Aqui, discutiremos mais detalhadamente as atividades das enzimas que regulam a homeostase do tecido adiposo (triglicérides-TG) em geral, bem como a regulação fisiológica e hormonal desses processos. (Originalmente, acreditava-se que, a liberação de ácidos graxos a partir das lojas de tecido adiposo (triglicérides-TG) era acionada exclusivamente através da ativação hormonal do hormônio sensível à lipase-HSL).

1. O TECIDO ADIPOSO É FORMADO POR ADIPÓCITOS QUE TÊM
GRANDES QUANTIDADES DE ÁCIDOS GORDOS QUE SÃO AS
PRINCIPAIS RESERVAS DE ENERGIA DO CORPO E O
HORMÔNIO SENSÍVEL À LIPASE-HSL DEMONSTROU A
ATIVIDADE COM UMA GRANDE VARIEDADE DE SUBSTRATOS
QUE INCLUEM TRIGLICÉRIDES (TG), DIGLICÉRIDES (DG), E OS
ÉSTERES DE COLESTEROL (EC)
ADIPÓCITOS
Aqui veremos os triglicérides (TG) encontrados no tecido adiposo
branco (WAT) representam as principais reservas de energia do
corpo. A quantidade de (TG) que está em constante fluxo, que é
regulada pela ingestão de alimentos e de jejum e as consequências
desses estados alimentares sobre os níveis de hormônios
pancreáticos. Além disso, o tecido adiposo têm grandes quantidades
de ácidos gordos alterados como resultado de outras flutuações
hormonais, processos inflamatórios, e sua fisiopatologia. Aqui,
discutiremos mais detalhadamente as atividades das enzimas que
regulam a homeostase do tecido adiposo (triglicérides-TG) em
geral, bem como a regulação fisiológica e hormonal desses
processos. (Originalmente, acreditava-se que, a liberação de ácidos
graxos a partir das lojas de tecido adiposo (triglicérides-TG) era
acionada exclusivamente através da ativação hormonal do hormônio
sensível à lipase-HSL). No entanto, quando os ratinhos (hormônio
sensível à lipase-HSL) nulos foram gerados, foi descoberto que o
processo envolve atividades de triglicérides-TG hormônio sensível à
lipase-HSL adipócitos independentes adicionais de lipase. As
investigações subsequentes levaram à identificação de pelo menos

2. cinco tecidos adiposos sensíveis à lipase, os triglicérides (TG), além
de hormônio sensível à lipase-HSL. O hormônio sensível à lipaseHSL demonstrou a atividade com uma grande variedade de
substratos que incluem triglicérides (TG), diglicérides (DG), e os
ésteres de colesterol (EC).
Quando testados “in vitro” a atividade do hormônio sensível à
lipase-HSL é pelo menos 10 vezes maior do que contra diglicéridesDG e triglicérides-TG. Quando atua em triglicérides-TG ou
diglicérides-DG a atividade do hormônio sensível à lipase-HSL é
maior contra os ácidos gordos que se encontram em posição sn-1 ou
sn-3, posição do esqueleto de glicerol. Até experiências recentes em
camundongos knock-out prova em contrário, o hormônio sensível à
lipase-HSL se acreditava ser a enzima a princípio envolvida em
hidrólise de adipócitos com triglicérides-TG e diglicérides-DG, bem
como o primário neutro colesterol éster hidrolase (NCEH) atividade.
Embora os ratos com hormônio sensível à lipase-HSL nulos ainda
exibem atividade hidrolase dos triglicérides (TG), os resultados de
estudos nesses camundongos indicam que a lipólise mediada pelo
hormônio sensível à lipase-HSL é um contribui significativamente
para a liberação total de ácidos graxos dos adipócitos. Nos ratinhos
sem hormônio sensível à lipase-HSL existe um nível reduzido de
ácidos gordos livres circulantes e triglicérides-TGs assim como o
armazenamento hepático reduzido de triglicérides (TG). Estes
resultados indicam que, na ausência do hormônio sensível à lipaseHSL existe insuficiente lipólise do tecido adiposo para suportar as

