Degeneraçes e Inflamação Celular (Inflamaçoes cronica e aguda).

1. Degenerações
e Inflamação
Celular
Compreendendo as respostas celulares a estresses
e lesões.

2. Sumário •Alterações Celulares: Adaptação e Lesão
•Degenerações Celulares: Hidrópica e
Gordurosa
•Morte Celular: Necrose e Apoptose
•Inflamação: Conceitos e Tipos
(Aguda/Crônica)
•Padrões de Inflamação Crônica

3. Alterações
Celulares:
Introdução
As células respondem a estresses
fisiológicos e patológicos através de
adaptações ou lesões. Adaptações, como
a hipertrofia miocárdica em atletas,
permitem a sobrevivência e função.
Lesões, como a isquemia, podem levar a
degenerações e morte celular, como a
necrose em um infarto.
Células com múltiplos núcleos indicam infecção viral.

4. Degeneração Hidrópica
A Degeneração Hidrópica, ou tumefação celular, representa uma das
primeiras manifestações de lesão celular reversível. Ela ocorre devido à
falha da bomba de Na+/K+-ATPase na membrana plasmática,
frequentemente por hipóxia, resultando em acúmulo intracelular de
sódio e água. Isso leva à tumefação da célula e de organelas como
mitocôndrias, sendo classicamente observada em túbulos renais ou
hepatócitos durante quadros de isquemia.

5. Degeneração Gordurosa
(Esteatose)
A esteatose é o acúmulo anormal de triglicerídeos em células
parenquimatosas. Exemplo clássico é a esteatose hepática, seja
alcoólica ou não alcoólica (DHGNA). Macroscopicamente, o fígado torna-
se amarelado e aumentado, com vacúolos lipídicos visíveis ao
microscópio.

6. Morte Celular: Necrose
• Morte celular patológica por lesão irreversível.
• Alterações nucleares: picnose, cariorrexe, cariólise.
• Induz inflamação aguda no tecido adjacente.
• Exemplos: infarto (coagulação), abscesso (liquefativa).

7. Morte Celular: Apoptose
Apoptose é um processo de morte celular programada, essencial para o
desenvolvimento e a homeostase tecidual, como a remoção da
membrana interdigital durante a embriogênese humana. Caracteriza-se
por condensação cromatínica, fragmentação nuclear e formação de
corpos apoptóticos, que são fagocitados sem induzir resposta
inflamatória. Diferentemente da necrose, a apoptose mantém a
integridade da membrana plasmática até os estágios finais, prevenindo
o extravasamento de conteúdo citoplasmático.

8. Inflamação: Conceito Geral
A inflamação é uma resposta protetora vital do tecido vascularizado a
lesões ou infecções. Seus sinais cardinais, descritos por Celsus (rubor,
calor, tumor, dor) e Virchow (perda de função), refletem eventos
vasculares e celulares. Uma infecção bacteriana, por exemplo, manifesta
todos esses sinais locais.

9. Inflamação Aguda Inflamação Crônica
A inflamação aguda é uma resposta
imediata e de curta duração do sistema
imune a um agente agressor, como
bactérias em um abscesso dental ou
toxinas de uma picada de inseto.
Caracteriza-se por um rápido início,
durando de minutos a poucos dias, e pela
predominância de neutrófilos no local da
lesão. Eventos vasculares como
vasodilatação e aumento da
permeabilidade são proeminentes,
facilitando a chegada de mediadores e
células de defesa.
Em contraste, a inflamação crônica é uma
resposta prolongada, que pode durar
semanas, meses ou até anos, resultante
da persistência do estímulo nocivo, como
na tuberculose ou na artrite reumatoide.
É caracterizada pela infiltração de células
mononucleares, como macrófagos,
linfócitos e plasmócitos, e por sinais
concomitantes de destruição tecidual e
tentativas de reparo. Fibrose e
angiogênese são processos comuns,
alterando significativamente a arquitetura
do tecido afetado.

10. Inflamação Aguda: Eventos
Vasculares
• Vasodilatação arteriolar e venular: causa rubor e calor.
• Aumento da permeabilidade vascular: fendas endoteliais surgem.
• Saída de plasma e proteínas: forma o exsudato inflamatório.
• Estase sanguínea: lentidão do fluxo e acúmulo celular.

11. Inflamação Aguda: Eventos
Celulares
O recrutamento leucocitário, crucial na inflamação aguda, inicia-se com
a marginação e rolamento dos neutrófilos sobre o endotélio ativado,
mediado por selectinas. Segue-se a adesão firme via integrinas,
permitindo a diapedese (emigração) para o tecido lesado. Este processo,
por exemplo, é vital na resposta a infecções bacterianas como uma
celulite.

12. Exsudato Inflamatório Agudo
• Seroso: Líquido claro, como em bolhas cutâneas.
• Fibrinoso: Rico em fibrina, ex: pericardite fibrinosa.
• Purulento: Pus, neutrófilos mortos, exemplo: abscesso.
• Hemorrágico: Com hemácias, comum em lesões graves.

13. Inflamação Crônica:
Características
A inflamação crônica é uma resposta prolongada onde lesão tecidual,
reparo e inflamação coexistem. Caracteriza-se pela infiltração de
linfócitos, macrófagos e plasmócitos, como na tuberculose pulmonar.
Este processo pode persistir por meses, resultando em fibrose e perda
funcional.

14. Inflamação Crônica: Eventos
• Infiltrado mononuclear: macrófagos, linfócitos, plasmócitos.
• Angiogênese: proliferação de novos vasos sanguíneos.
• Fibrose: deposição excessiva de colágeno e cicatriz.
• Tecido de granulação: reparo com fibroblastos e vasos.

15. Inflamação
Crônica
Inespecífica
A inflamação crônica inespecífica
caracteriza-se por um infiltrado difuso de
células mononucleares e fibrose, sem
formação de granulomas. É observada
em condições como úlceras pépticas
crônicas e doença inflamatória intestinal,
onde a lesão tecidual persiste. Este
padrão reflete um processo inflamatório
prolongado e não-organizado.
Inflamação crônica inespecífica: úlcera péptica crônica no
estômago.

16. Inflamação
Granulomatosa
A inflamação granulomatosa é uma forma
especializada de inflamação crônica,
caracterizada pela formação de
granulomas. Estes são agregados
compactos de macrófagos ativados
(células epitelióides) e células gigantes
multinucleadas, formados na tentativa de
conter patógenos ou irritantes
persistentes. Um exemplo clássico é a
tuberculose, onde o granuloma tenta
isolar o *Mycobacterium tuberculosis*.
Células gigantes multinucleadas em infecção por herpes.

17. Esta imagem histopatológica revela um granuloma tuberculoso, característico da inflamação crônica mediada por células contra
*M. tuberculosis*.

18. Conclusão
• As células exibem adaptações ou lesões
reversíveis (degenerações) e irreversíveis
(morte celular) em resposta a estresses.
• A morte celular ocorre por necrose
(patológica, inflamatória) ou apoptose
(programada, sem inflamação).
• A inflamação é uma resposta protetora vital,
classificada como aguda (neutrófilos, rápida)
ou crônica (mononucleares, prolongada).
• A inflamação crônica pode ser inespecífica
ou granulomatosa, dependendo da natureza
do estímulo persistente.