O crescimento ósseo longitudinal diminui com a idade devido à redução na proliferação dos condrócitos na placa de crescimento, levando à senescência da placa. Isso explica fenômenos como o crescimento compensatório após períodos de inibição do crescimento. A capacidade proliferativa finita dos condrócitos é gradualmente esgotada, fazendo com que o crescimento diminua e eventualmente pare.

1. CRESCIMENTO JUVENIL, ADOLESCENTE, PRÉ-PUBERE: ISSO OCORRE
QUANDO A PROLIFERAÇÃO DE CONDRÓCITOS NA PLACA DE
CRESCIMENTO DIMINUI E MUDANÇAS SENESCENTES OCORREM EM UM
PROCESSO INTRÍNSECO NA BIOLOGIA DA PLACA DE CRESCIMENTO.
O crescimento ósseo longitudinal é rápido no pré-natal e pós-natal
precoce da vida, mas depois diminui com a idade e, eventualmente,
deixa de existir. Este crescimento de desaceleração é causado
principalmente por uma redução na proliferação de condrócitos, e está
associado com outras modificações estruturais, funcionais e moleculares
coletivamente denominados placa de crescimento de senescência. A
evidência atual sugere que a placa de crescimento senescente ocorre
porque os condrócitos progenitores na zona de repouso tem uma
capacidade de replicação limitada, que gradualmente se esgota com o
aumento da divisão celular. Além disso, os resultados experimentais
recentes de laboratório e estudos clínicos sugerem que a placa de
crescimento senescente explica o fenômeno de catch-up. Condições de
inibição do crescimento, tais como excesso de glucocorticóides e
hipotireoidismo atrasam o programa de crescimento da placa
senescente. Consequentemente, as placas de crescimento são menos
senescentes após essas condições serem resolvidas e, portanto, crescem
mais rapidamente do que o normal para a idade, resultando em

2. crescimento de catch-up. Nos seres humanos, o comprimento do corpo
aumenta rapidamente durante a vida fetal e a primeira infância, mas o
crescimento linear progressivamente diminui e eventualmente cessa
durante a adolescência. Declínios similares nas taxas de crescimento
lineares também são observados em outros mamíferos. Embora o
crescimento linear seja altamente regulado por fatores endócrinos, este
declínio na taxa de crescimento não parece ser causado por uma
mudança nos níveis hormonais. De fato, não há hormônio conhecido que
regula o crescimento cujas mudanças na concentração em um padrão
poderiam explicar a desaceleração do crescimento linear. P. ex., as
concentrações circulantes de insulin-like growth factor-1 (IGF-1) sobem
durante a primeira infância e com o crescimento é abrandada.
Essa desaceleração que reflete uma diminuição da proliferação de
condrócitos foi anteriormente atribuída a um mecanismo hormonal
sistêmico ou outro. No entanto, novas evidências sugerem que é devido
a um mecanismo local dentro da placa de crescimento. Em particular,
dados recentes sugerem que os condrócitos da placa de crescimento têm
uma capacidade proliferativa finita que é gradualmente esgotada,
fazendo com que o crescimento se abrande e finalmente pare. Este
conceito tem proporcionado conhecimento dos fenômenos clínicos,

