Tce

TTraumarauma CCrâniorânio EEncefáliconcefálico
TCETCE

EPIDEMIOLOGIA DO TCE
• Na América:
• Um TCE a cada 15 segundos,
• Uma morte a cada 12 minutos,
• Representa 50% das mortes no trauma,
• 60% das mortes nos acidentes de
trânsito, são decorrentes do TCE.

• DEFINIÇÃO:
• É qualquer agressão que acarrete lesão
anatômica ou comprometimento
funcional do couro cabeludo, crânio,
meninges ou encéfalo.

• ANATOMIA BÁSICA
• Couro cabeludo:
• Pele, tecido subcutâneo, gálea aponeurótica
(localização dos hematomas subgaleais)(localização dos hematomas subgaleais);; tecido areolar,
periósteo.
• Característica: Ricamente vascularizado –
sangramentos profusos.
• IMPORTANTE:IMPORTANTE:
• JAMAIS ASSUMA O TRAUMA CRANIOENCEFÁLICO COMOJAMAIS ASSUMA O TRAUMA CRANIOENCEFÁLICO COMO
CAUSA DA HIPOTENSÃOCAUSA DA HIPOTENSÃO

• ANATOMIA BÁSICA I
• Crânio (calota e base): Calvário, base do
crânio (acomodação relacionada a aceleração e
desaceleração),
• Encéfalo: cérebro, tronco cerebral e
cerebelo.
• Meninges:
• 1) Duramáter: Fibrosa, área interna do crânio
– seios venosos. As lesões arteriais resultam
em hematoma epidural (superfície interna do
crânio/ duramáter e espaço epidural)

• ANATOMIA BÁSICA II
• Meninges:
• 2) Aracnóide: Localiza abaixo da duramáter –
é fina e transparente. A hemorragia quando
localizada na porção superior relativa a
duramáter é chamada de hemorragia
subdural. Já na porção inferior onde se
localiza a piamáter, denomina-se hemorragia
subaracnóide (frequente no TCE).

• Atenção:
• Sangramento com laceração de couro
cabeludo pode levar a perda sanguínea
significante em função da irrigação
abundante da área.

• ANATOMIA BÁSICA III
• Meninges:
• 3) Piamáter: Localiza-se firmemente aderida
ao córtex cerebral – área onde circula o LCR
– líquido céfalo raquidiano.
 Produzido pelo plexo coróide – teto dos
ventrículos – 20 ml/h;
 Irrigação cerebral e medular – reabsorvido
pelo sistema venoso por granulações
aracnóideas;
 Presença de sangue – obstrução das
granulações aracnóideas.

• ANATOMIA BÁSICA IIIa
• Meninges:
• Aumento da PIC
Presença de sangue pode levar a
obstrução das granulações aracnóideas
com consequente redução na reabsorção
de LCR e levando ao aumento na pressão
intracraniana – PIC e hidrocefalia
comunicante pós-traumática

- Tentório:- Tentório:
Divide a cabeça emDivide a cabeça em
comparimentocomparimento
supratentorialsupratentorial
fossas anterior e médiafossas anterior e média
do crânio;do crânio;
- Infra-tentorial fossa- Infra-tentorial fossa
posterior.posterior.

 Herniação cerebral
 A região que habitualmente
hernia através da incisura
tentorial é a parte medial
do lobo temporal (uncus) –
compressãodo trato córtico
–espinhal (piramidal) do
mesencéfalo
 Trato motor cruza – lado
oposto do forame magno –
compressão – déficit motor
do lado oposto:
contralateral
Consequências da herniação no TCEConsequências da herniação no TCE

Anatomia
Herniação cerebral
Dilatação da pupila ipsilateral +
hemiplegia contralateral síndrome
clássica de herniação do uncus.

 Tenda do cerebeloTenda do cerebelo
 Nervo óculo-motor (III par) – passa ao longoNervo óculo-motor (III par) – passa ao longo
da margem do cerebelo pode ser comprimidoda margem do cerebelo pode ser comprimido
contra ela durante umacontra ela durante uma herniação cerebralherniação cerebral
por lesão de masa ou edema supratentoriais;por lesão de masa ou edema supratentoriais;
 Fibras parassimpáticasFibras parassimpáticas constritorasconstritoras
(superfície do III par) pode levar a(superfície do III par) pode levar a paralisia eparalisia e
dilatação pupilardilatação pupilar por atividade simpáticapor atividade simpática
sem oposição.sem oposição.

