Patologia,história, correlações anatômicas, fisiopatologia, causas e dados epidemiológicos, sintomas,diagnóstico, complicações, tratamento e abordagem fisioterápica.

1. SÍNDROME DE
GUILLAIN-BARRÉ
Universidade Federal do Amazonas – UFAM
2º período – Curso de Fisioterapia
Disciplina: Neuroanatomia
Professor: Elder Nascimento
Equipe:
Denilsi Gonçalves
Jorge Wellington
Karoline Carvalho
Sônia Rolim

2. Definição Clínica
 Polirradiculoneuropatia aguda de caráter
autoimune, ascendente, cuja causa é
pouco compreendida e que afeta os
nervos periféricos, principalmente
motores, diminuindo sua condutividade.
Fonte Imagem: Internet - domínio publico
• SUBTIPOS:
• Neuropatia axonial motora aguda
• Neuropatia axonial motora e sensorial
aguda
• Síndrome de Miller-Fischer

3. História
 Em 1859, Jean B. Landry
descreveu uma doença que
paralisava o tronco e os
membros – Paralisia
ascendente de Landry;
 Em 1916, Georges Guillain,
Jean Barré e André Strohl
relacionaram a paralisia
com o excesso de proteínas
no líquor.Jean Landry Georges Guillain
Fonte Imagem: Internet - domínio publico

4. Correlação anatômica – Regiões afetadas
 A bainha de mielina dos
nervos periféricos
(formada pelo
enovelamento das
células de schwann ao
redor do axônio) é o
alvo do ataque imune.

5. Correlação anatômica – Regiões afetadas
 Mais intensa nas Raízes
ventrais motoras raquidianas
e cranianas e partes
adjacentes de nervos
raquidianos e cranianos
 Dependendo da variante da
síndrome, o axônio também
pode ser destruído;
 Também podem surgir
alterações no sistema
nervoso autônomo.

6. Correlação anatômica – Regiões afetadas
Anatomia do nervo
Axônios de neurônio mielinizados
Fonte Imagem: Atlas de Histologia digital da UFRGS - microscopia
eletrônica

7. Fisiopatologia
Figura: http://www.neim.org/doi/full/10.1056/neimra1114525

8. Fisiopatologia
 A SGB possui quatro subtipos, mas,
para fins didáticos, foi separada em
dois grupos:
 Destruição da bainha – antígenos
desconhecidos sofrem opsonização
na bainha de mielina e posterior
fagocitose.
 Destruição do axônio – Anticorpos
antigangliosídeos formam um
complexo de sinalização para
fagocitose nos gangliosídeos da
membrana neuronal.
Figura: http://www.neim.org/doi/full/10.1056/neimra1114525

9. Fisiopatologia - evolução
 A SGB progride rapidamente e
se mantém estável após 4
semanas. Logo o organismo
passa por uma recuperação
gradual.
 Quadros que ultrapassam oito
semanas saem do grupo da
SGB.
 A esclerose múltipla afeta o
sistema nervoso central, e isto
a difere da SGB.

10. Animação: https://en.m.wikipedia.org/wiki/Guillain%E2%80%93Barr%C3%A9_syndrome

11. Causas e dados epidemiológicos
 A síndrome não possui uma causa
específica;
 Ocorre 1 a 2:100.000 hb;
 Adultos mais afetados;
 Primeiros sintomas são precedidos por
infecções no trato respiratório ou
digestivo e até mesmo por vacinas
(raros casos);
 Campylobacter jejuni, citomegalovirus
e Zika vírus têm sido associados à SGB.
Fonte Imagem: Internet - domínio publico

12. Sintomas
 INICIAIS:fraqueza nos membros inferiores (que
segue ascendendo para o tronco), parestesia
(formigamento) e dor neuropática;
 FASE AGUDA, os sintomas são: paralisia flácida
simétrica dos membros, possíveis dificuldades
para deglutir e respirar e alterações sensoriais
(comprometimento de neurônios sensitivos).
 Alguns sintomas apresentados excluem o
diagnóstico de Guillain-Barré: descontrole dos
esfíncteres da bexiga e do reto, paralisia
assimétrica e paralisia por mais de 8 semanas
(como já mencionado).