3. incluindo o catch-up, após transitória inibição do crescimento, ter baixo
crescimento após a exposição a estrogênios transitórios o que a princípio
pode parecer um paradoxo com relação ao estrogênio, mas acaba em
fusão epifisária. Em particular, evidências recentes indicam que a
senescência pode ocorrer porque as células-tronco na zona de descanso
têm uma capacidade proliferativa finita, que se esgota gradualmente.
Em alguns mamíferos, incluindo os seres humanos, a exaustão
proliferativa é seguida pela fusão da epífise, um evento abrupto em que
a cartilagem da placa de crescimento será completamente substituída
por osso.
GROWING YOUTH, TEEN AND PREPUBESCENT: TO ACHIEVE GROWTH OF
SKELETON REACHES ADULT MATURITY.
GROWTH YOUTH, TEENAGER AND PREPUBESCENT: THIS OCCURS WHEN
THE
PROLIFERATION OF
CHONDROCYTES
BOARD AND
DECREASES
GROWTH AND
CHANGES OCCUR
IN A SENESCENT
INTRINSIC PROCESS
IN BIOLOGY BOARD
OF GROWTH.
PHYSIOLOGY-
ENDOCRINOLOGY-NEUROENDOCRINOLOGY-GENETICS-ENDOCRINE-
PEDIATRICS (SUBDIVISION OF ENDOCRINOLOGY): DR. JOÃO SANTOS
CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO.
The longitudinal bone growths is rapid in the prenatal and early
postnatal life, but then decreases with age and eventually cease to exist.

4. This slowing growth is mainly caused by a reduction in the proliferation
of chondrocytes and is associated with other structural, functional and
molecular changes collectively growth plate senescence. The current
evidence suggests that growth plate senescence occurs because the
chondrocyte progenitors in the rest zone has a limited ability to
replicate, which is gradually exhausted with the increased cell division.
Moreover, recent experimental results of laboratory and clinical studies
suggest that the growth plate senescence phenomenon explains the
catch-up. Growth inhibition conditions such as hypothyroidism and
glucocorticoid excess delay the growth program senescence plate.
Consequently, growth plates are less senescent after the conditions are
resolved, and thus grow more rapidly than normal for age, resulting in
catch-up growth. In humans, body length increases rapidly during fetal
life and infancy, but the linear growth gradually decreases and
eventually ceases during adolescence. Similar declines in the rates of
linear growth are also observed in other mammals. Although the linear
growth is highly regulated by endocrine factors, the decline in growth
rate seems to be caused by a change in hormone levels. In fact, there is a
hormone that regulates growth known whose concentration changes in
a pattern that could explain the slowing of linear growth. For example,
circulating concentrations of insulin-like growth factor-1 (IGF-1) rise
during early childhood growth as growth is slowed. This deceleration,
which reflects a decrease in proliferation of chondrocytes has been
previously assigned to one or other systemic hormonal mechanism.
However, new evidence suggests that it is due to a local mechanism
within the growth plate. In particular, recent data suggest that growth
plate chondrocytes have a finite that is proliferative capacity gradually
exhausted, causing the growth slows and eventually stops.

5. This concept has provided knowledge of clinical phenomena, including
catch-up after transient inhibition of growth, have low growth after
transient exposure to estrogens which at first may seem a paradox with
respect to estrogen, but ends in epiphyseal fusion. In particular, recent
evidence indicates that senescence can occur because stem cells as the
resting zone have a finite proliferative capacity that is gradually
exhausted. In some mammals, including humans, proliferative exhaust is
followed by fusion of the epiphyses, an abrupt event in the cartilage
growth plate is completely replaced by bone.
Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologia – Neuroendocrinologista
CRM 20611
Dra. Henriqueta V. Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930

