1) O documento apresenta um estudo sobre a Síndrome de Cushing, incluindo sua definição, etiologia, quadro clínico, diagnóstico e tratamento.
2) As principais causas da Síndrome de Cushing são adenomas hipofisários secretores de ACTH e tumores adrenais secretores de cortisol.
3) Os sinais e sintomas mais comuns incluem obesidade central, estrias, fraqueza muscular e alterações psicológicas.
A Síndrome de Cushing é causada pelo excesso do hormônio cortisol no corpo, podendo ser provocada por tumores na hipófise ou nas glândulas suprarrenais, ou pelo uso prolongado de corticoides. Os principais sintomas incluem ganho de peso, especialmente no rosto e tronco, fraqueza muscular e alterações na pele e nos pelos. O diagnóstico envolve exames de imagem e dosagens hormonais, e o tratamento pode ser cirúrgico ou suspensão gradual de corticoides.
Este documento descreve as características morfológicas da Síndrome de Cushing. Apresenta imagens das alterações macroscópicas e histológicas nos tumores hipofisários e adrenais relacionados a esta síndrome, bem como os principais tipos de tumores que podem causá-la, tais como adenomas hipofisários e adrenais.
O documento descreve os principais pontos sobre acidente vascular encefálico isquêmico, incluindo suas causas, manifestações clínicas, exames diagnósticos e fatores de risco. Aborda os tipos de AVC isquêmico, exames de imagem, avaliação neurológica e diferenciais diagnósticos.
O documento discute distúrbios da adrenal, incluindo hipersecreção e insuficiência hormonal. Apresenta as vias de síntese dos esteróides adrenais e aborda condições como hiperaldosteronismo primário, síndrome de Cushing, hiperplasia adrenal congênita e doença de Addison.
Insuficiência Cardíaca Congestiva - ICCCíntia Costa
O documento discute a insuficiência cardíaca congestiva, definindo-a como uma síndrome na qual o coração não consegue fornecer fluxo sanguíneo adequado devido a problemas estruturais ou funcionais. Também aborda a fisiopatologia, sintomas, avaliação nutricional e terapia nutricional para pacientes com esta condição.
1) O documento discute a definição, classificação e fisiopatologia dos estados de choque, dividindo-os em hipovolêmico, cardiogênico, obstrutivo e distributivo.
2) São descritos os quadros clínicos de cada tipo de choque e seus principais fatores causais.
3) A fisiopatologia de cada estado de cho
1) A síndrome da hipertensão intracraniana descreve um aumento da pressão dentro do crânio que pode resultar de várias lesões neurológicas e levar à isquemia cerebral.
2) A pressão intracraniana normal é inferior a 10mmHg, podendo ser medida por cateteres intraventriculares ou intraparenquimatosos. Níveis acima de 20mmHg por mais de 10 minutos requerem tratamento.
3) O tratamento inclui drenagem de líquor cerebral, hiperventilação, manitol, corticoides e
A Síndrome de Cushing é causada pelo excesso do hormônio cortisol no corpo, podendo ser provocada por tumores na hipófise ou nas glândulas suprarrenais, ou pelo uso prolongado de corticoides. Os principais sintomas incluem ganho de peso, especialmente no rosto e tronco, fraqueza muscular e alterações na pele e nos pelos. O diagnóstico envolve exames de imagem e dosagens hormonais, e o tratamento pode ser cirúrgico ou suspensão gradual de corticoides.
Este documento descreve as características morfológicas da Síndrome de Cushing. Apresenta imagens das alterações macroscópicas e histológicas nos tumores hipofisários e adrenais relacionados a esta síndrome, bem como os principais tipos de tumores que podem causá-la, tais como adenomas hipofisários e adrenais.
O documento descreve os principais pontos sobre acidente vascular encefálico isquêmico, incluindo suas causas, manifestações clínicas, exames diagnósticos e fatores de risco. Aborda os tipos de AVC isquêmico, exames de imagem, avaliação neurológica e diferenciais diagnósticos.
O documento discute distúrbios da adrenal, incluindo hipersecreção e insuficiência hormonal. Apresenta as vias de síntese dos esteróides adrenais e aborda condições como hiperaldosteronismo primário, síndrome de Cushing, hiperplasia adrenal congênita e doença de Addison.
Insuficiência Cardíaca Congestiva - ICCCíntia Costa
O documento discute a insuficiência cardíaca congestiva, definindo-a como uma síndrome na qual o coração não consegue fornecer fluxo sanguíneo adequado devido a problemas estruturais ou funcionais. Também aborda a fisiopatologia, sintomas, avaliação nutricional e terapia nutricional para pacientes com esta condição.
1) O documento discute a definição, classificação e fisiopatologia dos estados de choque, dividindo-os em hipovolêmico, cardiogênico, obstrutivo e distributivo.
2) São descritos os quadros clínicos de cada tipo de choque e seus principais fatores causais.
3) A fisiopatologia de cada estado de cho
1) A síndrome da hipertensão intracraniana descreve um aumento da pressão dentro do crânio que pode resultar de várias lesões neurológicas e levar à isquemia cerebral.
2) A pressão intracraniana normal é inferior a 10mmHg, podendo ser medida por cateteres intraventriculares ou intraparenquimatosos. Níveis acima de 20mmHg por mais de 10 minutos requerem tratamento.
3) O tratamento inclui drenagem de líquor cerebral, hiperventilação, manitol, corticoides e
[1] A tireóide é regulada pelo hormônio TSH produzido pela adeno-hipófise e produz os hormônios T4 e T3, que requerem iodo para sua elaboração. [2] A calcitonina promove a deposição de cálcio nos ossos e regulada pelos níveis séricos de cálcio. [3] A disfunção da tireóide pode causar distúrbios de cálcio, como raquitismo e osteomalácia por hipofunção ou deformações ósseas por hiperfunção.
[1] A tromboembolia pulmonar (TEP) é uma doença comum e potencialmente fatal, sendo responsável por até 10-15% de todos os óbitos hospitalares.
[2] Os principais fatores de risco para TEP incluem imobilização prolongada, cirurgia recente, câncer ativo, trombofilias hereditárias e uso de anticoncepcionais hormonais.
[3] O diagnóstico clínico de TEP é desafiador, requerendo métodos complementares como dosagem de D-dímer
O documento discute os conceitos atuais de pancreatite aguda, definindo pancreatite aguda leve e grave. Detalha as causas, fisiopatologia, critérios de diagnóstico incluindo sinais clínicos, exames laboratoriais e de imagem. Também descreve os critérios de gravidade e tratamento focado em hidratação, analgesia e colecistectomia.
[1] A insuficiência cardíaca é uma síndrome clínica que resulta da incapacidade do coração bombear sangue em quantidade suficiente para atender às necessidades metabólicas dos tecidos ou o faz com elevação excessiva da pressão de enchimento. [2] Ela é uma importante causa de morbidade e mortalidade no Brasil e no mundo, sendo a principal causa de internação de pacientes acima de 60 anos pelo SUS. [3] Fatores de risco como hipertensão, tabagismo e doenças cardiovasculares são responsáveis pela maioria dos
Este documento discute a insuficiência cardíaca (IC), definindo-a como uma síndrome que torna o coração incapaz de oferecer oxigênio em taxa adequada aos tecidos. Aborda a epidemiologia, etiologia, fisiopatologia, classificação e manifestações clínicas da IC, destacando a importância de identificar fatores de risco modificáveis para desenvolver estratégias de prevenção.
O documento discute hipertireoidismo e hipotireoidismo. O hipertireoidismo é causado principalmente pela Doença de Graves e pode causar sintomas como nervosismo, sudorese e palpitações. O tratamento inclui drogas anti-tireoidianas, iodo radioativo ou cirurgia. O hipotireoidismo é mais comumente causado por tireoidite de Hashimoto e causa sintomas como cansaço e pele seca.
O documento descreve a pancreatite aguda, definindo-a como uma inflamação aguda do pâncreas que pode afetar tecidos próximos e órgãos distantes. Detalha as causas mais comuns, sintomas, exames complementares, classificação da gravidade e opções de tratamento clínico, cirúrgico e endoscópico.