3. exigências de energias celulares normais a partir de ácidos gordos,
nem para a síntese de VLDL adequado no fígado.
Os resultados de estudos sobre o papel do hormônio sensível à
lipase-HSL sobre a lipólise do tecido adiposo demonstra que não é
estritamente necessário para o início da hidrólise dos triglicérides
(TG) como pensado originalmente. No entanto, nos camundongos
com hormônio sensível à lipase-HSL nulos há um acúmulo de
direções-gerais que indicam que o papel crítico para o hormônio
sensível à lipase-HSL está na liberação de ácidos graxos a partir de
diglicérides (DG), que por sua vez gera monoacilglicérides (MG). A
taxa de liberação de ácidos gordos a partir de diglicérides (DG) é da
ordem de 10 a 30 vezes maior que a taxa de liberação a partir de
triglicérides (TG). Até o momento a única diglicérides (DG) lipase
identificada no tecido adiposo é o hormônio sensível à lipase-HSL.
Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologia – Neuroendocrinologista
CRM 20611

4. Dra. Henriqueta V. Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930
Como Saber Mais:
1. Às vezes, porém todas as normas foram seguidas e bebês de
baixo peso foram observados até mesmo no útero de mães nãofumantes, que têm vida saudável...
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2. Apesar de ser um motivo de preocupação, os bebês chamados
pequenos para a idade gestacional (PIG) ou com retardo de
crescimento intra-uterino (RCIU) são tratáveis com hormônios que
corrigem esta alteração, como o hormônio do crescimento humano
(HGH) sintético, a somatotrofina...
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3. Uma criança com retardo de crescimento intra-uterino mostrando
(RCIU) pode ser diagnosticada como tendo um crescimento
insuficiente durante os primeiros exames do pré-natal efetuados
pela mãe...
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AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO
DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.
Referências Bibliográficas:
Dr. João Santos Caio Jr, Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Dra Henriqueta Verlangieri
Caio, Endocrinologista, Medicina Interna – Van Der Häägen Brazil, São Paulo, Brasil; Park KS,
Rhee BD, Lee K-U, Kim SY, Lee HK, Koh C-S, Min HK 1991 Intra-abdominal fat is associated
with decreased insulin sensitivity in healthy young men. Metabolism 40:600–603; Ma¨rin P,
Andersson B, Ottosson M, Olbe L, Chowdhury B, Kvist H, Holm G, Sjo¨ stro¨m L, Bjo¨rntorp P
1992 The morphology and metabolism of intraabdominal adipose tissue in men. Metabolism
41:1242–1248; Despre`s J-P, Moorjani S, Lupien PJ, Tremblay A, Nadeau A, Bouchard C 1990
Regional distribution of body fat, plasma lipoproteins and cardiovascular disease.
Arteriosclerosis 10:497–511; Despre`s J-P 1991 Obesity and lipid metabolism: relevance of
body fat distribution. Curr Opin Lipidol 2:5–15; Despre`s J-P 1991 Lipoprotein metabolism in
visceral obesity. Int J Obes 15:45–52; Howard BV 1987 Lipoprotein metabolism in diabetes
mellitus. J Lipid Res 28:613–628; Laakso M, Sarlund H, Mykka¨nen L 1990 Insulin resistance
is associated with lipid and lipoprotein abnormalities in subjects with varying degress of
glucose tolerance. Arteriosclerosis 10:223–231; Despre`s J-P 1996 Visceral obesity and
dyslipidemia:contribution of insulin resistance and genetic susceptibility. In: Angel A,
Anderson H, Bouchard C, Lau D, Leiter L, Mendelson R (eds) Progress in Obesity Research:
Proceedings of the Seventh International Congress on Obesity (Toronto, Canada, August 20–
25, 1994). John Libbey & Company, London, vol 7:525–532; Despre`s J-P, Moorjani S, Lupien
PJ, Tremblay A, Nadeau A, Bouchard C 1992 Genetic aspects of susceptibility to obesity and
related dyslipidemias. Mol Cell Biochem 113:151–169.

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