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Carregado porMacyo Idemberg Sousa Bezerra
Tce pediatria
O documento aborda o traumatismo cranioencefálico (TCE), destacando sua definição, causas, classificação e gravidade. É uma importante causa de mortalidade e sequelas em crianças, com ênfase no manejo terapêutico, diagnóstico e tratamento da hipertensão intracraniana. Apresenta diretrizes para abordagens clínicas e intervenções essenciais na sala de emergência.
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Tce pediatria
- 1. TCE Mácyo Idemberg SousaBezerra Santa Casa de Misericórdia de Sobral Pediatria - Enfermaria
- 2. DEFINIÇÃO • Qualquer agressãoque acarrete lesão anatômica ou comprometimento funcional do couro cabeludo, crânio, meninges ou encéfalo, causada por força física externa de forma primária, diretas à lesão ou por fatores secundários, com sequelas significativas tanto no âmbito físico quanto no psicológico.
- 3. TCE • É umadas mais prevalentes causas de mortalidade em países desenvolvidos e uma das principais causas de morte e sequela em crianças e adolescentes no mundo • É responsável por 75% das mortes na infância • Para cada paciente morto 3 ficam com graves sequelas
- 4. CLASSIFICAÇÃO • Quanto aomecanismo • Quanto a gravidade • Quanto a morfologia
- 5. Quanto ao mecanismo •Contuso (Cisalhamento /compressão) • Mais comuns na infância • Causadas por • Quedas • Atropelamentos • Acidentes automobilísticos e • Agressões • Penetrante
- 6. Quanto a gravidade •É baseada na Escala de Coma de Glasgow • Esta escala é utilizada também como parâmetro evolutivo e índice prognóstico
- 8. Quanto a morfologia •Extracranianas • Lacerações do couro cabeludo • Fraturas de crânio • Lineares • Cominutivas • Com afundamento • Lesões intracranianas • Focais • Hematomas extradural • Hematoma subdural e • Intra-parenquimatoso • Difusas • Concussão • Lesão axonal difusa • Swelling ou edema
- 9. Lesão do courocabeludo (Extracraniana)
- 10. Fraturas do crânio FRATURALINEAR FRATURA COMINUTA FRATURA COM AFUNDAMENTO DE CRANIO
- 11. Lesões intracranianas • Focais •Hematoma epidural • Hematoma subdural • Lesão intraparenquimatosa
- 18. Lesões intracranianas • Difusas •Concussão • Lesão axonal difusa • Swelling ou edema
- 19. Concussão • Lesão maiscomum nos casos leves • Perda transitória das funções neurológicas • Com ou sem período de inconsciência • Confusão mental, desorientação e amnesia transitória • Em crianças menores frequentemente apresentam apenas irritabilidade e certa confusão mental • Perda da visão de forma transitória
- 20.
- 21. Lesão axonal difusa •Lesão axonal por torção, estiramento, cisalhamento • Casos leves parecem concussão • Casos graves evoluem com coma e posturas hipertônicas • Podem deixar sequelas motoras, cognitivas ou neuropsiquiátricas • Hemorragias petequiais predominando na junção da substancia branca e cinza, podem ser notadas à TC modernas.