A pancreatite aguda é caracterizada por inflamação reversível do pâncreas associada à dor abdominal súbita e elevação das enzimas pancreáticas. As principais causas são doenças dos tratos biliares e alcoolismo, que respondem por aproximadamente 80% dos casos. A ativação inapropriada das enzimas pancreáticas causa lesão tecidual e inflamação no pâncreas.
Seminário (Insuficiência Renal Aguda e Crônica) cuidadoaoadulto
O documento discute insuficiência renal aguda e crônica. A IRA é definida como uma perda súbita da função renal que pode ser reversível com tratamento. A IRC é geralmente o resultado de destruição renal gradual e pode progredir para estágios terminais requerendo diálise ou transplante. O documento também fornece detalhes sobre anatomia renal, causas, sinais e sintomas e abordagens de tratamento para ambas as condições.
O documento fornece um resumo histórico da anestesia geral desde os primórdios no século 19 até os desenvolvimentos modernos. Também descreve os principais tipos de anestésicos gerais, incluindo anestésicos inalatórios e venosos, e discute os objetivos e mecanismos de ação da anestesia geral.
O documento discute o diagnóstico e tratamento do choque. Define choque como uma anormalidade circulatória que resulta em perfusão inadequada dos tecidos. Descreve quatro tipos de choque: hipovolêmico, cardiogênico, distributivo e obstrutivo. Fornece detalhes sobre os quadros clínicos, parâmetros hemodinâmicos e abordagens terapêuticas para cada tipo de choque.
Este documento fornece informações sobre uma aula sobre insuficiência cardíaca ministrada para estudantes de medicina. O tópico discutido inclui conceito, classificação, epidemiologia, etiologia, fisiopatologia, manifestações clínicas e exames complementares para diagnóstico e tratamento da insuficiência cardíaca.
O documento discute conceitos gerais sobre hormônios, incluindo suas definições e principais glândulas endócrinas. Também aborda os tipos de hormônios, mecanismos de ação hormonal, regulação da secreção hormonal e fisiopatologia de doenças endócrinas como diabetes e doenças da tireóide.
O documento discute icterícia, seu metabolismo e causas. Aborda o metabolismo da bilirrubina, incluindo sua produção no baço, fígado e medula óssea, conjugação no fígado e excreção nas fezes. Também descreve as causas de hiperbilirrubinemia indireta e direta, síndrome colestática e seus exames complementares de diagnóstico.
1) A insuficiência renal crônica é caracterizada por uma perda progressiva e irreversível da função renal, levando a sinais e sintomas decorrentes da incapacidade do rim de manter a homeostasia interna.
2) O diagnóstico é feito quando há redução da taxa de filtração glomerular inferior a 90 ml/min/1,73m2 por três meses ou mais, associada a sinais de lesão renal.
3) A insuficiência renal crônica afeta cerca de 1,4 a 1,8 milhões de brasile
[1] O documento descreve os vários tipos de choque e falência multissistêmica, incluindo suas definições, fisiopatologias, diagnósticos e tratamentos. [2] Os principais tipos de choque discutidos são o hipovolêmico, cardiogênico e distributivo (séptico e anafilático). [3] A assistência de enfermagem aos pacientes em choque envolve monitoramento rigoroso, administração segura de tratamentos e identificação precoce de complicações.
O documento discute aspectos gerais sobre lípides e lipoproteínas, classificação e tratamento de dislipidemias. É destacado que fosfolipídeos compõem membranas celulares, triglicérides armazenam energia e colesterol é precursor de hormônios. Quatro classes principais de lipoproteínas transportam lípides na corrente sanguínea. O tratamento envolve medidas nutricionais, atividade física e fármacos como estatinas e fibratos.
Este documento discute a avaliação respiratória, revisando os componentes do sistema respiratório, os sinais e sintomas durante a avaliação, e o processo de exame físico respiratório, incluindo inspeção, palpação, percussão e ausculta. Também descreve vários exames diagnósticos que podem ser usados para avaliar problemas respiratórios.
O documento descreve as etapas do exame físico geral, incluindo a avaliação do estado geral do paciente, medidas antropométricas, exame das mucosas, musculatura e movimentos involuntários. O exame físico geral fornece uma visão geral do paciente para identificar possíveis problemas de saúde.
Um homem de 62 anos deu entrada na emergência com sintomas de AVE isquêmico à esquerda. Ao exame neurológico apresentava disartria, hemianopsia e hemiparesia à esquerda. Deve-se considerar a possibilidade de trombólise venosa com rt-PA se o paciente se enquadrar nos critérios, como início dos sintomas há menos de 3 horas. Além disso, é importante o controle rigoroso dos fatores de risco e a prevenção de complicações como hemorragia intracraniana.
O documento descreve a insuficiência adrenal, incluindo suas causas, sintomas e tratamento. Resumidamente: (1) A insuficiência adrenal ocorre quando as glândulas adrenais não produzem cortisol ou aldosterona suficientes; (2) Pode ser primária, secundária ou terciária; (3) Causa fadiga, perda de peso e hipotensão; (4) O diagnóstico é feito por exames de sangue e imagem; (5) O tratamento envolve reposição de glicocorticoides
O documento descreve as glândulas suprarrenais, seus principais hormônios (cortisol, aldosterona, adrenalina) e funções. Também aborda a Doença de Addison, causada pela deficiência dos hormônios suprarrenais, seus sintomas, diagnóstico e tratamento. Por fim, discute excesso de produção hormonal pelas glândulas, causando síndromes como Cushing.
[1] A tireóide é regulada pelo hormônio TSH produzido pela adeno-hipófise e produz os hormônios T4 e T3, que requerem iodo para sua elaboração. [2] A calcitonina promove a deposição de cálcio nos ossos e regulada pelos níveis séricos de cálcio. [3] A disfunção da tireóide pode causar distúrbios de cálcio, como raquitismo e osteomalácia por hipofunção ou deformações ósseas por hiperfunção.
[1] A tromboembolia pulmonar (TEP) é uma doença comum e potencialmente fatal, sendo responsável por até 10-15% de todos os óbitos hospitalares.
[2] Os principais fatores de risco para TEP incluem imobilização prolongada, cirurgia recente, câncer ativo, trombofilias hereditárias e uso de anticoncepcionais hormonais.
[3] O diagnóstico clínico de TEP é desafiador, requerendo métodos complementares como dosagem de D-dímer
O documento discute os conceitos atuais de pancreatite aguda, definindo pancreatite aguda leve e grave. Detalha as causas, fisiopatologia, critérios de diagnóstico incluindo sinais clínicos, exames laboratoriais e de imagem. Também descreve os critérios de gravidade e tratamento focado em hidratação, analgesia e colecistectomia.
[1] A insuficiência cardíaca é uma síndrome clínica que resulta da incapacidade do coração bombear sangue em quantidade suficiente para atender às necessidades metabólicas dos tecidos ou o faz com elevação excessiva da pressão de enchimento. [2] Ela é uma importante causa de morbidade e mortalidade no Brasil e no mundo, sendo a principal causa de internação de pacientes acima de 60 anos pelo SUS. [3] Fatores de risco como hipertensão, tabagismo e doenças cardiovasculares são responsáveis pela maioria dos
Este documento discute a insuficiência cardíaca (IC), definindo-a como uma síndrome que torna o coração incapaz de oferecer oxigênio em taxa adequada aos tecidos. Aborda a epidemiologia, etiologia, fisiopatologia, classificação e manifestações clínicas da IC, destacando a importância de identificar fatores de risco modificáveis para desenvolver estratégias de prevenção.
O documento discute hipertireoidismo e hipotireoidismo. O hipertireoidismo é causado principalmente pela Doença de Graves e pode causar sintomas como nervosismo, sudorese e palpitações. O tratamento inclui drogas anti-tireoidianas, iodo radioativo ou cirurgia. O hipotireoidismo é mais comumente causado por tireoidite de Hashimoto e causa sintomas como cansaço e pele seca.
O documento descreve a pancreatite aguda, definindo-a como uma inflamação aguda do pâncreas que pode afetar tecidos próximos e órgãos distantes. Detalha as causas mais comuns, sintomas, exames complementares, classificação da gravidade e opções de tratamento clínico, cirúrgico e endoscópico.
