O documento descreve o processo de crescimento ósseo durante o desenvolvimento, conhecido como ossificação endocondral, no qual o modelo de cartilagem é substituído por osso de acordo com um padrão. O crescimento pós-natal ocorre através da estimulação das placas de crescimento epifisárias pelo hormônio do crescimento e fatores de crescimento, até que os esteróides sexuais causem o fechamento das placas na puberdade.

1. BAIXA ALTURA–CRESCER; O MODELO DE CARTILAGEM É
SUBSTITUÍDO POR OSSO SEGUINDO UM PADRÃO PARTICULAR.
DURANTE O DESENVOLVIMENTO, OS OSSOS LONGOS SE
FORMAM POR UM PROCESSO QUE É CONHECIDO COMO A
OSSIFICAÇÃO ENDOCONDRAL, QUE SIGNIFICA LITERALMENTE
"A FORMAÇÃO ÓSSEA DENTRO DE CARTILAGEM"..
Primeiro, as células mesenquimais se condensam e, em seguida, como os
condrócitos se
diferenciam para
formar um modelo
de cartilagem do
osso. As células
mesenquimais são
as precursoras do
desenvolvimento de
células do tecido
conjuntivo. O
modelo de cartilagem é substituído por osso seguindo um padrão
particular. A primeira parte do modelo de se transformar em osso
(cristalizam-se) é o eixo do osso. Os condrócitos ampliam e mudança, e os
vasos sanguíneos penetram no tecido, levando às células precursoras do
osso (osteoblastos), que secretam a matriz óssea, e eventualmente,
substituem a cartilagem com osso. A ossificação do eixo se espalha para
fora em direção às epífises (extremidades dos ossos). Centros de
ossificação secundários eventualmente aparecem nas epífises. O resultado
final é de que toda a cartilagem é substituída por osso, exceto uma
pequena região da cartilagem em cada extremidade, a placa de
crescimento epifiseal. O crescimento pós-natal, criança, infantil, juvenil
dos ossos longos ocorre através da estimulação e da proliferação de
condrócitos nas placas de crescimento epifisárias. O tamanho da placa de
crescimento epifiseal continua a ser o mesmo, desde que a proliferação de
cartilagem mantenha a velocidade da taxa de ossificação, que ocorre a
partir do lado do eixo da placa de crescimento. O crescimento em altura

2. pode ocorrer enquanto as placas de crescimento epifisário persistir. Os
esteróides sexuais (estrógeno, testosterona) causam o fechamento das
placas de crescimento epifisário no final da adolescência. A cartilagem
torna-se inteiramente substituído por osso, e o crescimento estatural
cessa. O regulador endócrino-chave do crescimento pós-natal é o
hormônio do crescimento (GH), que é secretado pelas células da adeno-
hipófise.
A maior parte do efeito do GH para
estimular o crescimento da placa
epifisária é indireta. O GH estimula a
produção do factor-1 de crescimento
semelhante à insulina (IGF-1), e é o IGF-1,
que estimula diretamente a divisão
celular dos condrócitos e o crescimento
ósseo. IGF-1 pode ser considerado como
um hormônio parácrino. Algum IGF-1 é
produzido pelo fígado, e desloca a placa
de crescimento, através da circulação,
enquanto que outra parte do IGF-1 é
produzida localmente por condrócitos na
placa de crescimento. Típico de um hormônio secretado pela adeno-
hipófise, a secreção de GH é regulado por hormônios hipofisários
secretados por células parvocelulares no hipotálamo. Uma característica
especial é que há tanto um hormônio estimulante, ou melhor, um
hormônio de liberação de hormônio de crescimento (GHRH) e um
hormônio inibidor do hormônio de crescimento, a somatostatina. Assim, o
IGF-1 tem efeitos de feedback negativo que limitam a secreção de GH. Os
hormônios da tireóide são importantes para o crescimento, porque
promovem a síntese de hormônio do crescimento. Os esteróides sexuais,
cuja secreção aumenta na puberdade, inicialmente promovem o
crescimento através do aumento da secreção de GH, e posteriormente
provocam o fechamento das placas de crescimento epifisárias e o
indivíduo fica com a altura definitiva. O cortisol, que é liberado em