ÁREAS ANÁTOMO-FUNCIONAIS
Lobo frontalLobo frontal – emoções, funções motoras e fala– emoções, funções motoras e fala
Lobo parietalLobo parietal – função sensorial, orientação espacial– função sensorial, orientação espacial

ÁREAS ANÁTOMO-FUNCIONAIS
Consciência:Consciência:
Causas da mudança do nível de consciência:Causas da mudança do nível de consciência:
Lesão bilateral dos córtex cerebrais,Lesão bilateral dos córtex cerebrais,
Lesão do sistema ativador reticular do tronco cerebralLesão do sistema ativador reticular do tronco cerebral
Aumento da pressão intracranianaAumento da pressão intracraniana
Diminuição do fluxo cerebralDiminuição do fluxo cerebral
HipóxiaHipóxia

• ANATOMIA BÁSICA IV
Bulbo – centros cardiorrespiratórios vitaisBulbo – centros cardiorrespiratórios vitais
Cerebelo – coordenação e equilíbrioCerebelo – coordenação e equilíbrio

• ATENDIMENTO DO TCE:
Características definidoras de um bom
atendimento:
Atendimento rápido;
Controle de hemorragia;
Posicionamento adequado;
Transporte.

TCE
Fisiologia
Pressão Intracraniana - PIC
 A PIC é o resultado do equilíbrio de três
componentes dentro da caixa craniana:
tecido cerebral + líquor + sangue circulante;
Valores normais: até 10 mmHg;
Lesão grave > 20 mmHg sustentada;
 Qualquer aumento de volume de algum desses
componentes acarretará o aumento da PIC,
levando o paciente a um quadro de hipertensão
intracraniana.

TCE
Fisiologia
Pressão Intracraniana - PIC
 Fluxo sanguíneo cerebral – FSC
50 – 55 ml por 100 g/tecido cerebral por
minuto
 Lesão cerebral grave – redução de > 50% do
FSC nas primeiras 6-12 horas após o trauma
 Monitorização – manter FSC > 70 mmHg
FSC – PAM - PIC

SINAIS NO TCE
Sinal do halo ou duplo anel: Fístula liquórica
Hemotímpano

FISIOPATOLOGIA NO TCE
Doutrina de Monro-Kellie: Uma PIC normal não exclui uma lesão de massa.
PIC aumentada inicialmente: Saída de sangue venoso e LCR da caixa craniana.
PIC posteriormente: Descompensação
Princípio de Fick: O princípio de Fick baseia-se na observação que a retirada total
de (ou a liberação de) uma substância pelos tecidos periféricos é igual ao produto
do fluxo sangüíneo para estes tecidos periféricos e a diferença de concentração
artério-venosa (gradiente) da substância. Na determinação do débito cardíaco, a
substância mais comumente medida é o oxigênio do sangue, e o fluxo calculado é
o fluxo através da circulação pulmonar. Isto nos dá uma maneira simplificada de
calcular o débito cardíaco.
Lei de Hagen-Poiseullie:
LCR – ESPAÇO INTRA VASCULAR – ESPAÇO EXTRA VASCULAR: PIC<PAM
SANGUE- LCR-ESPAÇO INTRA VASCULAR – ESPAÇO EXTRA VASCULAR:PIC>PAM
ESPAÇO EXTRA VASCULAR LCR – ESPAÇO INTRA VASCULAR: EDEMA CEREBRAL

PRINCÍPIO DE FICK
• Descrição simples dos componentes
necessários para a oxigenação das células do
organismo.
• A) Passagem do oxigênio para as hemácias
• (red blood cells ) no pulmão;
• B) Chegada das hemácias às células, nos
• tecidos;
• C) Passagem do oxigênio das hemácias para as
• células, nos tecidos;

Traumatismo Crânio-Encefálico -
TCE
1. Seio Maxilar.
2. Osso Nasal.
3. Arco Zigomático.

TCE
2. Osso Nasal.
4. Globo Ocular.
5. Celulas etmoidales.
6. Seio esfenoidal.
7. Celulas mastoideas.
10. IV Ventrículo.
11. Ouvido Médio.