6. Como saber mais:
1. Um detalhe que se deve levar a sério é que quanto mais precoce for
efetuado um diagnóstico correto de baixa estatura criança/infantil/
juvenil, e mais cedo for corrigida a causa comprometedora deste estado
que terá repercussão durante toda a vida dos indivíduos não tratados,
pois crescimento não se recupera, a eficiência de se crescer só ocorre
após o início do tratamento indicado, devido à grande variedade de
deficiências hormonais e orgânicas que levam à baixa estatura, porém
sem uma verdadeira normalização da estatura na maioria dos
pacientes...
http://hormoniocrescimentoadultos.blogspot.com
2. Com o diagnóstico e o tratamento estabelecidos precocemente,
usando-se os novos esquemas de doses puberais, a estatura pode
alcançar o potencial genético...
http://longevidadefutura.blogspot.com
3. A monitorização da reposição de GH rDNA é realizada principalmente
pela aferição da taxa de crescimento da criança/infantil/juvenil e da
avaliação anual da progressão da idade óssea em comparação com a
idade cronológica...
http://imcobesidade.blogspot.com
AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO DOS
AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.
Referências Bibliográficas:
Caio Jr, João Santos, Dr.; Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Caio,H. V., Dra. Endocrinologista, Medicina Interna – Van Der
Häägen Brazil, São Paulo, Brasil; O Dicionário Oxford de Inglês Etimologia , CT Onions ed. Oxford University Press 1996 p.720;
Garn, SM. Crescimento e desenvolvimento físico. In: Friedman SB, Fisher M, Schonberg SK, editores.. Integral à Saúde do
Adolescente. St Louis: Quality Medical Publishing;Página visitada em 1992 2009-02-20; Abbassi V (1998). "Crescimento e
puberdade normal.". Pediatrics 102 (2 Pd 3):. 507-513PMID 9685454; MacGillivray MH, Morishima A, Conte F, Grumbach M,
Smith EP (1998). "Update Endocrinologia Pediátrica.: Uma visão geral Os papéis essenciais de estrógenos em crescimento
puberal, a fusão epifisária e remodelação óssea.: Lições de mutações nos genes de aromatase e receptor de estrogênio".
investigação hormonal . 49 Suppl 1: 2-8.PMID 9554463; Planta TM (2001). "A leptina, hormônio de crescimento, e no início da
puberdade primata.". The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 86 (1): 458-460. doi :10,1210/ jc.86.1.459. PMID
11232044; Reprodução Essencial, M Johnson, Blackwell Publishers, 6 ª edição Rev Ed (29 Jun 2007); "Puberdade Precoce".
MERCK. 16 maio, 2008; Meister B, Håkansson ML (2001). "receptores de leptina no hipotálamo e órgãos. circunventriculares".

7. Clinical and experimental de farmacologia e fisiologia 28 (7):. 610-617doi : 10.1046 / j.1440-1681.2001.03493.x . PMID
11458889; Clayton PE, Trueman JA (2000). "A leptina e a puberdade." . Archives of Disease in Childhood 83 (1): 1-4. doi :
10.1136 / adc. 83.1.1 . PMC 1.718.397 . PMID 10868988; Topaloglu AK, Reimann F, Guclu M, Yalin AS, Kotan LD, Porter KM,
Serin A, Mungan NO, Cook JR, Ozbek MN, Imamoglu S, Akalin NS, Yuksel B, O'Rahilly S, Semple RK ( 2009). "mutações TAC3 e
TACR3 em hipogonadismo hipogonadotrófico familiar revelam um papel chave para Neurocinina B no controle central da
reprodução". Nature Genetics 41 (3):. 354-358 doi : 10.1038 / ng.306 . PMID 19079066; Styne (2002), p. 598; Jones, Kenneth W.
(2006). padrões reconhecíveis de Smith de malformação humana . St. Louis, Mo.: Elsevier Saunders ISBN 0-7216-0615-6 ;
Marshall (1986), p. 180; h2g2 - The Morning Glory (ou Nocturnal ereção peniana); Sexualidade Agora: Abraçando a Diversidade:
Abraçando a Diversidade - Janell L. Carroll - Google Books; O que está acontecendo com meu corpo? Livro para meninos: Edição
Revisada - Lynda Madaras - Google Books.
Site Van Der Häägen Brazil
www.vanderhaagenbrazil.com.br
www.clinicavanderhaagen.com.br
www.crescimentoinfoco.com
www.obesidadeinfoco.com.br
http://drcaiojr.site.med.br
http://dracaio.site.med.br
Joao Santos Caio Jr
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23.578256,46.645653&sspn=0.005074,0.009645&ie =UTF8&ll=-23.575591,-46.650481&spn=0,0&t = h&z=17