Trauma crânio-encefálico
Classificação
• Mecanismo
– Fechado
– Penetrante
Classificação
Gravidade
• Leve (G 14 – 15)
• Moderada (G 9 – 13)
• Grave (G 3 – 8)
Classificação
• Morfologia
– Fraturas de crânio:
• Calota
• Base
– Lesões intracranianas:
• Focais – Subdural, Extradural, Intracerebral
• Difusas – Concussão, LAD
Fratura de calota craniana
Fratura de base de crânio
Sinais Clínicos:
• fístula liquórica (otorréia e rinorréia)
• equimose periorbital (“olhos de guaxinim”)
• equimose retroauricular (sinal de Battle)
• disfunção do VII (paralisia facial) ou VIII
par (perda de audição)
Hematoma peri- orbital
Concussão
• Decorrente do TCE fechado sem lesão estrutural do
encéfalo
• Perda temporária da função neurológica que pode ser
desde amnésia e confusão até breve perda da
consciência.
– Leve
– Clássica – recuperação consciência < 6 horas
• Pode ser acompanhada de bradicardia, hipotensão e
sudorese.
• Não tem curso fatal.
Lesão Axonal Difusa (LAD)
• Perda de consciência > 6h
• Secção fibras nervosas (corpo caloso, tronco
cerebral ou difusas
• Conseqüentes ao movimento brusco do sistema
nervoso sobre si mesmo (aceleração e
desaceleração)
• Mortalidade: até 33%
• Alteração importante da consciência
• Sem indicação cirúrgica
Contusão cerebral/HIP
• Caracteriza-se por lesão estrutural do tecido
encefálico com vários graus de hemorragia
petequial, edema e destruição tecidual.
• Déficit: localização e tamanho da lesão, podem
se manifestar como paralisias, transtornos da
linguagem, alterações da memória e do afeto e
não frequente alterações visuais.
• HIP: Podem ocorrer alguns dias após TCE
Hematoma Extradural ou
Epidural
• Localizados entre a dura-máter e a calota craniana
• Forma biconvexa ou de lente
• Mais freqüente: temporal ou têmporo-parietal
• Comumente resultam de ruptura da a. meníngea
média
• Perda da consciência logo após o trauma com
recuperação rápida, letargia, hemiparesia
contralateral, pode ocorrer herniação se não tratado
a tempo
• Intervalo “lúcido” e “morre”...
Hematoma extradural
Hematoma Subdural (HSD)
• Mais freqüentes - 30% TCE graves
• Localizado entre as membranas que
revestem o cérebro
• Decorrentes em sua maioria de traumas
por aceleração e desaceleração em altas
velocidades
• Unilateral – 80%
• Mais comum: fronto-têmporo-parietal
HSD
• Clínica:
– Alteração nível consciência
– Déficits localizados
– Anisocoria
– Posturas patológicas
• Grande efeito massa -> herniação: Tríade
de Cushing (hipertensão, bradicardia e
bradipnéia)
Hematoma subdural
CAUSAS DE ALTERAÇÃO DO NÍVEL DE
CONSCIÊNCIA
• Lesão no córtex cerebral;
• Lesão na formação reticular ascendente do tronco
cerebral (estrutura responsável pela manutenção do
estado de alerta);
• Aumento da pressão intracraniana (PIC): anisocoria,
hipertensão arterial, bradicardia, alterações
respiratórias;
• Diminuição do fluxo sanguíneo cerebral;
• Hipoglicemia.
FENÔMENO DE CUSHING: elevação acentuada da pressão arterial +
bradicardia + bradipnéia= sinal tardio de aumento acentuado da
PIC.
SINAIS DE HERNIAÇÃO CEREBRAL
• Herniação uncal: dilatação ou lentidão na resposta
pupilar a estímulo ipsilateral, com ou
sem alterações motoras e fraqueza contralateral;
• Herniações mais extensas:
o Nível 1 de PIC: postura em decorticação (flexão MMSS,
extensão MMII), pupilas médio-reativas, respiração Cheyne-
Stokes;
o Nível 2 de PIC: postura em descerebração (extensão de MMSS
e MMII), pupilas médias, não fotorreagentes, hiperventilação
neurogênica central;
o Nível 3 de PIC: flacidez, sem reação à dor, midríase fixa,
respiração atáxica ou apnéia.
DIAGNÓSTICO
• História clínica: colher informações sobre o evento
traumático, causa do traumatismo, intensidade do
impacto, a presença de sintomas neurológicos,
convulsões, diminuição de força, alteração da
linguagem, perda da consciência e documentar.