A pancreatite aguda é caracterizada por inflamação reversível do pâncreas associada à dor abdominal súbita e elevação das enzimas pancreáticas. As principais causas são doenças dos tratos biliares e alcoolismo, que respondem por aproximadamente 80% dos casos. A ativação inapropriada das enzimas pancreáticas causa lesão tecidual e inflamação no pâncreas.
Seminário (Insuficiência Renal Aguda e Crônica) cuidadoaoadulto
O documento discute insuficiência renal aguda e crônica. A IRA é definida como uma perda súbita da função renal que pode ser reversível com tratamento. A IRC é geralmente o resultado de destruição renal gradual e pode progredir para estágios terminais requerendo diálise ou transplante. O documento também fornece detalhes sobre anatomia renal, causas, sinais e sintomas e abordagens de tratamento para ambas as condições.
O documento fornece um resumo histórico da anestesia geral desde os primórdios no século 19 até os desenvolvimentos modernos. Também descreve os principais tipos de anestésicos gerais, incluindo anestésicos inalatórios e venosos, e discute os objetivos e mecanismos de ação da anestesia geral.
O documento discute o diagnóstico e tratamento do choque. Define choque como uma anormalidade circulatória que resulta em perfusão inadequada dos tecidos. Descreve quatro tipos de choque: hipovolêmico, cardiogênico, distributivo e obstrutivo. Fornece detalhes sobre os quadros clínicos, parâmetros hemodinâmicos e abordagens terapêuticas para cada tipo de choque.
Este documento fornece informações sobre uma aula sobre insuficiência cardíaca ministrada para estudantes de medicina. O tópico discutido inclui conceito, classificação, epidemiologia, etiologia, fisiopatologia, manifestações clínicas e exames complementares para diagnóstico e tratamento da insuficiência cardíaca.
O documento discute conceitos gerais sobre hormônios, incluindo suas definições e principais glândulas endócrinas. Também aborda os tipos de hormônios, mecanismos de ação hormonal, regulação da secreção hormonal e fisiopatologia de doenças endócrinas como diabetes e doenças da tireóide.
O documento discute icterícia, seu metabolismo e causas. Aborda o metabolismo da bilirrubina, incluindo sua produção no baço, fígado e medula óssea, conjugação no fígado e excreção nas fezes. Também descreve as causas de hiperbilirrubinemia indireta e direta, síndrome colestática e seus exames complementares de diagnóstico.
1) A insuficiência renal crônica é caracterizada por uma perda progressiva e irreversível da função renal, levando a sinais e sintomas decorrentes da incapacidade do rim de manter a homeostasia interna.
2) O diagnóstico é feito quando há redução da taxa de filtração glomerular inferior a 90 ml/min/1,73m2 por três meses ou mais, associada a sinais de lesão renal.
3) A insuficiência renal crônica afeta cerca de 1,4 a 1,8 milhões de brasile
[1] O documento descreve os vários tipos de choque e falência multissistêmica, incluindo suas definições, fisiopatologias, diagnósticos e tratamentos. [2] Os principais tipos de choque discutidos são o hipovolêmico, cardiogênico e distributivo (séptico e anafilático). [3] A assistência de enfermagem aos pacientes em choque envolve monitoramento rigoroso, administração segura de tratamentos e identificação precoce de complicações.
O documento discute aspectos gerais sobre lípides e lipoproteínas, classificação e tratamento de dislipidemias. É destacado que fosfolipídeos compõem membranas celulares, triglicérides armazenam energia e colesterol é precursor de hormônios. Quatro classes principais de lipoproteínas transportam lípides na corrente sanguínea. O tratamento envolve medidas nutricionais, atividade física e fármacos como estatinas e fibratos.
Este documento discute a avaliação respiratória, revisando os componentes do sistema respiratório, os sinais e sintomas durante a avaliação, e o processo de exame físico respiratório, incluindo inspeção, palpação, percussão e ausculta. Também descreve vários exames diagnósticos que podem ser usados para avaliar problemas respiratórios.
O documento descreve as etapas do exame físico geral, incluindo a avaliação do estado geral do paciente, medidas antropométricas, exame das mucosas, musculatura e movimentos involuntários. O exame físico geral fornece uma visão geral do paciente para identificar possíveis problemas de saúde.
Um homem de 62 anos deu entrada na emergência com sintomas de AVE isquêmico à esquerda. Ao exame neurológico apresentava disartria, hemianopsia e hemiparesia à esquerda. Deve-se considerar a possibilidade de trombólise venosa com rt-PA se o paciente se enquadrar nos critérios, como início dos sintomas há menos de 3 horas. Além disso, é importante o controle rigoroso dos fatores de risco e a prevenção de complicações como hemorragia intracraniana.
O documento descreve a insuficiência adrenal, incluindo suas causas, sintomas e tratamento. Resumidamente: (1) A insuficiência adrenal ocorre quando as glândulas adrenais não produzem cortisol ou aldosterona suficientes; (2) Pode ser primária, secundária ou terciária; (3) Causa fadiga, perda de peso e hipotensão; (4) O diagnóstico é feito por exames de sangue e imagem; (5) O tratamento envolve reposição de glicocorticoides
O documento descreve as glândulas suprarrenais, seus principais hormônios (cortisol, aldosterona, adrenalina) e funções. Também aborda a Doença de Addison, causada pela deficiência dos hormônios suprarrenais, seus sintomas, diagnóstico e tratamento. Por fim, discute excesso de produção hormonal pelas glândulas, causando síndromes como Cushing.
A fisiopatologia da síndrome dos ovários policísticos envolve uma secreção alterada de gonadotrofinas que leva ao aumento da produção de andrógenos pelos ovários, principalmente devido ao aumento dos níveis de LH e insulina. Isso ocorre em parte devido à resistência à insulina, que também está associada a complicações metabólicas como intolerância à glicose e síndrome metabólica. O diagnóstico é baseado no hiperandrogenismo clínico e na disfunção ovariana, e o trat
Obesidade visceral doença hepática gordurosa não alcoólica dhgna sintomas,alt...Van Der Häägen Brazil
Durante o exame físico, não há sinais patognomônicos e as anormalidades mais comuns são obesidade e hepatomegalia, que tem sido relatada em até 50% dos indivíduos. Uma pequena fração dos pacientes apresentam sintomas indicativos de doença hepática mais grave, tais como ascite, icterícia e encefalopatia. A alteração laboratorial primária são os níveis elevados de aspartato de arginina-AST e alanina-aminotransferase-ALT séricas.
O documento discute as funções da glândula adrenal. Ele descreve a anatomia e histologia da glândula adrenal, incluindo suas zonas distintas. Também aborda a fisiologia e regulação da glândula adrenal, bem como patologias comuns como síndrome de Cushing e síndrome de Addison.
O documento discute as principais alterações do sistema endócrino, incluindo patologias da hipófise, adrenais, tireóide, paratireóides e pâncreas. Aborda condições como síndrome de Cushing, síndrome de Addison, hipotireoidismo, diabetes mellitus e pancreatite aguda.
O documento apresenta o caso de um paciente de 71 anos internado com pneumonite de hipersensibilidade, diabetes mellitus tipo 2 e hipertensão arterial. O paciente apresenta sobrepeso e recebeu prescrição dietética hipoglicêmica, hipossódica e normocalórica, além de medicação para controle glicêmico e pressão arterial.
Este caso clínico descreve uma paciente de 21 anos com insuficiência aguda da supra-renal caracterizada por sintomas constitucionais. O diagnóstico foi considerado e confirmado por investigação hormonal apropriada, mostrando níveis muito elevados de ACTH e cortisol abaixo do normal. A paciente apresentava hiperpigmentação típica e respondeu bem ao tratamento com hidrocortisona.
Este documento descreve testes diagnósticos para investigar a síndrome de Cushing em crianças. Os testes mais sensíveis foram o cortisol à meia-noite e o teste de supressão com dexametasona em alta dose. Os testes de imagem como TC e RNM também foram úteis para identificar tumores da hipófise ou adrenais. Vários testes são necessários para realizar um diagnóstico preciso devido a possíveis resultados falsos-positivos e falsos-negativos de um único teste.
1) O documento discute diagnóstico e tratamento de tumores hipofisários, incluindo sinais e sintomas, exames de imagem e hormonais.
2) A ressonância magnética é a técnica preferida para estudar a região selar e identificar lesões.