TCE
6. Seio esfenoidal.
10. IV Ventrículo.
11. Ouvido Médio.
12. Nervo óptico.
13. Lobo temporal
15. Seio sigmoideo

TCE
4. Globo Ocular.
10. IV Ventrículo.
12. Nervo óptico.
13. Lobo temporal.
14. Cerebelo.
15. Seio sigmoideo.

TCE
10. IV Ventrículo.
13. Lobo temporal.
16. Fossa selar.
17. Tentorio.

TCE
13. Lobo temporal.
18. Cisterna supraselar.
19. Lobo frontal.
20. Músculo reto sup.

TCE
13. Lobo temporal.
18. Cisterna supraselar.
19. Lobo frontal.
22. Seio Frontal.

TCE
9. Lobo frontal.
22. Seio Frontal.
23. Fissura de Silvio.
24. Cisterna quadrigeminal.

TCE
19. Lobo frontal.
22. Seio Frontal.
24. Cisterna quadrigeminal.
26. Corno anterior ventrículo lateral.

TCE
22. Seio Frontal.
25. III Ventículo.
28. Glândula pineal calcificada.
29. Núcleo Caudado.

TCE
30. Ventrículo lateral.
31. Plexo coroide calcificado.
32. Foice cerebral.

TCE
30. Corno posterior ventrículo lateral.
31. Plexo coroide calcificado.
32. Foice cerebral.
33. Substancia cinzenta cortical.
34. Substancia branca subcortical.

TCE
29. Nucleo Caudado.
30. Corno posterior ventrículo lateral.
32. Foice cerebral.

TCE
32. Foice cerebral.
35. Ventrículos laterais.

TCE
32. Foice cerebral.

TCE
Classificação do TCE
Mecanismo da lesão
Fechado – colisões automobilísticas,
quedas e agressões fechadas
Penetrante – ferimento por arma de fogo e
por arma branca

TCE

TCE
Projétil de arma de
fogo na base do
crânio, hematoma
intracerebral e
pneumo-encéfalo.

TCE
Gravidade da Lesão
 Avaliação segundo Escala de Coma de Glasgow:Avaliação segundo Escala de Coma de Glasgow:
Grave – Escore 3-8.
Moderado – Escore 9-13;
Leve – Escore 14-15.

ESCALA DE COMA DE GLASGOW
Abertura Ocular:
Espontânea
À fala
À dor
Ausência de resposta
Resposta Verbal
Orientada
Conversação confusa
Palavras inapropriadas
Sons distorcidos
Ausência de resposta
Resposta Motora
Obedece a comandos
Localiza estímulos
Afastamento do estímulo
Flexão anormal (decorticação)
Extensão anormal (descerebração)
A|usência de resposta
Escore
4
3
2
1
Escore
5
4
3
2
1
Escore
6
5
4
3
2
1
Máximo = 15
Escore < 8 = coma
Mínimo = 3
Valores iguais ou menores
que 8: Via aérea definitiva.

TCE
Morfologia da Lesão
Fraturas de crânio – calota ou base do
crânio, lineares ou estreladas, abertas ou
fechadas;
Identificação de fraturas de base de
crânio: janela para osso em CT.

TCE
Fraturas cranianas
As fraturas cranianas podem lesar artérias
e veias, provocando sangramento nos
espaços em torno do tecido cerebral.
As fraturas, especialmente as da base do
crânio, podem romper as meninges
Fraturas com afundamento de crânio
importante – tratamento cirúrgico

TCE
Ocasionalmente, através dessas fraturas,
ocorre invasão de bactérias no crânio,
causando infecção e lesão cerebral
graves.
A maioria das fraturas cranianas não
exigem cirurgia, exceto quando
fragmentos ósseos comprimem o cérebro
ou os ossos do crânio encontram-se mal
alinhados em decorrência do impacto

TCE
Trauma de parto
com fórceps que
demonstra
afundamento
pequeno da calota
têmporo-parietal
direita

TCE
 Morfologia da Lesão
Fraturas de base de crânio
 Sinais clínicos – equimose periorbital (olhos
de guaxinim), equimose retroauricular (sinal
de Battle), fístula liquórica: nariz – rinorréia,
ouvido otorréia;
 Tríade de Cushing: Hipertensão Progressiva,
bradicardia e diminuição da frequência
respiratória.
 Disfunção VII e VIII nervos – paralisia facial e
perda da audição.

