O documento discute a síndrome metabólica, com foco na resistência à insulina e seus efeitos no metabolismo. A resistência à insulina contribui para níveis elevados de triglicérides, níveis reduzidos de HDL e hipertensão, levando ao avanço da aterosclerose. Mudanças no estilo de vida, incluindo dieta e exercício, podem reverter muitas das patologias associadas à síndrome metabólica.

1. SÍNDROME METABÓLICA: A RESISTÊNCIA À INSULINA E OS
SEUS EFEITOS NEGATIVOS SOBRE O METABOLISMO, OS
NÍVEIS ELEVADOS DE TRIGLICERÍDEOS CIRCULANTES, OS
NÍVEIS REDUZIDOS DE HDL-COLESTEROL (BOM COLESTEROL)
E HIPERTENSÃO, TODOS CONTRIBUEM PARA A PROGRESSÃO
DA ATEROSCLEROSE
FISIOPATOLOGIA DA SÍNDROME METABÓLICA
Muitos médicos e pesquisadores acreditam que a resistência à
insulina seja a base das patologias cardiovasculares da
síndrome metabólica. Uma razão principal para isso é o papel
da insulina na homeostase da gordura. Como indicado acima,
o principal papel da insulina é o de induzir o armazenamento
de combustível. Isso pode ser na forma de gordura
(triacilglicérido-TG) no tecido adiposo ou como hidrato de
carbono na forma de glicogênio no fígado e músculo
esquelético. O efeito da resistência à insulina, no nível da
homeostase
da
gordura
é
um
aumento
dos
TGstriacilglicerídeos circulantes, referido como dislipidemia.
Devido à resistência à insulina, há um aumento no
fornecimento de ácidos gordos periféricos para o fígado, que
por sua vez impulsiona a síntese hepática de TGtriacilglicerídeo.
Estes
TGs-triacilglicerídeos
são
então

2. empacotados
em
partículas
de
lipoproteína
(VLDL
denominadas lipoproteínas de muito baixa densidade), que
são devolvidas para a circulação. Uma função adicional da
resistência à insulina na patologia cardíaca geral associada
com a síndrome metabólica é relacionada com a função
normal da insulina em função das plaquetas. Nas plaquetas, a
ação da insulina leva a um aumento do óxido nítrico sintase
endotelial (eNOS), atividade que é, devido à sua fosforilação
pela AMPK . A ativação da produção de NO-óxido nítrico em
plaquetas conduz a uma diminuição na agregação induzida por
trombina, desse modo, limitando os efeitos pró-coagulantes
de ativação de plaquetas. Esta resposta de plaquetas para a
função da insulina indica claramente porque a interrupção na
ação da insulina é um importante fator que contribui para o
desenvolvimento da síndrome metabólica.
SÍNDROME METABÓLICA E EXERCÍCIO FÍSICO
Tomados em conjunto, a resistência à insulina e os seus
efeitos negativos sobre o metabolismo, os níveis elevados de
triglicerídeos circulantes, os níveis reduzidos de HDLcolesterol e hipertensão, todos contribuem para a progressão
da aterosclerose. Com coagulação associado e patologias
fibrinolíticas, os eventos cardiovasculares da síndrome
metabólica podem ser devastadores. Embora, tais como
indicados acima existem muitos exemplos de indivíduos que
são obesos, mas não manifestaram ainda a SM, mas existe

3. uma correlação muito forte entre a obesidade e aumento do
risco de desenvolvimento de SM. Além disso, a incidência de
SM aumenta com a gravidade da obesidade. Tem sido
observado que mais de 50% dos adolescentes obesos podem
desenvolver SM. Além disso, dada a elevada correlação entre
síndrome metabólica e resistência à insulina não é de todo
surpreendente que há uma forte ligação entre obesidade e
síndrome metabólica. A resistência à insulina (identificado
como diabetes tipo 2) é de 5 a 6 vezes mais comum em
indivíduos com índice de massa corporal (IMC)> 30kg / m 2
do que em indivíduos de peso normal. Embora o mecanismo
exato(s) pelos quais a obesidade leva ao desenvolvimento de
SM não seja totalmente compreendido, há muitas vias de
metabolismo que se sobrepõem que são interrompidas na
obesidade, que podem ser identificadas como sendo
importantes na progressão de SM. Não menos do que o papel
que a obesidade, em particular obesidade visceral, central,
abdominal, intra-abdominal desempenha na progressão para a
resistência à insulina.
SÍNDROME METABÓLICA