3. resposta ao estresse, provoca uma inibição do crescimento. Transtornos: a
estatura baixa em neonatal, criança, infantil, juvenil, pode ser causada por
um defeito na secreção de GH (deficiência de hormona de crescimento-
DGH), mas também pode ser causada por um defeito no receptor do
hormônio de crescimento (resistência ao hormônio de crescimento). A
resistência ao hormônio de crescimento também é chamado de Sindrome
de Laron (nanismo). A deficiência do hormônio de crescimento-DGH é
tratada com reposição de GH; Laron (nanismo) é tratado com IGF-1
substituição.
TIMING YOUR BONE GROWTH IN INFANT, CHILD AND YOUTH; DR. JOÃO
SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA V. CAIO.
LOW HEIGHT-GROW; MODEL OF CARTILAGE BONE IS REPLACED BY
FOLLOWING A PARTICULAR PATTERN. DURING THE DEVELOPMENT, THE
LONG BONES FORM BY A PROCESS THAT IS KNOWN AS ENDOCHONDRAL
OSSIFICATION, WHICH LITERALLY MEANS "THE FORMATION OF BONE IN
CARTILAGE". PHYSIOLOGY-ENDOCRINOLOGY-NEUROENDOCRINOLOGY-
GENETICS-ENDOCRINE-PEDIATRICS (SUBDIVISION OF ENDOCRINOLOGY):
DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA V. CAIO.
First , mesenchymal cells condense and then differentiate as chondrocytes
to form cartilage model of the bone. The mesenchymal cells are the
precursors of developing connective tissue cells.
The model of
cartilage is
replaced by bone
following a
particular pattern.
The first part of

4. the turning into bone (crystallize) model is the axis of the bone.
Chondrocytes expand and change, and blood vessels penetrate the tissue,
leading to bone precursor cells (osteoblasts) secrete bone matrix which
eventually replace cartilage with bone. The axi ossification spreads out
toward the epiphyses (ends of bones). Secondary ossification centers
eventually appear in the epiphyses. The end result is that all the cartilage
is replaced by bone except for a small region of cartilage at each end of
the epiphyseal growth plate. Postnatal growth, child and juvenile long
bones occur through the stimulation of proliferation of chondrocytes in
the epiphyseal growth plates. The length of the epiphyseal growth plate
remains the same, since the proliferation of cartilage keeps pace with the
rate of ossification, which occurs from the side of the axis of the growth
plate. Annual height growth can occur while the epiphyseal growth plates
persist. Sex steroids (estrogen, testosterone) cause the closing of the
epiphyseal growth plates in their late teens. The cartilage becomes
completely replaced by bone, and height growth ceases. The key
endocrine postnatal growth regulator is growth hormone (GH), which is
secreted by cells in the anterior pituitary. Most of the effect of GH to
stimulate growth of the epiphyseal plate is indirect. GH stimulates the
production of factor -1, insulin-like growth factor (IGF-1), and that IGF-1,
which directly stimulate chondrocyte cell division and bone growth. IGF-1
may be considered to act as a paracrine hormone and some of IGF-1 is
produced by the liver and displaces the growth plate, through the
circulation, while some of the IGF-1 is produced locally by chondrocytes in
the growth plate. Typical of a hormone secreted by the anterior pituitary
gland, GH secretion is regulated by pituitary hormones secreted by
parvocellular cells in the hypothalamus. A special feature is that there is a
stimulating hormone, release of growth hormone (GHRH) hormone and a
hormone inhibitor, somatostatin.

5. Thus, IGF-1 has effects that limit the negative feedback GH secretion.
Thyroid hormone is important for growth because it promotes the
synthesis of growth hormone. Sex steroid secretion which increases
during puberty initially promote growth by increasing GH secretion, and
induce the growth of later end up causing the closure of the epiphyseal
growth plates. Cortisol, which is released in response to stress, causes
growth inhibition. Disorders, neonatal short stature in children, infant,
juvenile, can be caused by a defect in the secretion of GH (growth
hormone deficiency-GHD ), but can also be caused by a defect in the
growth hormone receptor (hormone resistance growth). Resistance to
growth hormone is also called Laron syndrome (dwarfism). The growth
hormone deficiency-GHD is treated with GH replacement; Laron
(dwarfism) is treated with IGF-1 replacement.
Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologia – Neuroendocrinologista

6. CRM 20611
Dra. Henriqueta V. Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930
Como saber mais:
1. Crescimento in foco; a atenção para explicar o crescimento insuficiente
(baixa estatura-(BE)) terminando com reposições hormonais que devem
ser rigorosamente indicadas por especialistas, isto porque, as
complexidades de diagnósticos diferenciais serão o Zenith que nortearam
a propedêutica específica clínica- laboratorial e instrumental, fazendo
toda a diferença do resultado terapêutico e eventuais correções que
possam minorar as consequências que podem ser vitalícias para esses
pacientes....
http://hormoniocrescimentoadultos.blogspot.com.
2. A avaliação clínica endocrinológica de crianças com (baixa estatura-(BE))
geralmente focaliza sua atenção para uma demonstração da presença ou
deficiência do hormônio de crescimento (GH)...
http://longevidadefutura.blogspot.com
3. A resistência ao hormônio de crescimento (GH) pode surgir em uma
variada gama de situações, sejam elas, genéticas ou adquiridas estas
últimas apresentando-se na maioria das vezes, com fenótipos bem
diversos das situações marcadas por alterações gênicas...
http://imcobesidade.blogspot.com
AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO DOS
AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.

7. Referências Bibliográficas:
Caio Jr, João Santos, Dr.; Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Caio, H. V., Dra. Endocrinologista,
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= h&z=17