3) A maioria das lesões selares são adenomas hipofisários, podendo ser funcionantes ou não. O tratamento depende do tamanho e produção hormonal.
O documento discute emergências no diabetes, focando em crises hiperglicêmicas (cetoacidose diabética e estado hiperglicêmico hiperosmolar) e hipoglicemia. Essas complicações agudas graves podem ocorrer em pacientes com diabetes tipo 1 e 2 e requerem tratamento imediato para corrigir a desidratação, distúrbios eletrolíticos e reduzir a hiperglicemia. O tratamento envolve hidratação, reposição de eletrólitos, administração de insulina e identificação da causa
O rápido processo de envelhecimento da população brasileira se dá em razão da
transição de uma situação de alta mortalidade e alta fecundidade, para uma de baixa
mortalidade e gradualmente baixa fecundidade como justificam as projeções estatísticas
para os próximos anos. Tal mudança se configura num desafio para as autoridades sanitárias,
especialmente para a implantação de novos modelos e métodos para o enfrentamento do
problema.
O Idoso consome mais serviços de saúde, as internações hospitalares são mais
freqüentes e o tempo de ocupação do leito é maior do que o de outras faixas etárias
sem que isto se reverta em seu benefício. Em geral as doenças dos idosos são crônicas
e múltiplas, perduram por vários anos e exigem acompanhamento médico e de equipes
multidisciplinares permanentes e internações freqüentes. A maioria dos quadros de
dependência desta população está associada a condições crônicas que podem ser
adequadamente manipuladas, muitas vezes, fora de instituições hospitalares ou asilares.
A efetiva organização dos sistemas de saúde pressupõe o fortalecimento do nível
primário de atenção reforçando a necessidade de ruptura da visão piramidal. É fundamental
a organização dos serviços em ações básicas de atenção a saúde do Idoso na produção do
cuidado em defesa da vida. Tal enfoque será norteado por uma concepção de saúde que
incorpora os determinantes sociais e coletivos, ressaltando a importância da singularidade
do Idoso e tornando sujeito de sua própria condição de saúde.
1) O documento discute a epidemiologia, classificação e impacto da hipertensão arterial no Brasil e no mundo.
2) A hipertensão arterial afeta cerca de 30 milhões de brasileiros e é um importante fator de risco para doenças cardiovasculares.
3) Existem várias classificações da pressão arterial, com a IV Diretrizes Brasileiras categorizando a pressão em ótima, normal, pré-hipertensão e estágios 1, 2 e 3 de hipertensão.
Este documento apresenta o caso clínico de uma paciente de 63 anos admitida com crises convulsivas. A anamnese revela histórico de cirurgia cerebral, AVC e crises convulsivas tratadas. O exame físico mostra sinais de hipotireoidismo grave como facies típica e edema. Exames laboratoriais confirmam hipotireoidismo clínico grave. A paciente é tratada com reposição hormonal e melhora gradualmente.
Este documento fornece um plano de aula sobre distúrbios hipertensivos na gestação, incluindo HAS crônica, pré-eclâmpsia, eclâmpsia e síndrome HELLP. Aborda definições, epidemiologia, fisiopatologia, diagnóstico, classificação, conduta clínica e tratamento destas condições.
O documento descreve o caso clínico de um cão da raça pit bull de 8 anos chamado Cerbero. Ele apresentava feridas e nódulos na pele e foi diagnosticado com carcinoma de células escamosas após exames e biópsia. O tratamento proposto envolve cirurgia para remover os nódulos cancerosos e quimioterapia.
O documento discute hipertensão arterial, definindo-a como uma doença crônica assintomática que compromete o equilíbrio dos sistemas vasodilatadores e vasoconstritores, levando a um aumento da pressão arterial. Aborda também a prevalência, diagnóstico, tratamento não medicamentoso e medicamentoso da hipertensão, incluindo diferentes classes de medicamentos anti-hipertensivos.
O documento discute conceitos sobre sepse, incluindo colonização vs infecção, bacteremia vs septicemia, SIRS, sepse, sepse grave, choque séptico e SDMO. Ele também aborda a epidemiologia, etiologia, fisiopatologia, sinais e sintomas e tratamento da sepse.
1) A dengue é uma doença viral transmitida pelo mosquito Aedes aegypti que apresenta sintomas como febre alta, dor de cabeça e manchas vermelhas no corpo.
2) Existem quatro sorotipos do vírus da dengue e sua gravidade varia de casos leves a forma hemorrágica.
3) O diagnóstico é clínico mas exames complementares como hemograma e prova do laço podem ajudar, enquanto o tratamento foca na hidratação e controle de sinais de alerta e cho
1) A dengue é uma doença viral transmitida pelo mosquito Aedes aegypti que apresenta sintomas como febre alta, dor de cabeça e manchas vermelhas no corpo.
2) Existem quatro sorotipos do vírus da dengue e sua transmissão ocorre quando o mosquito pica uma pessoa infectada e depois outra saudável.
3) O tratamento da dengue envolve hidratação, repouso e medicamentos para aliviar sintomas, sendo necessária internação hospitalar em casos graves.
Concepção, gravidez, parto e pós-parto: perspectivas feministas e interseccionais
Livro integra a coleção Temas em Saúde Coletiva
A mais recente publicação do Instituto de SP traça a evolução da política de saúde voltada para as mulheres e pessoas que engravidam no Brasil ao longo dos últimos cinquenta anos.
A publicação se inicia com uma análise aprofundada de dois conceitos fundamentais: gênero e interseccionalidade. Ao abordar questões de saúde da mulher, considera-se o contexto social no qual a mulher está inserida, levando em conta sua classe, raça e gênero. Um dos pontos centrais deste livro é a transformação na assistência ao parto, influenciada significativamente pelos movimentos sociais, que desde a década de 1980 denunciam o uso irracional de tecnologia na assistência.
Essas iniciativas se integraram ao movimento emergente de avaliação tecnológica em saúde e medicina baseada em evidências, resultando em estudos substanciais que impulsionaram mudanças significativas, muitas das quais são discutidas nesta edição. Esta edição tem como objetivo fomentar o debate na área da saúde, contribuindo para a formação de profissionais para o SUS e auxiliando na formulação de políticas públicas por meio de uma discussão abrangente de conceitos e tendências do campo da Saúde Coletiva.
Esta edição amplia a compreensão das diversas facetas envolvidas na garantia de assistência durante o período reprodutivo, promovendo uma abordagem livre de preconceitos, discriminação e opressão, pautada principalmente nos direitos humanos.
Dois capítulos se destacam: ‘“A pulseirinha do papai”: heteronormatividade na assistência à saúde materna prestada a casais de mulheres em São Paulo’, e ‘Políticas Públicas de Gestação, Práticas e Experiências Discursivas de Gravidez Trans masculina’.
Parabéns às autoras e organizadoras!
Prof. Marcus Renato de Carvalho
www.agostodourado.com
1. Síndrome de Cushing
Discente: Raíssa Gomes Castro e Souza
Turma E
UNIVERSIDADE FEDERAL DE GOIÁS
FACULDADE DE MEDICINA
DEPARTAMENTO DE ENDOCRINOLOGIA
Docente: Profª. Drª. Monike Lourenço Dias Rodrigues
Goiânia, 2019
2. Roteiro de Apresentação
1. INTRODUÇÃO
2. ASPECTOS CLÍNICOS
3. ETIOLOGIAE CLASSIFICAÇÃO
4. DIAGNÓSTICO
5. TRATAMENTO
6. CASO CLÍNICO
4. Definições
Síndrome de Cushing
Conjunto de sinais e sintomas
decorrentes da exposição prolongada a
níveis elevados de glicocorticoides
MELMED et al., 2016 ; KASPER et al., 2017.
Doença de Cushing
Síndrome de Cushing
secundária a adenoma
hipofisário corticotrófico
5. HIPOTÁLAMO
ADENO-HIPÓFISE
CRH
CÓRTEX ADRENAL
ACTH
Zona fasciculada Cortisol:
Controle da liberação de gligocorticoide: eixo hipotálamo-hipófise-adrenal
Estressores (emocionais ou físicos)
Ritmo
circadiano
hipoglicemia
hipotensão
febre
trauma
efeitos sistêmicos
KASPER et al., 2017.