• A alteração da consciência é o sintoma mais comum dos
TCE’s
• Dor de cabeça intensa, sobretudo unilateral, pode
indicar lesão expansiva intracraniana, já cefaléia intensa
em região occipital pode indicar fratura de odontóide
(estrutura da segunda vertebra que se articula com a
primeira).
EXAME NEUROLÓGICO
• Escala de Coma de Glasgow;
• Pupilas: simetria (diferença > 1mm é anormal), fotorreação;
• Exame da cabeça e da coluna: atenção para perdas liquóricas,
fraturas abertas de crânio, exposição de tecido cerebral, ferimentos
extensos de couro cabeludo e lesões por arma de fogo (orifícios de
entrada e saída);
• Avaliação da motricidade (déficit motor);
• Observação de sinais de fratura de base de crânio: extravasamento
de líquor e sangue pela orelha ou nariz, equimose na região
mastóidea (sinal da batalha), equimoses periorbitais (olhos de
guaxinim) – os 2 últimos são sinais mais tardios;
• Observar a evolução: para detectar qualquer deterioração
neurológica;
• Objetos encravados no crânio não devem ser removidos.
Procedimentos de Suporte Básico
Premissas Básicas :
1. Seqüência lógica de
atendimento .
2. Etapas seqüenciais
ABC = Condições que
impliquem em risco de vida
devem ser tratadas assim que
identificadas.
AÉREAS
(vias)
BOA
VENTILAÇÃO
CIRCULAÇÃO
DISABILITY
Incapacidades
Exposição e
Exame físico
Atendimento inicial ao politraumatizado
CONDUTA
• Avaliar o nível de consciência e o ABCDE;
• Avaliar a biomecânica do trauma;
• Imobilizar coluna cervical após exame do pescoço;
• Manter permeabilidade das vias aéreas: intubação traqueal se
Glasgow menor ou igual a 8 (retirar próteses);
• Administrar O2 100% sob máscara com reservatório, nas vítimas
conscientes e com ritmo respiratório normal; manter Sat O2 > 95%;
• Na vítima com nível de consciência rebaixado ou com alteração do
padrão respiratório, ventilar com compressão positiva, com O2
100% (bolsa – valva - máscara, intubado traqueal ou PLA Cobra);
manter Sat O2 > 95%;
• Evitar a hiperventilação: ventilação assistida com 10 mrp para
adultos (com volume corrente de 350 a 500 mL); 20 mrp para
crianças e 25 mrp para bebês;
CONDUTA
• Controlar sangramentos: no couro cabeludo, aplicar curativo
compressivo e, se este não for eficiente, aplicar pressão direta nas
bordas da ferida ou na região adjacente se houver deformidade
óssea ou lesão aberta; em nariz ou orelha, tamponar com material
de curativo, permitindo pequeno vazamento do sangue (o
tamponamento completo pode aumentar a PIC); controlar outras
hemorragias;
• Monitorizar sinais vitais (pressão arterial, pulso), ECG e oximetria;
• Instalar acesso venoso calibroso;
• Sedar a vítima em caso de agitação;
• Na ocorrência de convulsões: administrar Diazepam;
• Repor volemia com Ringer Lactato se houver sinais de choque;
sem sinais de choque, infundir volume em velocidade não maior do
que 125 mL/hora (ajustar a velocidade de infusão se evoluir para
choque);
• Prevenir a perda de calor corporal;
CONDUTA
• Manter a vítima em posição supina (a elevação da cabeça pode
diminuir a PIC, entretanto, pode reduzir a pressão de perfusão
cerebral);
• Transportar rapidamente para hospital terciário (com recursos de
tomografia e neurocirurgião disponíveis no plantão);
• Informar ao plantonista do hospital todas as alterações
neurológicas observadas na cena e durante o transporte, como por
exemplo, qual pupila estava dilatada primeiro ou mudanças nas
condições da vítima;
• Sempre transportar para o hospital vítimas alcoolizadas ou
drogadas, mesmo que o TCE aparentemente seja leve. Nunca
atribuir ao álcool ou drogas as alterações do estado mental;
• Sempre transportar para o hospital crianças com TCE e história não
compatível com as lesões encontradas ou história não confiável –
suspeitar e procurar outros sinais sugestivos de MAUS TRATOS.
Prevenir eventos que
exacerbam HIC
• Prevenir e tratar hiponatremia
• Normovolêmico
• Evitar hipertermia
• Evitar hipoxemia
• Anticonvulsivantes
(fenitoína/carbamazepina)
• Evitar hiperglicemia (< 150mg/dl)

22ª aula trauma de crânio Silvio

  • 1.