TCE
Morfologia da Lesão
Lesões intracranianas
Focais – hematomas: epidural, subdural
ou intracerebral;
Difusas – concussão, contusões
múltiplas, lesão hipóxica isquêmica –
inchaço cerebral – lesão axonal difusa
(LAD)

TCE
Contra-golpe: descreve
contusiões que ocorrem em
um dos lados do cerebro.
Quando a cabeça é
golpeada, a força do impacto
causa no cerebro choque
com o lado contrario do
crânio, por tanto, há dano
cerebral no lugar do impacto
e no lado oposto do mesmo
golpe.

TCE
Concussão Cerebral
É a perda imediata da consciência no
momento do trauma, mas recuperável em
24 horas ou menos e sem seqüelas.
A concussão acompanha-se de amnésia
retrógrada e pós-traumática (anterógrada)

TCE
Lesão Axonal Difusa – LAD
Pode-se comparar a situação do cérebro e
crânio com a água em um balde. Se
rodamos o balde, a água acompanha o
movimento, mas com um retardo que será
tanto maior quanto mais distante da
parede do balde.

TCE
São microrupturas de axônios na
substância branca, nos grandes tratos dos
hemisférios cerebrais e do corpo caloso,
responsáveis pela associação de áreas
corticais distantes e interhemisféricas.
 Como o cérebro é grande e mole, pode
ser facilmente afetado por forças
rotacionais abruptas

TCE

TCE
O cérebro está solidário ao crânio e
move-se com este. Porém, quando o
crânio sofre uma rotação brusca, a inércia
do cérebro faz com que continue parado
por frações de segundo, quando o crânio
já está em movimento.
Ocorre o oposto se o crânio em
movimento é freado subitamente.

TCE
As camadas superficiais do cérebro são
freadas antes das profundas, produzindo
uma deformação intraparenquimatosa
chamada cisalhamento.
Este causa tração e ruptura de axônios e
vasos em várias regiões dos hemisférios
cerebrais

TCE
A conseqüência da lesão axonal difusa é o
estado de coma, que pode ser definitivo,
constituindo o estado vegetativo (também
chamado de coma vigil
Nos pacientes que se recuperam do coma
podem restar seqüelas, como demência,
espasticidade e ataxia.

Lesão Axonal Difusa –
LAD com hemorragia
ventricular - HSA

TCE
Contusões e Lacerações Cerebrais
 As contusões cerebrais são lesões
traumáticas do cérebro, causadas por um
impacto direto e violento na cabeça.
As lacerações cerebrais são rupturas do
tecido cerebral, freqüentemente
acompanhadas de feridas visíveis da
cabeça e fraturas do crânio.

Contusões contusões fronto-parietais
cerebrais associadas a fratura e
bilaterais afundamento

Contusão Fratura com
fronto-parietal laceração de
Direita dura-mater

TCE
As contusões e as lacerações cerebrais
são mais graves que as concussões.
A ressonância magnética (RM) mostra a
lesão estrutural do cérebro, a qual pode
ser mínima ou pode causar hemiparesia
com concomitante confusão mental ou até
mesmo o coma. Se o cérebro edemaciar,
a lesão cerebral pode aumentar.

TCE
Edema Cerebral Pós-Traumático
 Edema adjacente a contusões.
Corresponde a edema do tipo vasogênico,
por lesão direta da barreira hemo-
encefálica pelo trauma.
O edema difuso de um hemisfério cerebral
geralmente é observado após
esvaziamento de um hematoma subdural
agudo naquele lado. O cérebro expande-
se rapidamente, preenche o espaço antes
ocupado pelo hematoma e pode herniar-
se pelo orifício de craniotomia

Traumatismo Crânio-Encefálico
 O edema difuso pós-traumático de ambos
os hemisférios cerebrais (detectado por
tomografia computadorizada) pode ser
diagnosticado por redução simétrica no
volume dos ventrículos e das cisternas da
base, devida a aumento de volume do
encéfalo.

Traumatimo Crânio-Encefálico –
TCE
Por tomografia, é impossível diferenciar
entre edema cerebral propriamente dito
(entrada de água no tecido) e congestive
brain swelling (intensa hiperemia e
aumento do fluxo sangüíneo cerebrais por
vasoparalisia).