Zona
reticulada:
andrógenos
Zona glomerulosa:
aldosterona*
6. Efeitos
do cortisol
Sistema cardiovascular
⬆ Receptores adrenérgicos
⬆ Sensibilidade às catecolaminas
⬆ Retenção de água e sal
Metabolismo
⬆ Proteólise
⬆ Gliconeogênese
⬆ Lipólise: liberação de AGL
⬇️ Captação de glicose pelo
músculo
Pele/músculo/tecido conjuntivo
⬆ Catabolismo proteico /
quebra de colágeno
Osso e metabolismo do cálcio
⬇️ Massa óssea
⬇️Absorção intestinal de
cálcio
⬆ Excreção renal de cálcio
Sistema endócrino
⬇️ Liberação de FSH e LH
⬇️ Secreção pulsátil de GnRH
⬇️ Secreção de GH
SNC
Depressão
Psicose
Sistema imune
Ação anti-inflamatória e imunossupressora
(estabiliza lisossomos)
MELMED et al., 2016 ; KASPER et al., 2017.
Distribuição de gordura
⬆ Gordura visceral (maior
expressão de GR no omento
comparado ao tecido
subcutâneo)
8. Obesidade centrípeta
Fácies em “lua cheia”
(cushingoide)
Giba de búfalo (acúmulo de
gordura retrocervical e
supraclavicular)
Distribuição de gordura
MELMED et al., 2016.
9. ● Pele e tecido conjuntivo
○ Degradação do colágeno: estrias violáceas largas (> 1 cm)
○ Adelgaçamento da pele e exposição do tecido vascular subcutâneo: fácies
pletórica
Depleção proteica : alto valor discriminatório
MELMED et al., 2016
Equimoses espontâneas
10. Depleção proteica : alto valor discriminatório
● Músculo
○ Atrofia (braços e pernas delgados)
○ Fraqueza proximal, particularmente
em membros inferiores e cintura
escapular
MELMED et al., 2016
11. ● Excesso de andrógenos (na SC ACTH-dependente)
○ Hirsutismo (áreas andrógeno-sensíveis)
○ Acne
Disfunção gonadal
● Inibição do GnRH, FSH e LH
○ Hipogonadismo hipogonadotrófico:
irregularidades menstruais, amenorreia
Hiperandrogenismo
MELMED et al., 2016 ; VILAR 2016.
12. Outras manifestações
Metabólicas e cardiovasculares: HAS,
intolerância à glicose, hiperlipidemia
Eventos tromboembólicos
Osteopenia e osteoporose
SNC: depressão, psicose, problemas
cognitivos, insônia
Efeitos relacionados ao excesso de ACTH:
hiperpigmentação cutânea
Hipocalemia: mais
marcante na ACTH-
dependente
Infecções de pele
Crianças: ganho de peso
generalizado e
comprometimento do
crescimento
MELMED et al., 2016 ; VILAR, 2016.
15. Tumores adrenais
Hiperplasia adrenal
nodular pigmentada
primária
Hiperplasia adrenal
macronodular
Síndrome de Cushing: classificação
ACTH-dependente (80%)
Doença de Cushing (80% das
causas ACTH-dependentes)
Síndrome de ACTH ectópico
(SAE)
Tumor ectópico secretor de CRH
ACTH-independente (20%)
EXÓGENA / IATROGÊNICA ENDÓGENA
Altos níveis de
ACTH circulante Baixos níveis de
ACTH circulante
Causa mais
comum
ANTUNES, 2015; MELMED et al., 2016.
16. Síndrome de Cushing Exógena / Iatrogênica
● Uso prolongado (> 3 semanas) de altas
doses de glicocorticoide por via oral,
parenteral, intranasal ou cutânea
○ > 7,5 mg prednisona
○ > 0,75 mg dexametasona
○ > 30 mg hidrocortisona
● Quadro clínico:
○ Manifestações do hipercortisolismo
○ Supressão do ACTH e atrofia
adrenocortical bilateral
■ ACTH
■ Cortisol
ANTUNES, 2015 ; VILAR, 2016.
Corticoide
17. Doença de Cushing
❖ Adenoma hipofisário secretor de ACTH
❖ 65-70% dos casos de SC endógena (80-90% ACTH
dependente)
❖ As células tumorais são parcialmente autônomas: perda da
contra-regulação normal do eixo HHA
❖ Alteração no ritmo circadiano de secreção do cortisol
❖ Microadenomas (< 1 cm) respondem pela maioria dos casos -
macroadenomas: 10-20%
❖ Sexo feminino (M:H = 8:1), 20-40 anos
ipófis
Tumor
drenal
Rim
MELMED et al., 2016 ; LONSER; NIEMAN; OLDFIELD, 2017.
Harvey Cushing, 1932:
“diabetes of bearded
women”
18. Síndrome do ACTH Ectópico (SAE)
● Tumor não-hipofisário secretor de ACTH (geralmente maligno) - síndrome
paraneoplásica
○ Mais comum: carcinoma pulmonar de células pequenas
○ Outros: tumores carcinoides brônquicos, tímicos ou pancreáticos
● 5 a 10% dos casos de SC endógena
● Sexo masculino
● 40-60 anos
● Pode se manifestar da maneira clássica,
porém, há casos em que a clínica é distinta, sem o
fenótipo cushingoide típico:
○ hiperpigmentação cutaneomucosa
○ fraqueza muscular súbita e intensa
○ perda de peso
○ hipocalemia ANTUNES, 2015 ; VILAR, 2016.
19. Síndrome de Cushing
Adrenal
TUMORES
Unilaterais
Proliferação de células da zona fasciculada -> excesso de
cortisol -> supressão do ACTH e CRH -> atrofia da glândula
contralateral
As células tumorais são integralmente autônomas
1.
ADENOMAS (20%)
< 3 cm
Mais comuns em mulheres
(M:H = 4:1)
Pico de incidência: 35 anos
Em geral secretam apenas
cortisol
CARCINOMAS (6%)
Grandes (> 6 cm)
M:H = 1,5:1
Incidência: infância, adolescência, final da vida
Principal causa de SC em crianças
Marcante hiperandrogenismo (secretam múltiplos
hormônios adrenais)
VILAR, 2016.
22. Síndrome de Cushing Subclínica
❖ 5-30% dos pacientes com incidentalomas adrenais
❖ Evolução benigna, raramente evolui para a SC
manifesta
❖ Condições associadas: obesidade, hipertensão, DM2,
dislipidemia e redução da densidade mineral óssea
CAETANO; VILAR; KATER, 2007 ; TERZOLO; PIA; REIMONDO, 2011; VILAR, 2016.
Níveis de cortisol acima da faixa da
normalidade na ausência do fenótipo
clássico do hipercortisolismo. O
hipercortisolismo é determinado por um
incidentaloma adrenal.
23. Estados de pseudo-cushing (EPC)
Depressão Maior
Alcoolismo crônico
Apneia Obstrutiva do
Sono
DM mal-controlado
Transtorno do pânico,
ansiedade crônica
Hiperativação do eixo HHA e secreção
aumentada de CRH
ACTH Cortisol
❖ Fenótipo clínico Cushing símile, com hipercortisolismo leve ou moderado
❖ Secundário a condições que levam à produção aumentada de cortisol
ANDROULAKIS; KALTSAS; CHROUSOS, 2015; VILAR, 2016.
27. Confirmação do hipercortisolismo
Dosagem de cortisol livre
❖ Duas coletas com intervalo de 24 a 48h
❖ Alta sensibilidade e especificidade,
simples e acessível
Cortisol livre urinário de 24h (UFC)
1. 2.
❖ 3 a 4 amostras
❖ Alta sensibilidade e especificidade
para SC quando valores 3 a 4x > VR*
*No pseudocushing, o cortisol urinário pode vir
aumentado em até 4 vezes acima do VR
VILAR, 2016 ; LONSER; NIEMAN; OLDFIELD, 2017.
Cortisol salivar às 23h (LNSC)
28. Recomendações para
confirmação do
hipercortisolismo
Teste de supressão com baixas doses de dexametasona (1 mg) - overnight
Normal: supressão do ACTH e redução dos níveis de cortisol ( VR: < 1,8 μg/dℓ)
Síndrome de Cushing: níveis de cortisol permanecem elevados (> 5 μg/dℓ:
altamente sugestivo)
Deve-se realizar pelo menos dois testes
funcionais de triagem de alta sensibilidade
VILAR, 2016 ; LONSER; NIEMAN; OLDFIELD, 2017.
