O documento discute os conceitos de calcificação patológica e calcificação normal. A calcificação patológica é irreversível e regulada por fatores como ferro e chumbo, enquanto a calcificação normal é regulada por fatores hormonais, nutricionais e iônicos. Dois tipos de calcificação patológica são descritos: a calcificação distrófica, que ocorre em tecidos lesionados, e a calcificação metastática, que ocorre devido à hipercalcemia.

1. Prof. Marília Gomes

2. • Deposição de cálcio em tecidos não
ósseos
Conceito
• Mineralização
Sinônimo

3. A calcificação patológica não
obedece às mesmas leis que
regulam a calcificação normal

4. Calcificação normal
• Regulada por fatores:
 Hormonais
 Nutricionais
 Sanguíneos
 Íons cálcio e fosfato
 Frações de bicarbonato, magnésio e potássio

5. Calcificação patológica
• IRREVERSÍVEL
• Regulada por fatores:
Ferro, chumbo e outros íons que se depositam
na forma de cristais ou massas amorfas
• Calcificação distrófica
• Calcificação metastática

6. Calcificação
Distrófica
• Deposição de cálcio em
tecidos submetidos a
qualquer tipo de lesão
degenerativa, necrótica
e inflamatória
Definição

7. Calcificação
Distrófica
• Ocorre, em geral, com
níveis normais de cálcio
sanguíneo

8. Calcificação
Distrófica
• O processo de
deposição calcária no
tecido lesionado é
intensificado por
hipercalcemia

9. Calcificação
Distrófica
• Necrose isquêmica
• Necrose caseosa
• Inflamação e aderência
de serosas: pleura,
peritônio e pericárdio
• Endotélio vascular: aneu-
rismas verminóticos e
placas ateromatosas
Etiologias

10. Calcificação
Distrófica
• Em células mortas e
descamadas dos
túbulos renais
• Trombos
• Válvulas cardíacas no
curso de endocardites
• Em tumores
Etiologias

11. Calcificação
Distrófica
• Processo inflamatório
crônico granulomatoso
• Nódulos parasitários
intestinais - ruminantes
• Núcleo pulposo do
disco intervertebral de
cães (+ Basset)
Etiologias

12. Calcificação
Distrófica
• 1º Mecanismo
Aumento do pH
local na necrose
Favorecimento da
deposição de cálcio
para neutralização
Patogenia

13. Calcificação
Distrófica
• 2º Mecanismo
Alteração físico-
química que
modifica a
solubilidade do Ca++
na área necrosada,
causando
precipitação
Patogenia

14. Calcificação
Distrófica
• Lesão esbranquiçada
• Arenosa ou pétrea
• Ranger da faca ao
corte
Macroscopia

16. Calcificação
Distrófica
• Corada por H&E -
basófila e de aspecto
amorfo
• Coloração
diferencial: Von Kossa -
cálcio depositado tem a
cor negra
Microscopia

19. Calcificação
Distrófica
• Depende do local e
intensidade
• Irreversibilidade
• Depósitos calcários nos
tecidos podem levar a
reação inflamatória
discreta
Consequências

20. Calcificação Metastática
• Deposição de cálcio nos tecidos normais,
sempre que houver hipercalcemia
Definição

21. Calcificação Metastática
• Hiperparatireoidismo nutricional e renal
• Plantas calcinogênicas
• A condição que determina a hipercalcemia é
mais importante que a calcificação em si
Etiologias

22. Calcificação Metastática
• Alcalinidade do órgão
• rins, pulmões e mucosa gástrica são
mais predispostos às precipitações de cálcio
Etiologias

23. Calcificação Metastática
• Diminuição da concentração de CO2 local
favorecendo a deposição calcária
• Menor solubilidade dos sais de cálcio
Etiologias

24. Calcificação Metastática
• Pode ocorrer em todo o corpo
Válvula aórtica: túnica média
Coração: interstício muscular
Locais de ocorrência

25. Calcificação Metastática
Rins: epitélio tubular e interstício renal (raro
no glomérulo)
Pulmão: parede dos alvéolos
Mucosa gástrica: túnica própria e membrana
basal das glândulas
Locais de ocorrência

26. Calcificação Metastática
• Depósitos não causam disfunção clínica
• Visualizadas em radiografias pulmonares
• Depósitos intensos no rim determinam
nefrocalcinose
Consequências

28. Controle Hormonal da Ca:P
• Paratormônio: estimulado pela HIPOCALCEMIA
 Aumento da reabsorção óssea elevando o Ca++
plasmático
 Aumento da solubilidade da relação Ca2+/
PO4HO2- no plasma

29. Controle Hormonal da Ca:P
• Paratormônio: estimulado pela HIPOCALCEMIA
 Aumento da absorção de cálcio intestinal
 Retardo na mineralização do osteóide

30. Controle Hormonal da Ca:P
• Calciotonina: estimulada pela HIPERCALCEMIA
 Diminuição na reabsorção óssea, reduzindo o
Ca2+ plasma
 Estimulação na mineralização do osteóide

31. Controle Hormonal da Ca:P
• Hiperparatireoidismo secundário renal
 Falha no metabolismo da vitamina D
 Perda de cálcio e retenção de fósforo
 Hipocalcemia/ hiperfosfatemia
 Liberação de PTH

32. Controle Hormonal da Ca:P
• Hiperparatireoidismo secundário renal
 Reabsorção óssea
 Osteodistrofia fibrosa
 Hiperplasia de paratireoide
 Calcificação de tecidos moles

34. Controle Hormonal da Ca:P
• Hiperparatireoidismo secundário nutricional
 Dietas ricas em fósforo e pobres em cálcio
 Perda de cálcio e retenção de fósforo
 Hipocalcemia/ hiperfosfatemia
 Liberação de PTH

35. Controle Hormonal da Ca:P
• Hiperparatireoidismo secundário nutricional
 Reabsorção óssea
 Osteodistrofia fibrosa
 Hiperplasia de paratireoide
 Calcificação de tecidos moles

36. Intoxicação
por plantas
hipercalcêmicas
Solanum malcoxylum, Cestrum
diurnum, Trisetum
Patogenia: Ação semelhante a
da Vitamina D3
• Mato Grosso, Mato Grosso do Sul e Rio
Grande do Sul
• No Brasil: Espichamento
• Na Argentina, Paraguai e Uruguai:
Enteque Seco
Lesões calcificantes:
• Pulmão, artéria aorta, ligamento e
tendões
• Emagrecimento progressivo +
claudicação + rigidez dos membros
• Animal de andar “envarado”

37. • Ingestão de plantas calcinogênicas
• Excesso de vitamina D3
• Excesso de absorção de cálcio intestinal
• Hipercalcemia persistente
 Atrofia das paratireoides
 Calcificação metastática generalizada
 Hiperplasia e hipertrofia das células C

38. OBRIGADA