O GH-hormônio de crescimento pulsátil foi potentemente estimulado em indivíduos saudáveis tanto por exercício aeróbico e de resistência da intensidade e duração direta. O GH-hormônio de crescimento modula o metabolismo de combustível, reduz a massa total de gordura e a massa de gordura abdominal, e pode ser um estímulo potente da lipólise quando administrados a indivíduos obesos exogenamente

1. A ASSOCIAÇÃO ENTRE OBESIDADE E DIMINUIÇÃO DE
RESPOSTAS PROVOCATIVAS PARA ESTÍMULO NA SECREÇÃO DE
GH-HORMÔNIO DE CRESCIMENTO, TANTO EM CRIANÇAS,
INFANTO-JUVENIS, PRÉ-ADOLESCENTES, ADOLESCENTES, E
MESMO EM ADULTOS JÁ É CONHECIDA HÁ MUITO TEMPO
(REICHLIN,1974 – CAIO & DRA.CAIO 2013)
PROGRESSÃO ATÉ OBESIDADE ABDOMINAL
Em indivíduos com obesidade, obesidade abdominal, obesidade intra-
abdominal, visceral ou central, há uma diminuição da concentração de
GH-hormônio de crescimento, bem como a diminuição da secreção
pulsátil do GH-hormônio de crescimento e a aceleração metabólica do
seu clereance (é expressa em termos do volume de fluxo sanguíneo
arterial ou plasmático que contém a quantidade de substância retirada,
por unidade de tempo. É medida em mililitros por minuto. Sua
abreviatura é "C", seguida de indicador da substância retirada) (Veldhuis
et al, Caio & Dra Caio, 2013). O GH-hormônio de crescimento pulsátil foi
potentemente estimulado em indivíduos saudáveis tanto por exercício
aeróbico e de resistência da intensidade e duração direta. O GH-
hormônio de crescimento modula o metabolismo de combustível, reduz
a massa total de gordura e a massa de gordura abdominal, e pode ser
um estímulo potente da lipólise quando administrados a indivíduos
obesos exogenamente. Apenas o GH-hormônio de crescimento pulsátil

2. foi demostrado para aumentar a lipólise do tecido adiposo e, por
conseguinte, aumentando a resposta do GH-hormônio de crescimento
pulsátil pode ser um alvo terapêutico. Não está muito claro porque o
GH-hormônio de crescimento tem sua vida-média curta em obesidade
humana, entretanto, este fato é extremamente problemático quando o
objetivo é o crescimento em crianças, infanto-juvenis, pré-adolescentes,
adolescentes, porque invariavelmente comprometerá o crescimento
estatural ou altura dos mesmos, este fato não ocorre somente em
humanos, mas uma variante mais intrigante também ocorre em macacos
Rhesus orchidectomizados obesos (retirada dos testículos) (Dubdey et al,
1988).
OBESIDADE E ALTERAÇÕES METABÓLICAS
Em humanos do sexo masculino, crianças, infanto-juvenis, pré-
adolescentes, adolescentes e mesmo adultos, com obesidade, obesidade
abdominal, obesidade intra-abdominal, visceral ou central, portanto, nos
homens obesos, as concentrações plasmáticas de GHBP-growth
hormone binding protein (hormônio de crescimento ligado a uma
proteína), estão inalterados ou ligeiramente aumentados, que não
seriam responsáveis pela meia-vida reduzida de GH-hormônio de
crescimento (Veldhuis et al, 1991, Mercado & Balmann 1993). O GH-

3. hormônio de crescimento tem sua resposta decrescida em resposta ao
(GHRH-growth hormone releasing hormone, também conhecido como
fator de liberação do hormônio de crescimento (GRF, GHRF,
somatoliberin ou somatocrinin), é decrescido em crianças, infanto-
juvenis, pré-adolescentes, adolescentes e adultos do sexo masculino e
do sexo feminino (Willians et al, Kelijman & Froman, DeMarinis et al). O
que foi observado é que quanto mais rápido se perde peso e se diminui a
obesidade, obesidade abdominal, obesidade intra-abdominal, visceral
ou central, mais rápido se restaura esta resposta de grande importância
para a raça humana. Esta observação sugere que quanto mais é
aumentada a concentração de insulina associada à obesidade, maior é a
inibição na produção da secreção do GH-hormônio de crescimento,
provavelmente por influência do IGF-1-insulin-like growth factor 1 e / ou
IGFBP-insulin-like growth factor binding protein em sua concentração.
Neste caso, devemos levar em consideração a relevância de
biotipicamente não permitirmos a perda do controle com relação à
obesidade, mas percebemos que o desastre metabólico é mais
profundo.
Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologia – Neuroendocrinologista
CRM 20611
Dra. Henriqueta V. Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930
Como Saber Mais:
1. A medida da circunferência da cintura (CC), juntamente com uma
comorbidade adicional, prontamente identifica a presença de risco

4. cardiometabólico aumentado associado com a obesidade abdominal...
http://prevenirasindromemetabolica.blogspot.com
2. A modificação do estilo de vida continua a ser a intervenção inicial de
escolha para esta população, com modulação farmacológica para fatores
de risco onde esta não é suficientemente eficaz...
http://vitaminasproteinas.blogspot.com
3. Só recentemente começou-se a compreender o sistema endócrino e
parácrino importante de adipócitos com funções intra-abdominais
importantes e as interações complexas que conduzem a um risco
metabólico diabetogênico e aterogênico...
http://metabolicsindrom.wordpress.com
AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO
DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.
Referências Bibliográficas:
Prof. Dr. João Santos Caio Jr, Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Dra. Henriqueta Verlangieri Caio,
Endocrinologista, Medicina Interna – Van Der Häägen Brazil, São Paulo, Brasil; Nindl BC, Kraemer WJ, Marx JO, et
al. Growth hormone molecular heterogeneity and exercise. Exerc Sport Sci Rev. 2003;31(4):161–6; Baumann G.
Growth hormone heterogeneity: genes, isohormones, variants, and binding proteins. Endocr Rev.
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