TCE
Brain Swelling – Inchaço/ Intumescimento
cerebral

TCE
Hematoma epidural ou extradural
Os hematomas epidurais ou extradurais
ocorrem mais comumente por fratura da
porção escamosa do osso temporal, em
cuja face interna corre (em um sulco) a
artéria meníngea média. Sintoma: Cefaléia
Uma lesão desta causa um hematoma
entre o osso e a dura-máter, de formação
rápida, porque a pressão no vaso é
arterial.

TCE
Hematoma epidural ou extradural

TCE
Hematomas extradurais

TCE
Hematoma Subdural Agudo - HSD
São encontrados na convexidade
cerebral.
O espaço subdural é virtual, mas
potencialmente amplo, esses hematomas
podem ser volumosos, cobrindo todo um
hemisfério em forma de lente biconvexa.
Podem ser bilaterais.
Grande mortalidade.

TCE
A origem mais comum dos hematomas
subdurais é a ruptura de veias do espaço
subaracnóideo, mas atravessam o espaço
subdural.
As veias são calibrosas, de paredes
delgadas e podem romper-se por
acelerações ou decelerações bruscas no
plano sagital, em que sofrem
estiramentos.

TCE
A velocidade de formação do hematoma é
variável de horas a dias.
Os hematomas subdurais agudos podem
causar hipertensão intracraniana elevada
e hérnias.

TCE
Hematoma Subdural Agudo - HSD

TCE
Hematoma Subaracnóideo – HSA
 Extravazamento de sangue no espaço
subaracnóide, usualmente ocupando
cisternas basais e incomumente
associada à hematoma.
 A causa mais comum é a ruptura de
aneurisma, podendo também ocorrer de
forma idiopática ou por hipertensão
arterial

TCE
Hematoma Subaracnóideo - HSA
Quadro típico: cefaléia súbita, intensa
(usualmente com náuseas e vômitos) e,
em 24 hs, irritação meníngea. Faixa etária
mais freqüente: 30 a 60 anos.
• Diagnóstico: 1. TC de crânio nos 3
primeiros dias faz o diagnóstico, na maioria
dos casos. 2. Punção lombar em forte
suspeita clínica e TC negativa.
• 3. Escala de Fisher quantifica HSA e indica
vasoespasmo.

TCE

TCE
Hematoma Subaracnóideo – HSA
Imagem típica de hemorragia
subaracnoide, com sangue
(alta densidade) preenchendo
as cisternas basais liquoricas,
sem invasão parenquimatosa.

TCE

TCE
Hematoma Intraparenquimatoso
 Os hematomas intracerebrais traumáticos
geralmente estão associados a contusões e se
localizam na substância branca dos lobos
frontais e temporais, podendo ser pequenos ou
volumosos, únicos ou múltiplos.
 Devem-se à ruptura de vasos intracerebrais.
Suas complicações são edema cerebral e
hérnias.
 Maior mortalidade.

TCE
Hematoma Intraparenquimatoso

Traumatismo Crânio-Encefálico –
TCE
Hematomas Intracerebrais

TCE
Tratamento
 TCE Leve
Tais doentes podem estar acordados,
podem apresentar amnésia dos eventos
próximos ao momento do trauma;
Considerar CT – portadores de TCE com
perda de consciência > 5 min., amnésia,
cefaléia grave, Glasgow < 15 ou déficit
neurológico focal;

TCE
Tratamento
 TCE Leve
Anormalidades na CT – doente continua
sintomático ou neurologicamente anormal
– hospitalização;
Assintomático – observação por algumas
horas, alta e orientação para observação
em casa por 24 horas.

TCE
Tratamento
 TCE Moderado Glasgow 9-13
São capazes de obedecer ordens simples,
mas estão confusos, sonolentos e
apresentam déficit neurológico focal
(hemiparesia);
Hospitalização em UTI – cuidados de
enfermagem e reavaliação neurológica
nas primeiras 24 h;

TCE
Tratamento
 TCE Moderado Glasgow 9-13
Recomendado repetir CT em 12-24 h:
piora das condições neurológicas do
doente ou CT inicial anormal

TCE
Tratamento
 TCE Grave – Glasgow < 9
A) Exame primário e reanimação
 Lesão cerebral – agravada por lesões
secundárias – hipotensão aumenta taxa
de mortalidade
 TCE grave – estabilização cardio-
pulmonar deve ser rápida