  • 2.
  • 3.
    Classificação Gravidade • Leve (G14 – 15) • Moderada (G 9 – 13) • Grave (G 3 – 8)
  • 4.
    Classificação • Morfologia – Fraturasde crânio: • Calota • Base – Lesões intracranianas: • Focais – Subdural, Extradural, Intracerebral • Difusas – Concussão, LAD
  • 5.
  • 8.
    Fratura de basede crânio Sinais Clínicos: • fístula liquórica (otorréia e rinorréia) • equimose periorbital (“olhos de guaxinim”) • equimose retroauricular (sinal de Battle) • disfunção do VII (paralisia facial) ou VIII par (perda de audição)
  • 9.
  • 11.
    Concussão • Decorrente doTCE fechado sem lesão estrutural do encéfalo • Perda temporária da função neurológica que pode ser desde amnésia e confusão até breve perda da consciência. – Leve – Clássica – recuperação consciência < 6 horas • Pode ser acompanhada de bradicardia, hipotensão e sudorese. • Não tem curso fatal.
  • 12.
    Lesão Axonal Difusa(LAD) • Perda de consciência > 6h • Secção fibras nervosas (corpo caloso, tronco cerebral ou difusas • Conseqüentes ao movimento brusco do sistema nervoso sobre si mesmo (aceleração e desaceleração) • Mortalidade: até 33% • Alteração importante da consciência • Sem indicação cirúrgica
  • 13.
    Contusão cerebral/HIP • Caracteriza-sepor lesão estrutural do tecido encefálico com vários graus de hemorragia petequial, edema e destruição tecidual. • Déficit: localização e tamanho da lesão, podem se manifestar como paralisias, transtornos da linguagem, alterações da memória e do afeto e não frequente alterações visuais. • HIP: Podem ocorrer alguns dias após TCE
  • 16.
    Hematoma Extradural ou Epidural •Localizados entre a dura-máter e a calota craniana • Forma biconvexa ou de lente • Mais freqüente: temporal ou têmporo-parietal • Comumente resultam de ruptura da a. meníngea média • Perda da consciência logo após o trauma com recuperação rápida, letargia, hemiparesia contralateral, pode ocorrer herniação se não tratado a tempo • Intervalo “lúcido” e “morre”...
  • 17.
  • 20.
    Hematoma Subdural (HSD) •Mais freqüentes - 30% TCE graves • Localizado entre as membranas que revestem o cérebro • Decorrentes em sua maioria de traumas por aceleração e desaceleração em altas velocidades • Unilateral – 80% • Mais comum: fronto-têmporo-parietal
  • 21.
    HSD • Clínica: – Alteraçãonível consciência – Déficits localizados – Anisocoria – Posturas patológicas • Grande efeito massa -> herniação: Tríade de Cushing (hipertensão, bradicardia e bradipnéia)
  • 22.
  • 25.
    CAUSAS DE ALTERAÇÃODO NÍVEL DE CONSCIÊNCIA • Lesão no córtex cerebral; • Lesão na formação reticular ascendente do tronco cerebral (estrutura responsável pela manutenção do estado de alerta); • Aumento da pressão intracraniana (PIC): anisocoria, hipertensão arterial, bradicardia, alterações respiratórias; • Diminuição do fluxo sanguíneo cerebral; • Hipoglicemia. FENÔMENO DE CUSHING: elevação acentuada da pressão arterial + bradicardia + bradipnéia= sinal tardio de aumento acentuado da PIC.
  • 26.
    SINAIS DE HERNIAÇÃOCEREBRAL • Herniação uncal: dilatação ou lentidão na resposta pupilar a estímulo ipsilateral, com ou sem alterações motoras e fraqueza contralateral; • Herniações mais extensas: o Nível 1 de PIC: postura em decorticação (flexão MMSS, extensão MMII), pupilas médio-reativas, respiração Cheyne- Stokes; o Nível 2 de PIC: postura em descerebração (extensão de MMSS e MMII), pupilas médias, não fotorreagentes, hiperventilação neurogênica central; o Nível 3 de PIC: flacidez, sem reação à dor, midríase fixa, respiração atáxica ou apnéia.
  • 27.