4. Recorde-se que, como mencionado acima, a resistência à
insulina é a manifestação que marca a SM. Uma vez que
muitas destas patologias podem ser revertidas com dieta
adequada e exercício físico, mudanças do estilo de vida
desempenham um papel importante no desenvolvimento da
síndrome metabólica.
Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologia – Neuroendocrinologista
CRM 20611
Dra. Henriqueta V. Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930
Como Saber Mais:
1. A taxa de prevalência crescente da obesidade pediátrica,
que é frequentemente acompanhada por vários fatores de
risco cardiometabólico, tornou-se um grave problema de
saúde global...
http://prevenirasindromemetabolica.blogspot.com
2. Após cuidadosa seleção de artigos que descrevem a
comparação entre a idade e o sexo, foi mostrado que as taxas
de prevalência e valores médios dos fatores de risco
cardiometabólico variaram largamente entre grupos de
crianças com sobrepeso...
http://prevenirgorduraintraabdominal.blogspot.com
3. Em crianças e adultos, a detecção da síndrome metabólica,
que inclui um agrupamento de doenças cardiometabólicas (ou
seja, a obesidade central, dislipidemia distúrbios na regulação
da glicose e hipertensão) é uma ferramenta para identificar
indivíduos com alto risco de diabetes mellitus 2 (DM2) futuro
e doença cardiovascular (DCV)...
http://obesocomfaltadear.blogspot.com
AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO
DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.
Referências Bibliográficas:
Prof. Dr. João Santos Caio Jr, Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Dra. Henriqueta
Verlangieri Caio, Endocrinologista, Medicina Interna – Van Der Häägen Brazil, São Paulo,
Brasil; Yusuf S, Hawken S, Ounpuu S, Dans T, Avezum A, Lanas F, McQueen M, Budaj A, Pais P,
Varigos J, Lisheng L, INTERHEART Study Investigators. (2004). "Effect of potentially
modifiable risk factors associated with myocardial infarction in 52 countries (the
INTERHEART study): case-control study". Lancet 364 (9438): 937–52. doi:10.1016/S01406736(04)17018-9.PMID 15364185; Carey D.G.P. (1998). Abdominal Obesity. Current Opinion

5. in Lipidology. (pp. 35-40). Vol. 9, No 1. Retrieved on April 9, 2012; Razay, George, "Obesity,
Abdominal Obesity and Alzheimer's Disease", Dementia & Genetic Cognitive Disorders, July
2006; Poehlman, Eric T. (1998). Abdominal obesity: the metabolic multi-risk factor 9 (8). pp.
469–471; Stanhope, Kimber L.; Peter J. Havel (March 2010). "Fructose consumption: Recent
results and their potential implications". Annals of the New York Academy of Science 1190.
doi:10.1111/j.1749-6632.2009.05266.x; Elliott, Sharon; Nancy L Keim, Judith S Stern, Karen
Teff and Peter J Havel (November 2002)."Fructose, weight gain, and the insulin resistance
syndrome". American Journal of Clinical Nutrition 76 (5): 911–922; Perez-Pozo, SE; et al (22).
"Excessive fructose intake induces the features of metabolic syndrome in healthy adult men:
role of uric acid in the hypertensive response". International Journal of Obesity 34: 454–461;
Choi, Mary (March 2009). "The Not-so-Sweet Side of Fructose". JASN. 3 20 (3): 457–459;
Heindel, Jerrold (2011). "The Obesogen Hypothesis of Obesity: Overview and Human
Evidence". Endocrine updates. 4 30: 355–365. doi:10.1007/978-1-4419-7034-3_17.
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