TCE
Tratamento
1- Vias aéreas e ventilação – IOT doentes
comatosos – hiperventilação - com
cautela quando piora aguda
2- Circulação – hipotensão – secundária a
outras causas, hemorragia intracraniana
não causa choque hemorrágico

TCE
Tratamento
2- Circulação
 Hipotensão – considerar lesão de
medula espinhal, contusão ou
tamponamento cardíaco e pneumotórax
hipertensivo
 Reposição de volume, LPD ou FAST

TCE
Tratamento
B) Exame neurológico
 Avaliar escala de coma de Glasgow e
avaliação das pupilas
 Não utilizar sedativos ou relaxantes
musculares

TCE
Tratamento
C) Exame secundário
 Devem ser realizados exames seriados
da escala de coma de Glasgow,
avaliação das pupilas, para deecção de
piora neurológica

TCE
Tratamento
D) Procedimentos diagnósticos
 CT sempre que possível e estabilidade
hemodinâmica permitir
 Achados cruciais: hematoma
intracraniano, contusões e desvio da
linha média (efeito de massa)
 Radiografia de crânio - Fratura

TCE
Tratamento clínico
 Objetivo principal – prevenir lesão
secundário em um cérebro doente
 Neurônio lesado – ambiente ótimo –
recuperação da função normal
 Neurônio lesado – ambiente hostil –
necrose

TCE
Tratamento clínico
A) Soluções salinas EV – não sobrecarregar
com líquidos, não usar soluções
hipotônicas – SF 0,9% ou RL
 Monitorar níveis de sódio – hiponatremia
– edema cerebral

TCE
Tratamento clínico
B) Hiperventilação
 Normocapnia é preferida
 Hiperventilação diminui o PaCO2 e causa
vasoconstrição
 Hiperventilação agressiva –
vasoconstrição cerebral grave – prejudica
perfusão cerebral – manter PaCO2 ≥ 35
mmHg, curtos periodos de hiperventilação
aceitáveis (PaCO2 25-30 mmHg)

TCE
Tratamento clínico
C) Manitol
 Diurético osmótico diminui pressão
intracraniana grave
 Manitol 20% - 1 g/Kg EV em bolus
 Não administrar em pacientes hipotensos
 Indicação - pupila dilatada, hemiparesia
ou perda de consciência enquanto doente
está sendo observado

TCE
Tratamento clínico
D) Furosemida
 Junto do manitol na HIC
 0,3 a 0,5 mg/Kg
 Pupila dilatada, hemiparesia ou perda de
consciência enquanto doente está sendo
observado

TCE
Tratamento clínico
E) Esteróides
 Estudos não demonstram efeitos
benéficos no controle da PIC aumentada
ou na melhora da evolução do TCE grave

TCE
Antagonistas do cálcio são usados em
casos de isquemia cerebral e hemorragia
sub-aracnóide
Nimodipina (Oxigen) é o antagonista do
cálcio mais utilizado em TCE

TCE
Tratamento clínico
F) Barbitúricos
 Eficientes na redução da HIC refratária a
outras medidas
 Cuidado com hipotensão

TCE
Os barbitúricos decrescem a PIC por
inibirem o metabolismo cerebral e
reduzem o fluxo sanguíneo cerebral.
A droga mais comumente usada é o
tiopental, que é oferecido na dose ataque
de 10 mg/Kg por um período maior que 10
min, e dose de manutenção de 1 a 2
mg/Kg/h

TCE
Nos pacientes com hipertenção
intra-craniana, a indução do coma com
barbitúricos de ação curta é a última
opção na redução da PIC, quando todas
as outras medidas falharam.

TCE
Tratamento clínico
G) Anticonvulsivantes
 Epilepsia pós trauma em 5% TCEs
fechados e 15% dos TCEs graves
 Principais fatores ligados à alta incidência
de epilepsia tardia:
1- Convulsões que ocorrem na primeira
semana
2- Hematoma intracrâniano
3- Fratura com afundamento de crânio

TCE
Tratamento clínico
G) Anticonvulsivantes
 Fenitoína diminui incidência de convulsão
na primeira semana pós trauma
 Dose de ataque 1g, não ultrapassar
50 mg/min
 Manutenção 100 mg 8/8h
 Diazepan ou lorazepan em pacientes com
convulsão prolongada até parada da
convulsão

