Fisiopatologia, sinais e sintomas do guillain barré na dengue
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A síndrome de Guillain-Barré (SGB) é também conhecida como polineurorradiculopatia inflamatória desmielinizante aguda. Caracterizado por ser uma doença autoimune. A Síndrome de Guillain-Barré (SGB) apresenta uma incidência entre 0,6 a 1,9/100.000 Hab e é caracterizada por paralisia flácida, arreflexia profunda e alterações sensitivas. O vírus da dengue raramente está associado a danos no sistema nervoso central, ao contrário de outros arbovirus. Sua completa relação com o aparecimento da SGB ainda é desconhecida.
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- 2. ConceitosGerais A síndrome de Guillain-Barré (SGB) é também conhecida como polineurorradiculopatia inflamatória desmielinizante aguda. Caracterizado por ser uma doença autoimune. A Síndrome de Guillain-Barré (SGB) apresenta uma incidência entre 0,6 a 1,9/100.000 Hab e é caracterizada por paralisia flácida, arreflexia profunda e alterações sensitivas. O vírus da dengue raramente está associado a danos no sistema nervoso central, ao contrário de outros arbovirus. Sua completa relação com o aparecimento da SGB ainda é desconhecida.
- 3. Sinaisesintomas São sintomas da SGB: Perda de força simétrica ascendente. parestesia, geralmente, dos membros inferiores. Em 20% a 25% dos casos, são afetados a musculatura do tórax, afetando a respiração e levando a morte. O comprometimento do SNA pode provocar sintomas como: Oscilações na pressão arterial Taquicardia Retenção urinária ou constipação intestinal Dores nos membros acometidos
- 4. FisiologiadaSGB A síndrome de Guillain-Barré (SGB) é caracterizada por inflamação e desmielinização dos nervos periféricos, provavelmente secundária a processo mediado imunologicamente contra antígenos mielínicos. Causado quando os anticorpos (células T) estimulados pelos epítopos antigênicos do agente infeccioso se assemelha aos epítopos neurais.
- 5. Fisiopatologia Dengue eGuillain-Barré O comprometimento neurológico pelo Dengue se dá pela característica dos vírus DEN2 e DEN3 poderem cruzar a barreira hematoencefálica e invadir o cérebro. Podendo ocasionar: Edema Cerebral, congestão vascular, hemorragias focais, infiltrados linfocitários, diferentes focos de desmielinização perivenosa e formação de imunocomplexos, que pode se apresentar durante ou pós-infecção. Embora as causas dos mecanismos da SGB na Dengue não sejam conhecidas, se estipula que: Seja uma doença imunomediada. Fazendo com que as mesmas substâncias pró- inflamatórias (fator de necrose tumoral α, complemento, interleucinas) que participam na resposta imune da dengue também atuem na fisiopatogenia da SGB.
- 6. Tratamento Para tratar a Síndrome de Guillain-Barré se realiza a internação imediata, onde poderá ser feito: Imunoglobulina humana endovenosa. Plasmaférese: O processo envolve extrair sangue do corpo, geralmente do braço, bombeá-lo a uma máquina que remove anticorpos e depois enviá-lo novamente ao corpo. Prognóstico: É feito a iniciação de fisioterapia assim que confirmado a SGB, para melhorar a recuperação do tônus muscular.
- 7. Referências Relato de Caso:http://www.revistaneurociencias.com.br/edicoes/2010/RN1801/280%20relato%2 0de%20caso.pdf OMS:http://www.who.int/mediacentre/factsheets/guillain-barre-syndrome/es/ MANIFESTAÇÕES NEUROLÓGICAS DE DENGUE:http://www.scielo.br/pdf/anp/v63n2b/a23v632b.pdf Tratamento da SGB com IgEV: http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0004- 282X1998000300020&lng=pt&nrm=iso
Notas do Editor
- A síndrome de Guillain-Barré (SGB) é uma polineurorradiculopatia ( polineurorradiculopatia = entidade nosológica com critérios clínicos, eletrofisiológicos e histológicos bem definidos. Trata-se de uma neuropatia inflamatória pertencente ao espectro clínico do síndrome de Guillain-Barrés) inflamatória desmielinizante aguda. A SGB apresenta uma incidência entre 0,6 a 1,9/100.000 Hab e é caracterizada por paralisia flácida, arreflexia profunda e alterações sensitivas.
- Epítopos: Também conhecidos como determinantes antigênicos, os epítopos são porções do antígeno que reúnem aspectos físicos e químicos que favorecem o reconhecimento a regiões específicas dos anticorpos. Uma única molécula antigênica normalmente possui vários epítopos diferentes.
- Para entender a etiopatogenia das manifestações neurológicas da dengue, houve dois momentos. No primeiro, admitiu-se que anticorpos antidengue seriam causa do comprometimento neurológico. No segundo momento, a partir da constatação da presença de antígenos virais nolíqüido cefalorraquidiano (LCR), buscou-se identificar a forma pela qual o vírus alcança as estruturas de sistema nervoso. Os vírus DEN2 e DEN3 podem cruzar a barreira hematoencefálica e invadir o cérebro, causando reação imunológica ao vírus da Dengue. Isso ocasiona: edema cerebral, congestão vascular, hemorragias focais e infiltrados linfocitários perivasculares,além de diversos focos de desmielinização perivenosa e formação de imunocomplexos, durante a infecção, ou como manifestação pós-infecciosa. Embora os mecanismos que a relacione SGB a Dengue não sejam bem conhecidos. No entanto, há evidências de que se trata de uma doença neurológica imunomediada. As mesmas substâncias pró-inflamatórias que participam da resposta imune ao vírus do dengue (fator de necrose tumoral α, complemento, interleucinas) também possuem um importante papel na fisiopatogenia da SGB, o que pode estabelecer a relação entre as duas condições. Em todos os relatos anteriores, o início da SGB ocorreu após a recuperação do quadro infeccioso inicial.