30. ACTH dependente ou independente ?
Dosagem de ACTH basal
Suprimido (< 10 pg/mℓ) : causas adrenais Exames de imagem
Normal (10-20 pg/mℓ) ou elevado (> 20 pg/mℓ)
Adenoma hipofisário
Secreção ectópica de ACTH (SAE)
Pseudocushing (EPC)
1.
VILAR, 2016 ; LONSER; NIEMAN; OLDFIELD, 2017.
Prosseguir para testes
dinâmicos não-invasivos
31. Testes dinâmicos não-invasivos
2.
Teste de supressão com altas doses de dexametasona
❖ Cortisol suprimido: adenoma hipofisário
❖ Cortisol permanece elevado: SAE
Estimulação com CRH
❖ Elevação do ACTH e do cortisol: adenoma hipofisário
❖ Sem resposta: tumores ectópicos
VILAR, 2016 ; MELMED et al., 2016 ; LONSER; NIEMAN; OLDFIELD, 2017.
32. Testes dinâmicos não-invasivos
Teste da desmopressina (DDAVP)
❖ Análogo da vasopressina que se liga aos receptores de adenomas
corticotróficos e estimula a produção de ACTH
❖ Indicação: distinção entre DC e pseudocushing
2.
VILAR, 2016.
33. Exames de imagem
Se ACTH-dependente
Suspeita de DC:
❖ RNM de sela túrcica
(sensibilidade de 50-
60%)
Suspeita de SAE:
❖ TC / RNM pescoço,
tórax e abdome
Se ACTH-independente
TC de adrenais
VILAR, 2016 ; MELMED et al., 2016 ; LONSER; NIEMAN; OLDFIELD, 2017.
34. Exames de imagem:
RNM de sela túrcica
Microadenoma corticotrófico
▷ Hipointenso em T1
▷ Não se intensifica
após contraste
VILAR, 2016 ; MELMED et al., 2016.
35. ACTH dependente - hipofisário ou ectópico ?
Cateterismo bilateral de seios petrosos
inferiores (BIPSS)
❖ Teste mais confiável na diferenciação entre
fontes hipofisárias e não hipofisárias de
ACTH
❖ Calcula gradiente entre ACTH no seio que
drena a hipófise e ACTH no sangue
periférico ( se gradiente > 2:1 = DC)
INDICAÇÃO: na SC ACTH-dependente,
quando exames de imagem e laboratório
inconclusivos
Cateter
Cateter
VILAR, 2016 ; MELMED et al., 2016.
37. SC Exógena
● Suspender a medicação e procurar outra alternativa de tratamento
● Retirar gradualmente, permitindo a recuperação das adrenais
● Risco da descontinuação súbita
○ Insuficiência adrenal
○ Recorrência da doença de base
○ Síndrome de retirada de corticoides
ROMANHOLI; SALGADO, 2007.
38. Doença de Cushing
Cirurgia hipofisária (adenomectomia seletiva transesfenoidal)
▷ Efeito colateral mais frequente: hipopituitarismo
▷ Pós-op: reposição com corticoide até que o eixo HHA se recupere
Tratamentos de segunda linha
● Terapia medicamentosa (no pré-op ou em casos refratários)
▷ Inibidores da esteroidogênese adrenal: cetoconazol
▷ Neuromoduladores da secreção de ACTH: pasireotida - ligante do
receptor somatostatinérgico presente nos adenomas
Tratamento de primeira linha
● Radioterapia / radiocirurgia estereotáxica
● Adrenalectomia bilateral VILAR, 2016 ; MELMED et al., 2016.
39. Sd ACTH Ectópico
● Ressecção cirúrgica do tumor
● Tratamento do hipercortisolismo:
farmacoterapia ou
adrenalectomia bilateral
SC Adrenal
● Adenoma
○ Adrenalectomia
○ Reposição com
glicocorticoides até que a
glândula contralateral se
recupere
● Carcinoma
○ Excisão cirúrgica radical
○ Abordagem multidisciplinar:
radioterapia e farmacoterapia
(o mitotano destrói a
glândula)
VILAR, 2016 ; MELMED et al., 2016.
40. Resumo
❖ Principais causas de Síndrome de Cushing:
1. Exógena
2. Tumor na hipófise
3. Tumor nas adrenais
4. Tumor no pulmão
❖ Quadro clínico: obesidade centrípeta, fácies pletórica de lua cheia, intolerância a
glicose, HAS, sintomas de depleção proteica (são os mais específicos)
❖ Diagnóstico: descartar uso de corticoides.
1. Pelo menos dois testes de alta sensibilidade para confirmar hipercortisolismo.
2. Para investigar etiologia: ACTH basal, supressão em altas doses de dxt, testes de
estimulação de ACTH e exames de imagem
3. Cateterismo de seios petrosos se restar dúvida
❖ Tratamento: a primeira escolha para qualquer etiologia endógena é a cirurgia
41. Referências
ANDROULAKIS, Ioannis; KALTSAS, Gregory; CHROUSOS, George. Pseudo-Cushing’s
States. Endotext. May 8, 2015.
ANTUNES, Daniela Espíndola. Doenças das Suprarrenais. In: PORTO, Celmo Celeno.
Semiologia Médica. 7ª edição. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2015. pp. 829-832.
CAETANO, Maria Silvia S.; VILAR, Lucio; KATER, Claudio E. Síndrome de Cushing
Subclínica em Populações de Risco. Arquivos Brasileiros de Endocrinologia &
Metabologia, Volume 51, Número 8, 2007.
KASPER et al. Medicina Interna de Harrison. 19ª edição. Porto Alegre: AMGH Editora
Ltda., 2017.
LONSER, Russell R.; NIEMAN, Lynnette; OLDFIELD, Edward H. Cushing’s disease:
pathobiology, diagnosis and management.Journal of Neurosurgery, Volume 126, pp.
404-417, 2017.
42. Referências
MACHADO, Márcio Carlos. Estudo da expressão do receptor da vasopressina
(AVPR1B), do receptor do hormônio liberador de corticotrofina (CRHR1) e do receptor
dos secretagogos de GH (GHSR-1a) em pacientes portadores da síndrome de Cushing
ACTH-dependente: correlação clínico-molecular. 2006. 158f. Dissertação (Doutorado
em Ciências). Universidade de São Paulo. São Paulo, 2006.
MELMED, Shlomo et al. Williams Textbook of Endocrinology. Thirteenth edition.
Philadelphia: Elsevier, 2016.
NIEMAN, Lynnette K. The Diagnosis of Cushing's Syndrome: An Endocrine Society
Clinical Practice Guideline. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism,
Volume 93, Issue 5, pp. 1526-1540, 11 Mar 2008.
ROMANHOLI, Daniella J.P.C.; SALGADO, Luiz Roberto. Síndrome de Cushing
exógena e retirada de glicocorticóides. Arquivos Brasileiros de Endocrinologia &
Metabologia, São Paulo, Volume 51, Número 8, nov 2007.
43. Referências
TERZOLO, M.; PIA, A.; REIMONDO, G. Subclinical Cushing’s syndrome: definition
and management. Clinical Endocrinology, Volume 76, Issue 1, pp. 12-18, 11 oct 2011.
VILAR, Lucio. Endocrinologia Clínica. 6ª edição. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan,
2016.
46. Caso Clínico
HDA: Mulher, 21 anos, branca, natural e procedente de São Paulo queixa-se de aumento
de pilificação em face e tronco, há 1 ano, acompanhado de hipertensão arterial, aumento de
apetite e de peso, rarefação e queda de cabelos, estrias no abdome e nas mamas e amenorréia.
EXAME FÍSICO:
Peso = 66 kg Altura = 150 cm IMC= 29,3 kg / m² PA = 140 x 110 mmHg Pulso = 70 bpm
Fácies cushingóide, acne e lanugem discreta e difusa na face.
Obesidade centrípeta com estrias violáceas em abdome e equimoses em MMII.
Deposição de gordura supra-clavicular e cervical posterior (giba). Aumento de pêlos em face,
abdome superior e inferior.