TCE
Prognóstico
 Tratamento agressivo
 Capacidade considerável de recuperar
TCE aparentemente devastador

TCE
Hipertensão intracraniana
O crânio é uma caixa óssea rígida. Os
elementos contidos intra-cranialmente são
3:
(1) cérebro (70%/1250 mL ) e fluido
intersticial (10%/150 mL );
(2) sangue (10%/150 mL); e
 (3) líquido cérebro-espinhal (10%/150
mL)

TCE
Chama-se
hipertensão intra-
craniana quando a
Pressão Intra-
Craniana (PIC) é
maior ou igual a 20
mmHg ( valor
normal varia de 10
a 15 mmHg

TCE
A monitorização contínua da PIC é
um método difusamente usado para
acessar a dinâmica intra-craniana
Manter Pressão de Perfusão
Cerebral adequada – PPC
PPC = PAM – PIC : Acima de 70
mmHg

TCE

Monitorização da Pressão
Intracraniana

TCE
Tratamento cirúrgico
A) Lesões de couro cabeludo
 Limpeza cuidadosa antes da sutura
 Sangramento – compressão direta
B) Fratura com afundamento de crânio
 Redução cirúrgica
C) Lesões intracrânianas de massa
 São evacuadas/ descomprimidas por
neurocirurgia

TCE
Tratamento cirúrgico:
Drenagem cirúrgica de hematomas
Descompressão cerebral com retirada de
calota craniana
Instalação de Derivação Ventricular
Externa - DVE

TCE
Assistência de Enfermagem
Avaliação do nível de consciência -
presença de agitação, confusão,
rebaixamento do nível de consciência
Realização de sinais vitais de h/h se
instabilidade hemodinâmica
Avaliar FC e PA
Avaliar parâmetros respiratórios

TCE
Manter cabeceira elevada a 30°
Manter cabeceira alinhada ao corpo –
mento-esternal
Evitar manipulação excessiva do cliente
Realizar aspiração traqueal s/n
Realizar banho no leito e mobilização em
bloco s/n
Avaliar alterações nos valores da PIC

TCE
Realizar curativo cefálico (ferida
operatória com SF0,9% e manter ocluído
com atadura de crepe
Não realizar mudança de decúbito se
lesão grave ou craniectomia
Realizar balanço hídrico
Realizar controle rigoroso de diurese

TCE
Anotar presença e aspecto de evacuação
Realizar controle de aspecto e quantidade
de drenagem ventricular externa
Avaliar funcionamento adequado de
sistema de monitorização de pressão
intracraniana

Morte Encefálica
Não há possibilidade de recuperação da
função cerebral
Critérios diagnósticos de morte encefálica:
Escore Escala de Coma de Glasgow 3;
Pupilas não reativas;
Reflexos de tronco cerebral ausentes –
óculo-cefálico, córneo-palpebral, ausência
de reflexo faríngeo;
Ausência de esforço ventilatório
espontâneo

Morte Encefálica ME
 A avaliação do paciente possui fases e subfases
que devem ser criteriosamente obedecidas para
confirmação diagnóstica de ME. Ela deve ser
realizada por uma junta de no mínimo dois
médicos com experiência no manejo de pacientes
comatosos
 NÃO PERTENCENTES EM NENHUMA
HIPÓTESE A EQUIPE DE TRANSPLANTES,
sendo um deles, necessariamente, neurologista
ou neurocirurgião.

Morte Encefálica
• Hipotermia: sabe-se que a hipotermia
pode dar resultado falso positivo de ME,
particularmente quando o corpo está
abaixo de 32,2oC (temperatura retal),
sendo necessário restauração a
normotermia antes de qualquer
especulação diagnóstica.

Morte Encefálica
• Choque: Devido ao choque, independendo
de sua etiologia, a diminuição de fluxo
sangüíneo cerebral pode provocar uma
suspensão transitória da atividade elétrica
cerebral e um quadro clínico aparentando
ME.
• Logo, é imprescindível a tentativa de
manutenção da pressão arterial antes de
diagnosticarmos ME em vítimas de choque

Morte Encefálica
• Intoxicação por drogas: parada transitória
das funções encefálicas pode ser induzida
por overdose de múltiplas drogas sedantes
do SNC, como barbitúricos,
benzodiazepínicos, entre outras.