- 23. Swelling e edema •Swelling é um edema vasogênico por vasodilatação pós traumática (perda de autorregulação) e hiperemia passiva, hiper rrefluxo e congestão • No edema Cerebral, o aumento do volume ocorre por aumento do seu conteúdo liquido do encéfalo por aumento do volume extracelular e por edema celular citotóxico
- 25. Lesão encefálica • Danocerebral primário • Consiste em lesões produzidas pelo próprio traumatismo e/ou forças de aceleração e desaceleração • Difícil intervenção terapêutica • Dano cerebral secundário • Lesões produzidas por distintos fatores: • Isquemia • Hipotensão • Hipóxia • Alteração do fluxo cerebral • Isquemia • Alteração da função celular • Afetação da permeabilidade da parede celular • Alteração da cascata do metabolismo
- 27. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS • Hipertensãointracraniana • Convulsões • Coma • Pupila dilatada • Decorticação • Descerebração • Síndromes de herniação
- 28. Hipertensão intracraniana • Ocorreem 80% dos casos • Pode se manifestar com: • Abaulamento de fontanela • Sonolência • Piora do nível de consciência • Bradicardia • Hipertensão • Respiração irregular (depressão respiratória) • Cefaleia • Vômitos • Convulsões • OBS: Cefaleia progressiva, vômitos e sonolência podem ocorrer em TCE sem Hipertensão intracraniana
- 30. Convulsões • Ocorre em10% dos casos TCE’s • E em 40% dos casos graves na 1ª semana
- 31. Coma • A ECGé usada para avaliar e acompanhar o nível de consciência e classificar a gravidade do trauma. É mais confiável após 6 do trauma e em maiores de 5 anos. • A avaliação fica prejudicada se o paciente estiver instável hemodinamicamente ou recebendo alguma droga depressora
- 32. Pupila dilatada • Indica possível herniação porlesão expansiva homolateral, sobretudo se houver hemiparesia contralateral
- 33. • Pupila deHutchinson ⇒ É uma pupila fixa e dilatada que resulta da compressão traumática do nervo oculomotor (lembrar que as fibras parassimpáticas pupilomotoras correm superficialmente ao nervo oculomotor, tão logo este sai pela fossa interpeduncular, o que as torna suscetíveis a qualquer tipo de compressão). A causa mais frequente deste padrão pupilar é aneurisma de artéria comunicante posterior, em sua junção com a artéria cerebral posterior. Outra causa importante é herniação transtentorial traumática do giro do hipocampo.
- 34. Fatores relacionados agravidade • Hematoma subdural • Hemorragia subaracnóidea • Lesão axonal difusa • Hipertensão intracraniana • Edema cerebral • Ingurgitamento cerebral difuso
- 35. MANEJO TERAPEUTICO • ABC •A –vias aéreas com imobilização da coluna cervical • B – Ventilação adequada, visando a normocapnia • C – Abordagem da circulação e controle de sangramentos • Controle hemodinâmico e reposição volumérica • Combater hipotensão (PAS < 90mmHg) • D – Exame neurológico: • ECG • Pupilas • movimento dos quatro membros • E – Exposição e avaliação de todo o corpo
- 36. • Triagem: • Transportadasdiretamente para um centro de trauma pediátrico • Centro de trauma de adultos com qualificação para atendimento pediátrico
- 37. Atendimento inicial • Glasgowmenor ou igual a oito: • Via aérea definitiva, • Evitar a hipóxia, a hipercarbia e a aspiração • A sequência rápida de intubação • Protocolos com medicações para proteção encefálica, anestesia, analgesia e bloqueio neuromuscular. • Evitar aumento da pressão intracraniana • A hipotensão • Identificada e corrigida imediatamente • Reposição volêmica
- 38. • Sinais dehipertensão intracraniana, herniação transtentorial ou piora neurológica: • Tríade de Cushing (hipertensão arterial, bradicardia e alterações respiratórias) • Dilatação pupilar unilateral • Pupilas fixas e dilatadas bilateralmente • Postura motora de decorticação ou descerebração • Diminuição de três ou mais pontos na ECG • Ocorrência de parada cardiorrespiratória súbita
- 39. • Medidas pararedução da pressão intracraniana • Manitol • 0,5 a 1 g/kg, em bolus • Intubação e hiperventilação moderada • (manter PaCO2 entre 30-35 mmHg) • Hemodinamicamente instáveis, • Solução salina hipertônica a 3% • Infusão continua a 0,1 a 1 mL/kg/hora
- 40. Após a estabilização •História • Mecanismo de trauma • Ocorrência de crise convulsiva • Perda de consciência (tempo) • Ocorrência de cefaleia, tonteira, náuseas ou vômitos • Exame físico • Hematomas no couro cabeludo • Lesões contusas de crânio ou face • Edemas e sinais de fratura de base de crânio • (equimose peri orbitária ou retro auricular, escape de líquor ou sangue pelo nariz ou pelo ouvido ou coleção de sangue retro timpânica)
- 44. PPC OU PPE •PPC = PAM – PIC PPC = 90 – 15 = 75 • PIC + PPC = PAM PPC = 75 • PIC = PAM – PPC PPC = X – 25 = 75 • A PAM tem que ser diretamente proporcional a PIC para manter uma boa PPC.
- 45. TC de crânio •A tomografia computadorizada de crânio e encéfalo devera ser realizada o mais rapidamente possível • A ausência de alterações tomográficas em pacientes comatosos não exclui a possibilidade de hipertensão intracraniana, principalmente em pacientes com hipotensão arterial ou postura motora anormal, unilateral ou bilateral
- 46. Exames complementares • Hemograma •Glicemia, ionograma • Gasometria arterial • Atividade de protrombina, tempo de protrombina, tempo parcial de tromboplastina ativada, número de plaquetas e dosagem de fibrinogênio.