    DIAGNÓSTICO • História clínica:colher informações sobre o evento traumático, causa do traumatismo, intensidade do impacto, a presença de sintomas neurológicos, convulsões, diminuição de força, alteração da linguagem, perda da consciência e documentar. • A alteração da consciência é o sintoma mais comum dos TCE’s • Dor de cabeça intensa, sobretudo unilateral, pode indicar lesão expansiva intracraniana, já cefaléia intensa em região occipital pode indicar fratura de odontóide (estrutura da segunda vertebra que se articula com a primeira).
  • 28.
    EXAME NEUROLÓGICO • Escalade Coma de Glasgow; • Pupilas: simetria (diferença > 1mm é anormal), fotorreação; • Exame da cabeça e da coluna: atenção para perdas liquóricas, fraturas abertas de crânio, exposição de tecido cerebral, ferimentos extensos de couro cabeludo e lesões por arma de fogo (orifícios de entrada e saída); • Avaliação da motricidade (déficit motor); • Observação de sinais de fratura de base de crânio: extravasamento de líquor e sangue pela orelha ou nariz, equimose na região mastóidea (sinal da batalha), equimoses periorbitais (olhos de guaxinim) – os 2 últimos são sinais mais tardios; • Observar a evolução: para detectar qualquer deterioração neurológica; • Objetos encravados no crânio não devem ser removidos.
  • 29.
    Procedimentos de SuporteBásico Premissas Básicas : 1. Seqüência lógica de atendimento . 2. Etapas seqüenciais ABC = Condições que impliquem em risco de vida devem ser tratadas assim que identificadas. AÉREAS (vias) BOA VENTILAÇÃO CIRCULAÇÃO DISABILITY Incapacidades Exposição e Exame físico Atendimento inicial ao politraumatizado
  • 30.
    CONDUTA • Avaliar onível de consciência e o ABCDE; • Avaliar a biomecânica do trauma; • Imobilizar coluna cervical após exame do pescoço; • Manter permeabilidade das vias aéreas: intubação traqueal se Glasgow menor ou igual a 8 (retirar próteses); • Administrar O2 100% sob máscara com reservatório, nas vítimas conscientes e com ritmo respiratório normal; manter Sat O2 > 95%; • Na vítima com nível de consciência rebaixado ou com alteração do padrão respiratório, ventilar com compressão positiva, com O2 100% (bolsa – valva - máscara, intubado traqueal ou PLA Cobra); manter Sat O2 > 95%; • Evitar a hiperventilação: ventilação assistida com 10 mrp para adultos (com volume corrente de 350 a 500 mL); 20 mrp para crianças e 25 mrp para bebês;
  • 31.
    CONDUTA • Controlar sangramentos:no couro cabeludo, aplicar curativo compressivo e, se este não for eficiente, aplicar pressão direta nas bordas da ferida ou na região adjacente se houver deformidade óssea ou lesão aberta; em nariz ou orelha, tamponar com material de curativo, permitindo pequeno vazamento do sangue (o tamponamento completo pode aumentar a PIC); controlar outras hemorragias; • Monitorizar sinais vitais (pressão arterial, pulso), ECG e oximetria; • Instalar acesso venoso calibroso; • Sedar a vítima em caso de agitação; • Na ocorrência de convulsões: administrar Diazepam; • Repor volemia com Ringer Lactato se houver sinais de choque; sem sinais de choque, infundir volume em velocidade não maior do que 125 mL/hora (ajustar a velocidade de infusão se evoluir para choque); • Prevenir a perda de calor corporal;
  • 32.
    CONDUTA • Manter avítima em posição supina (a elevação da cabeça pode diminuir a PIC, entretanto, pode reduzir a pressão de perfusão cerebral); • Transportar rapidamente para hospital terciário (com recursos de tomografia e neurocirurgião disponíveis no plantão); • Informar ao plantonista do hospital todas as alterações neurológicas observadas na cena e durante o transporte, como por exemplo, qual pupila estava dilatada primeiro ou mudanças nas condições da vítima; • Sempre transportar para o hospital vítimas alcoolizadas ou drogadas, mesmo que o TCE aparentemente seja leve. Nunca atribuir ao álcool ou drogas as alterações do estado mental; • Sempre transportar para o hospital crianças com TCE e história não compatível com as lesões encontradas ou história não confiável – suspeitar e procurar outros sinais sugestivos de MAUS TRATOS.
  • 33.
    Prevenir eventos que exacerbamHIC • Prevenir e tratar hiponatremia • Normovolêmico • Evitar hipertermia • Evitar hipoxemia • Anticonvulsivantes (fenitoína/carbamazepina) • Evitar hiperglicemia (< 150mg/dl)