Morte Encefálica
• Distúrbios metabólicos: algumas condições
como encefalopatia hepática, coma
hiperosmolar, hipoglicemia e uremia podem
levar a coma profundo, sendo que estas
alterações metabólicas devem ser consideradas
antes de determinar a irreversibilidade das
funções encefálicas e esforços devem ser feitos
para corrigi-las.

Morte Encefálica
• Reflexo pupilar: deve ser realizado com fonte
luminosa de boa intensidade, observando se há
resposta tanto direta quanto consensual e, se
necessário, utilizar lupas e em ambientes com
baixa luminosidade.
• Reflexo corneano: explorar utilizando mecha
de algodão, tocando alternadamente as córneas
e observando-se a presença de fechamento
palpebral e/ou desvio conjugado dos olhos para
cima (fenômeno de Bell). Atenção: algodão seco
é o material a mais adequado para ser utilizado!

Morte Encefálica
• Reflexo oculocefalógiro: explora-se com
movimentos rápidos de rotação da cabeça no
sentido horizontal e flexão e extensão do
pescoço. Na resposta normal, observa-se um
deslocamento ocular no sentido contrário aos
movimentos realizados. Atenção: devido ao
risco de lesão medular estas manobras são
proibitivas em pacientes vítimas de trauma, pelo
menos até que se tenha evidência radiológica
de integridade da coluna vertebral.

Morte Encefálica
• Reflexo oculovestibular: explora-se elevando a
cabeça do paciente a 30 graus do plano
horizontal; determinar previamente por
otoscopia a permeabilidade do conduto auditivo
e aplicar lentamente 50 ml de água à 4oC sobre
a membrana timpânica, observando se há
desvio ocular. Resposta normal seria desvio em
direção ao estímulo .

Morte Encefálica
• Reflexos faríngeos, de deglutição e de tosse:
muitas vezes são comprometidos pelo uso de
cânulas endotraqueais para ventilação, como
também pelo ressecamento das mucosas.
Entretanto, sem dúvida, podem ser pesquisados
como os reflexos supracitados, pois quanto mais
dados disponíveis, maior será a segurança do
diagnóstico de ME. Relembramos o fato de que
este é de caráter essencialmente clínico.

Morte Encefálica
• Teste da apnéia: tem como intuito comprovar se
há movimento ventilatório espontâneo pela
estimulação de centros respiratórios pela
hipercapnia de no mínimo 60 mmHg. O teste
consiste inicialmente em observar se o paciente
não realiza nenhum esforço contrário à
ventilação mecânica. Após 15 minutos, o
paciente é ventilado durante 10-20 minutos com
100% de oxigênio e colhe-se uma gasometria
arterial que deve mostrar um pO2 de 100 ou
mais mmHg.

Morte Encefálica
• Na seqüência, ele é desconectado do ventilador
e com um catéter traqueal se administra
oxigênio a 6 litros/minuto. Por um período de 10
minutos, observa-se se há movimento
ventilatório e colhe-se outra gasometria. O teste
é dito positivo quando a pCO2 da segunda
gasometria atingir um nível mínimo de 60 mmHg
sem nenhum movimento ventilatório
concomitante. Caso pCO2 seja menor que 60
mmHg, o teste deve ser repetido.

Morte Encefálica
• Exames Complementares
• EEG: deve demonstrar ausência de atividade
elétrica cerebral.
• Angiografia de 4 vasos encefálicos ou outros
métodos de medição do fluxo sangüíneo
cerebral, que demonstre ausência de fluxo
sangüíneo cerebral.
• Ultrassonografia: poderá fornecer informações
valiosas sobre ausência de circulação
sanguínea em território das artérias carótidas.
Quando disponível substitui angiografia
cerebral.

Referências Bibliográficas
• http://anatpat.unicamp.br/neurorotaulas.html
• www.manualmerck.net
• www.medstudents.com.br
• www.medstudents.com.br/neuroc/neuroc1.htm
• www.google.com.br/imagens
• www.neuro.med.br
• www.corpohumano.hpg.ig.com.br
• www.benessere.com
• www.unifesp.br

Referências Bibliográficas
• www.prontocormg.com.br
• http://www.neurologia.ufsc.br/artigos/outros/cr
• http://www.medstudents.com.br/original/o
• www.uihealthcare.com

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