- 49. Hipertensão intracraniana • Difícildiagnóstico em crianças pequenas • Suturas ou fontanelas abertas não impede a ocorrência de hipertensão intracraniana • Apropriada a monitorização da PIC • TCE grave com ECG ≤ 8 • avaliada em lesões intracranianas com efeito de massa ou naquelas em que o exame neurológico seriado esteja prejudicado em razão da sedação, do bloqueio neuromuscular ou da anestesia
- 50. Tratamento da hipertensãointracraniana • PIC maior ou igual a 20 mmHg • Baseados no exame clínico seriado, na monitorização dos parâmetros fisiológicos e nas imagens tomográficas • Pressão de perfusão encefálica • Diferença entre a pressão arterial media (PAM) e a PIC deve ser mantida em valores acima de 40 mmHg, entre 40 e 65 mmHg representa o melhor tratamento
- 51. • Uso desedativos e bloqueadores neuromusculares • Não ha estudos que comprovem que seu uso seja eficaz no tratamento de crianças com TCE grave. • O seu efeito no controle da HIC e variável • Drenagem liquórica • Uma opção para o tratamento da HIC • Corticoterapia • Não esta indicada, em virtude da falta de evidencias de efeito benéfico e do risco de potenciais complicações
- 52. Threshold for treatmentof intra - cranial hypertension • ICP > 20-40mmHg = Mort. 28% • ICP>40mmHg = 100% • Treatment should begin at an ICP ≥20 mm Hg • Patients may herniate at ICP < 20-25mmHg. • Is there a lower ICP threshold for younger children ? • Threshold should be corroborated by frequent • clinical examination • monitoring of physiologic variables (CPP, Compliance) • cranial imaging.
- 53. • soluções hiperosmolares •Solução salina hipertônica a 3% • 0,1 a 1 mL/kg/hora • manitol • 0,25 a 1 g/kg • A osmolaridade sérica deve estar menor que 320 mOsm/L para utilização do manitol e menor que 360 mOsm/L para utilização da solução salina hipertônica
- 54. • Hiperventilação • Hiperventilaçãoprofilática (PaCO2 <35 mmHg) deve ser evitada • Hiperventilação moderada (PaCO2 de 30 a 35 mmHg) • Controle da HIC que não respondeu ao uso de sedação, analgesia, bloqueio neuromuscular, drenagem liquórica e terapia hiperosmolar • Hiperventilação agressiva (PaCO2 < 30 mmHg) • HIC refrataria ou por curtos períodos de tempo • Nos casos de herniação cerebral ou piora neurológica aguda
- 55. • Coma barbitúrico •Pacientes hemodinamicamente estáveis com HIC refratária • tiopental • dose de ataque 10 mg/kg • dose de manutenção 1 a 5 mg/kg/hora • Temperatura corporal • A hipertermia deve ser evitada e corrigida agressivamente • A hipotermia controlada pode ser utilizada para o tratamento da HIC refrataria
- 56. • Craniectomia descompressiva •1. Tomografia com edema e ingurgitamento cerebral difusos • 2. Primeiras 48 horas de trauma • 3. Ausência de episódios de PIC > 40 mmHg, por período prolongado • 4. Pontuação maior que três na ECG, em alguma avaliação durante a internação • 5. Piora clinica secundaria • 6. Síndrome de herniação cerebral
- 61. BIBLIOGRAFIA • file:///C:/Users/Marina/Desktop/trumacranioencefliconacriana- 111019084351-phpapp01.pdf • http://www.pediatriaintegral.es/publicacion-2014-05/traumatismos- craneoencefalicos/ •http://www.gestaoesaude.unb.br/index.php/gestaoesaude/article/vi ew/536/pdf • http://www.jped.com.br/conteudo/99-75-S279/port.pdf • http://editorauss.uss.br/index.php/RS/article/view/30/6 • file:///C:/Users/Marina/Downloads/TCE%20PEDIATRIA.pdf • BLACK BOOK
- 62. • Lute comdeterminação, abrace a vida com paixão, perca com classe e vença com ousadia, porque o mundo pertence a quem se atreve e a vida é muito curta para ser insignificante. • Augusto Branco
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