacional de Câncer- INCA. Coodernação de Prevenção e Vigilância- Conprev. 2006. Disponível
em: http://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/situacao_cancer_brasil.pdf . Acesso em: 26 de abril de 2016.
Estimativa 2014: Incidência de Câncer no Brasil. Ministério da Saúde. Instituto Nacional de Câncer José Alencar Gomes da Silva. Rio de Janeiro, 2014. Disponível
em: http://www.inca.gov.br/wcm/dncc/2013/apresentacao-estimativa-2014.pdf . Acesso em: 26 de abril de 2016.
LIMA, J. M; SERAFIM, V. P; SILVA, I. D. C. G; FORONES, N. M; Estudo do polimorfismo genético no gene p53 (códon 72) em cancêr colorretal. Arq. Gastroenterol. v. 43,
n. 1, p. 8-13, São Paulo, Jan/Mar 2006.