47. 8:00h 16:00h 23:00h
Ritmo de Cortisol (ug/dl): 20,7 21,6 19,8
Teste de supressão com dexametasona:
Cortisol (mcg/dl)
1 mg (overnight) 20,0
Cortisol na urina de 24 horas: 1.813,00 mcg/L ( VR de 30 – 250 )
Caso Clínico: exames complementares
48. Caso Clínico: exames complementares
Teste do oCRH (hormônio liberador de ACTH)
Cortisol (ug/dl) ACTH (pg/ml)
basal 16,4 < 5,0
30" 16,3 5,1
60" 15,4 5,4
90" 14,9 < 5,0
120" 14,7 < 5,0
49. Caso Clínico: exames complementares
Testosterona total : 91 ng/dL ( VR 2 – 72 )
Androstenediona: 6,0 ng/dL (VR 1,4 – 4,4)
RM de sela túrcica: sem alterações
50. Questões 1. Classifique a síndrome de hipercortisolismo endógeno e exógeno.
2. Quais os mecanismos de hipertensão e de amenorréia nesta doença?
3. Qual(is) o(s) teste(s) diagnóstico(s) mais sensíveis para definição de
hipercortisolismo?
4. Caso os andrógenos (testosterona e androstenediona) e os níveis de
cortisol em todos os testes viessem em níveis baixos ou indetectáveis,
qual a provável causa de hipercortisolismo nessa paciente?
5. Qual o exame mais importante para definição diagnóstica nessa fase da
investigação nesta paciente?
Notas do Editor
determinando concentrações séricas elevadas de cortisol, perda da contra-regulação normal do eixo HHA e alteração no ritmo circadiano de cortisol
*O principal fator que estimula a secreção de aldosterona é a angiotesina II. O ACTH estimula em pequena monta.
The negative feedback
effect depends on the dose, potency, half-life, and duration
of administration of the glucocorticoid and has important
physiologic and diagnostic consequences
A produção dos glicocorticoides e dos androgênios suprarrenais encontra-se sob o
controle do eixo hipotálamo-hipófise-suprarrenal (HHSR), enquanto os
mineralocorticoides são regulados pelo sistema renina-angiotensina-aldosterona
(RAA).
A síntese de glicocorticoides está sob controle inibitório por feedback do
hipotálamo e da hipófise (Fig. 406.2). A liberação hipotalâmica do hormônio liberador
de corticotrofina (CRH) ocorre em resposta ao estresse endógeno ou exógeno. O CRH
estimula a clivagem do polipeptídeo de 241 aminoácidos, a pro-opiomelanocortina
(POMC) pela pró-hormônio convertase 1 (PC1) específica da hipófise, produzindo o
peptídeo de 39 aminoácidos, o ACTH. O ACTH é liberado pelas células
corticotróficas da adeno-hipófise e atua como regulador central da síntese de cortisol,
com efeitos adicionais de curto prazo sobre a síntese de mineralocorticoides e de
androgênios suprarrenais. A liberação de CRH e, mais tarde, de ACTH, ocorre de
modo pulsátil, seguindo um ritmo circadiano sob o controle do hipotálamo,
especificamente de seu núcleo supraquiasmático (NSQ), com regulação adicional por
uma complexa rede de genes-relógio específicos de células. Refletindo o padrão de
secreção do ACTH, a secreção suprarrenal de cortisol exibe um ritmo circadiano
distinto, começando a aumentar nas primeiras horas da manhã antes do despertar, com
níveis máximos pela manhã e baixos níveis no final da tarde
Under normal conditions, circulating cortisol provides physiological control of this endocrine axis by its negative feedback inhibition on hypothalamic CRH and pituitary ACTH secretion.1
Efeito chave: diminuição da utilização de glicose às custas de catabolismo proteico e lipídico
Glucocorticoids increase blood pressure by a variety of
mechanisms involving actions on the kidney and vasculature.
153 In vascular smooth muscle, they increase sensitivity
to pressor agents such as catecholamines and angiotensin
II while reducing nitric oxide–mediated endothelial dilatation.
Angiotensinogen synthesis is increased by glucocorticoids.
154 In the kidney, depending on the activity of
HSD11B2, cortisol can act on the distal nephron to cause
sodium retention and potassium loss (mediated via the
MR).1
Ausente na obesidade comum, tem alto valor diagnóstico
The typical, almost pathognomonic, red-purple livid
striae greater than 1 cm in width are most frequently found
on the abdomen but may also be present on the upper
thighs, breasts, and arms. They are very common in
younger patients and less so in those older than 50 years
of age. They must be differentiated from the paler, less
pigmented striae that occur as a result of pregnancy (striae
gravidarum) or in association with rapid weight loss.
Skin pigmentation is rare in Cushing disease but
common in the ectopic ACTH syndrome. It arises because
of overstimulation of melanocyte receptors by ACTH and
possibly POMC-derived peptides.
Hypercortisolism results in thinning of the skin and
separation and exposure of the subcutaneous vascular
tissue. On examination, wrinkling of the skin on the
dorsum of the hand may be seen, resulting in a “cigarette
paper” appearance (Liddle sign).
Minimal trauma may
result in bruising, which frequently resembles the appearance
of senile purpura. The plethoric appearance of the
patient with Cushing syndrome is secondary to the
thinning of the skin185 combined with loss of facial subcutaneous
fat and is not caused by true polycythemia. Acne
and papular lesions may occur over the face, chest,
and back.
Myopathy and bruising are two of the most discriminatory
features of the syndrome.176 The myopathy of
Cushing syndrome involves the proximal muscles of the
lower limbs and the shoulder girdle.186 Complaints of
weakness, such as inability to climb stairs or get up from a
deep chair, are relatively uncommon, but testing for proximal
myopathy by asking the patient to rise from a crouching
position often reveals the problem.
Gonadal dysfunction is common, with
menstrual irregularity in females and loss of libido in both
sexes. Hirsutism is frequently found in female patients, as
is acne. The most common form of hirsutism is vellus
hypertrichosis on the face; this type should be distinguished
from the darker, terminal differentiated hirsutism
that may occur because of ACTH-mediated adrenal androgen
excess. Hypogonadotropic hypogonadism occurs
because of a direct inhibitory effect of cortisol on GnRH
pulsatility and LH/FSH secretion, and it is reversible on
correction of the hypercortisolism.1
Em crianças, os estigmas clássicos da SC podem não estar presentes e o ganho de peso associado ao retardo de crescimento são os achados mais proeminentes para a suspeita da síndrome
A síndrome de Cushing endógena resulta de uma hiperprodução de glicocorticóides pelo córtex da adrenal. Em 15 a 20% dos casos, essa produção é independente do hormônio adrenocorticotrófico (ACTH), sendo dependente do ACTH nos casos restantes
Dois tipos de SC de natureza endógena podem ocorrer. No primeiro, o hipercortisolismo decorre da estimulação do córtex suprarrenal por excesso de ACTH, condição conhecida como SC ACTH-dependente.
Iatrogenic Cushing syndrome
is common,170,175 occurring to some degree in most
patients taking long-term corticosteroid therapy. Endogenous
causes of Cushing syndrome are rare and result in loss
of the normal feedback mechanism of the HPA axis and
the normal circadian rhythm of cortisol secretion.
A careful drug history is required to exclude iatrogenic
Cushing syndrome. Development of the features of Cushing
syndrome depends on the dose, duration, and potency of
the corticosteroids used in clinical practice. ACTH is rarely
prescribed, but long-term administration will also result in
cushingoid features. Some features, such as an increase in
intraocular pressure, cataracts, benign intracranial hypertension,
aseptic necrosis of the femoral head, osteoporosis,
and pancreatitis, are more common in iatrogenic than
endogenous Cushing syndrome, whereas other features,
notably hypertension, hirsutism, and oligomenorrhea/
amenorrhea, are less prevalent.
Liberação hipofisária excessiva de ACTH -> hiperplasia adrenal -> hipercortisolismo
Perda do ritmo circadiano: anterior pituitary gland continuously (resulting in loss of normal diurnal secretory rhythm) secretes excess levels of ACTH (large red arrow).
células são parcialmente autonomas ou seja, elas nao respondem ao feeback negativo normal do cortisol, mas quando estimulada em doses muito altas por corticoides exogenos, produzem menos hormônio
Clínica: podem não ocorrer as características cushingoides típicas, predominando os
sintomas consumptivos e certas manifestações do hipercortisolismo: hipocalemia ??