13. Diagnóstico
 Através da punção do Líquido
cerebroespinhal, no qual pode-
se verificar altos níveis de
proteínas, acompanhado por
células monoclueadas.
 A eletrofisiologia também pode
detectar a lentidão dos impulsos
motores e sensitivos (após duas
semanas do início dos sintomas).
Fonte Imagem: Internet - domínio publico

14. Complicações
 As possíveis complicações são:
oftalmoplegia, ataxias, disfagia
e, se os nervos autônomos forem
afetados, arritmias cardíacas e
alterações na pressão
sanguínea;
 A complicação mais grave é a
paralisia dos músculos acessório
da respiração. Nestes casos, o
paciente deve ser submetido à
ventilação mecânica.

15. Tratamento
 Os tratamentos
recomendados durante a
fase aguda são:
 Plasmaferese;
 Aplicação de IgG
(Imunoglobulina)
Albumina – proteína responsável pelo
transporte de substâncias no sangue e
regulação osmótica.

16. Prognóstico
 Normalmente, o prognóstico da
síndrome é positivo.
 Maioria consegue se recuperar 60
a 90% das funcionalidades;
 Em raros casos o paciente
recupera completamente;
 A marcha pode permanecer
instável, a coordenação motora
fina e o tato não são restaurados
completamente e, em alguns
casos, o problema na deglutição
permanece;
 A taxa de mortalidade é menor que 10% e deve-
se principalmente à paralisia dos músculos da
respiração, bem como de um tratamento
inadequado e/ou fatores de risco: idade
avançada, portadores de doenças crônicas,
etc.

17. O papel do fisioterapeuta
O fisioterapeuta atuará em dois momentos distintos:
1. FASE AGUDA:
• Na UTI:
 Prevenção de contraturas e úlceras de
pressão,
 controle da dor,
 cuidados respiratórios(prevenir pneumonias,
atelectasia)
 Evitar formação de trombos por imobilização
que podem levar a trombose profunda ou
embolia.
http://sobratimanaus.blogspot.com.br/2011/12/monitorizacao-respiratoria.html
Imagens:
http://fisioteraloucos.com.br/fisioterapia-na-uti-do-hge-agiliza-a-recuperacao-de-pacientes/

18. O papel do fisioterapeuta
2. FASE DE RECUPERAÇÃO: No hospital e após a
alta, variando de caso a caso em
intensidade e tempo.
 Restauração da ADM - amplitude dos
movimentos;
 Recuperação da força muscular;
 Coordenação dos movimentos
 Controle do tronco;
 Executar transferências;
 Treinamento das habilidades
funcionais(vestir-se, alimentar-se, etc);
 Restauração do equilíbrio e
propriocepção;
 Restauração da marcha

19. Depoimento – Estudo de Caso
Síndrome de Guillan-Barret em um paciente do Núcleo de
Pesquisas de Neurofisioterapia da Faculdade de
Fisioterapia - FEFF – UFAM
Nossos agradecimentos e profundo respeito ao Sr.
P.P.L. que inspirou nosso trabalho, e vem relatar
sua experiência na busca da reabilitação após
sequelas da SGB.

20. REFERÊNCIAS
• ABBAS, Abdul K.; FAUSTO, Nelson; KUMAR, Vinay. Robinbins & Cotran - Patologia: bases
patológicas das Doenças. 8 ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2010.
• Tuacek TA, Tsukimoto GR, Figliola CS, Cardoso MCC, Tsukimoto DR, Rosa CDP et al.
Neuropatias - Síndrome de Guillian-Barré: reabilitação. Afta Fisiatria:2013,20(2):89-85
• SILVERTHORN, Dee Unglaub. Fisiologia humana: uma abordagem integrada.5 ed.Porto
Alegre: Artmed,2010.
• http://portal.saude.gov.br/portal/arquivos/pdf/pcdt_sindrome_guillan_barre_livro_2010.pdf
• ABBAS, Abdul K.; FAUSTO, Nelson; KUMAR, Vinay. Robinbins & Cotran - Patologia: bases
patológicas das Doenças. 8 ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2010.
• https://en.m.wikipedia.org/wiki/Guillain–Barré_syndrome
• Ministério da Saúde. Protocolo Clínico e diretrizes terapêuticas: Síndrome de Guillan-Barré.
• www.Novafisio.com.br/sindrome-de-guillan-barre-revisao-de-literatura-x-tratamento-
fisioterapico