As células tumorais são autônomas -> proliferam e funcionam independentemente de qualquer sinal
Principal causa de SC na faixa etária pediátrica
Picos de incidencia? infnacia, adolescencia, fina da vida
ACTH dependente
ACTH independente
IA: patient bears an adrenal adenoma detected serendipitously without any previous suspect of adrenal disease
Excesso de cortisol sem sinais ou sintomas clássicos de hipercortisolismo
Presente em 5-30% dos pacientes com massas adrenais (incidentalomas - adenoma adrenal silencioso)
Estado caracterizado por níveis cortisol acima do normal, na ausência do fenótipo característico do hipercortisolismo.
Produção autônoma de cortisol por incidentalomas adrenais , em níveis insuficientes para determinar o quadro cushingoide
diagnostico: supressao com baixas doses de dxt demonstra integridade do feedback
Gravidez: níveis de estrógeno acima do normal
Sinais e sintomas de hipercortisolismo, corroborados por alterações laboratoriais
Não é entretanto, secundário a distúrbios no eixo HHA
Secundário a condições que levam à produção aumentada de cortisol
Nessas situações, existe hiperativação do eixo HHA, com estimulação central ao nível do hipotálamo, com secreção aumentada de CRH
refere-se a certas condições que se manifestam com um fenótipo clínico e/ou laboratorial similar ao da síndrome de Cushing, associado a hipercortisolismo leve ou moderado (ou seja, valor do cortisol livre urinário, no máximo, 3 a 4 vezes o limite superior da normalidade).
However, such patients lack the specific signs of endogenous hypercortisolism (thinning of the skin, bruising and proximal myopathy)
Pseudo-Cushing's syndrome is a medical condition in which patients display the signs, symptoms, and abnormal hormone levels seen in Cushing's syndrome. However, pseudo-Cushing's syndrome is not caused by a problem with the hypothalamic-pituitary-adrenal axis as Cushing's is; it is mainly an idiopathic condition, however a cushingoid appearance is sometimes linked to excessive alcohol consumption.[1] Elevated levels of total cortisol can also be due to estrogen found in oral contraceptive pills that contain a mixture of estrogen and progesterone. Estrogen can cause an increase of cortisol-binding globulin and thereby cause the total cortisol level to be elevated, but they don’t display the clinical phenotype of Cushing’s syndrome. OCPs increase total cortisol concentrations by increasing circulating CBG without affecting the unbound fraction (1). Women on OCPs may hence display elevated serum total cortisol concentrations without increased cortisol activity.
Levels of cortisol and ACTH both elevated
24-hour urinary cortisol levels elevated
Dexamethasone suppression test[3]
Late night salivary cortisol (LNSC)[4]
Loss of diurnal variation in cortisol levels (seen only in true Cushing's Syndrome)
High mean corpuscular volume and gamma-glutamyl transferase may be clues to alcoholism
Polycystic Ovarian Syndrome should be ruled out; PCOS may have similar symptoms
The starting point should be to
investigate patients in whom there is a high clinical index
of suspicion for the diagnosis of Cushing syndrome, focusing
on the features that are most discriminating for the
condition
Widespread indiscriminate biochemical
screening in obese, hypertensive, and diabetic
populations is not recommended. Very few laboratories
have developed methods for the measurement of free
serum cortisol.252 Because more than 90% of serum cortisol
is protein bound, the results of the conventional assay are
affected by drugs and by conditions that alter CBG levels.
Circadian Rhythm of Plasma Cortisol. In normal subjects, plasma cortisol levels are at their highest early in the morning and reach a nadir (<50 nmol/L [<2 μg/dL] in a nonstressed subject) at about midnight.255 This circadian rhythm is lost in patients with Cushing syndrome; in the majority, the 9 AM plasma cortisol is normal but nocturnal levels are raised. a midnight cortisol level greater than 200 nmol/L (>7.5 μg/dL) indicates Cushing syndrome.
ACTH dependente
ACTH independente
UFC: This is an integrated measure of plasma free cortisol: as cortisol secretion increases, the binding capacity of CBG is exceeded, resulting
in a disproportionate rise in urinary free cortisol. (EPC elevado até 3-4x)
Esses exames podem incluir aumento da excreção de cortisol livre na urina de 24 horas em três coletas separadas, incapacidade de suprimir de maneira apropriada o cortisol pela
manhã após exposição noturna à dexametasona e evidências de perda do ritmo
circadiano de cortisol com níveis elevados à meia-noite, o momento em que a secreção
está fisiologicamente mais baixa
Very few laboratories
have developed methods for the measurement of free
serum cortisol.252 Because more than 90% of serum cortisol
is protein bound, the results of the conventional assay are
affected by drugs and by conditions that alter CBG levels.
This circadian
rhythm is lost in patients with Cushing syndrome; in the
majority, the 9 AM plasma cortisol is normal but nocturnal
levels are raised. Random morning plasma cortisol levels
are therefore of little value in making the diagnosis, whereas
a midnight cortisol level greater than 200 nmol/L (>7.5 μg/
dL) indicates Cushing syndrome.
Consiste na determinação do cortisol sérico às 8h após ingestao de 1 mg de dexametasona entre 23h e 24h (overnight)
SC: perda da inibição por retroalimentação do cortisol normal sobre o eixo HHA -> CORTISOL permaece elevado
Confirmado o hipercortisolismo, o passo seguinte é determinar a sua causa
Uma vez confirmada a SC endógena, mede-se o ACTH em duas ocasiões e, estando ele suprimido, parte-se para a investigação de doença adrenal pela tomografia computadorizada (TC) de abdome.
SAE e tumores adrenais: totalmente autônomos : a produção de cortisol não será suprimida pela dexa em nenhuma dose
Adenomas hipofisários: são parcialmente autônomos (doses mais altas de DXT fazem feedback negativo)
SAE e tumores adrenais: totalmente autônomos : a produção de cortisol não será suprimida pela dexa em nenhuma dose
CRH:
This strategy was based on the assumption that CD is caused by well-differentiated adenomas derived from pituitary corticotrophs and that these adenomas should have receptors for CRH and the cellular constituents necessary to respond to CRH stimulation (a positive response is set arbitrarily at a 50% or more increase in ACTH and 20% or more increase in cortisol). Alternatively, ectopic ACTH-secreting tumors are derived from nonpituitary tissues and generally do not respond to CRH.
Sem resposta: tumores ectópicos (esses tumores inibem o eixo HHA)
https://www.slideshare.net/sabuaugustine10/cushings-syndrome-71921693
After selective removal of a microadenoma,
the surrounding corticotrophs are usually suppressed (Fig.
15-30). As a result, plasma cortisol levels are less than
30 nmol/L (<1 μg/dL) postoperatively, and ongoing glucocorticoid
replacement therapy is required. The HPA axis
usually (but not invariably) exhibits gradual recovery, and
glucocorticoid therapy is needed until this occurs (Fig.
15-31). A nonsuppressed plasma cortisol postoperatively
suggests that the patient is not in remission even though
cortisol secretion may have fallen to normal or subnormal
values.
também ressaltar que a ressecção cirúrgica do tumor hipofisário em pacientes com DC é geralmente seguida por um
hipocortisolismo transitório ou, menos comumente, permanente. Em caso de hipocortisolismo transitório, é necessária a
reposição de glicocorticoides até a recuperação do eixo hipotalâmico-hipofisário-adrenal, que pode ocorrer até 18 meses após a
cirurgia; o hipocortisolismo permanente exige um tratamento ao longo da vida com glicocorticoides.
Hypocortisolism occurs after successful adenomectomy and reflects suppression of the normal pituitary corticotrophs by long-standing hypercortisolism. Typically, the suppressed normal pituitary gland corticotrophs in the hypothalamic-pituitary-adrenal axis typically do not recover normal function for 6–12 months. During this time, patients receive physiological glucocorticoid replacement (typically, hydrocortisone 10–12 mg/m2 daily, given twothirds in the morning and one-third in the afternoon). Restoration of hypothalamic-pituitary-adrenal axis function is assessed by return of normal morning cortisol levels (greater than 18 mg/dl) and/or a normal cortisol response to ACTH-stimulation. Hydrocortisone is then discontinued.