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cardíaca, mas ultrapassam a condição clássica dainsuficiência cardíaca de alto débito, apresentandomiocardiopatia dilatada...
Cardiomiopatia e HipertireoidismoWildemberg et al.1535Arq Bras Endocrinol Metab 2007;51/9sivo do carvedilol de 3,25 mg/dia...
com conseqüente redução do volume diastólico em30% e pela redução do tempo de enchimento dias-tólico imposta pela freqüênc...
Cardiomiopatia e HipertireoidismoWildemberg et al.1537Arq Bras Endocrinol Metab 2007;51/9Tabela 2. Resumo das publicações ...
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Cardiomiopatia dilatada reversível relacionada a hipertireoidismo

  1. 1. 1533Arq Bras Endocrinol Metab 2007;51/9RESUMOA insuficiência cardíaca é uma das complicações mais conhecidas dohipertireoidismo, sendo mais comumente de alto débito, mas algunspacientes evoluem com miocardiopatia dilatada e baixa fração de ejeção.Apresentamos paciente de 35 anos, sexo masculino, com hipertireoi-dismo, fibrilação atrial (FA) e insuficiência cardíaca grave com disfunçãosistólica e fração de ejeção de 43%. Após o tratamento definitivo dohipertireoidismo com radioiodo, houve reversão da insuficiência cardíaca,com melhora clínica e ecocardiográfica, incluindo normalização da fraçãode ejeção (69%). Vários são os casos descritos de reversão da insuficiênciacardíaca com o tratamento do hipertiroidismo, porém na sua maioria deinsuficiência cardíaca de alto débito. Os mecanismos pelo qual ohipertireoidismo pode levar à disfunção sistólica, assim como seutratamento, são discutidos. Concluímos que o tratamento do hiper-tireoidismo pode recuperar a miocardiopatia tireotóxica, mesmo em casosmais graves com comprometimento da função sistólica. (Arq BrasEndocrinol Metab 2007;51/9:1533-1538)Descritores: Cardiomiopatia dilatada; Hipertireoidismo; InsuficiênciacardíacaABSTRACTReversible Dilated Cardiomyopathy Related to Hyperthyroidism.Heart failure is one of the most known complications of hyperthyroidism,more commonly high-output heart failure, but some patients may developdilated cardiomyopathy with low ejection fraction. We report a 35-year-oldman, with hyperthyroidism, atrial fibrillation, and severe heart failure with43% of ejection fraction. After the definitive treatment of the hyperthy-roidism with radioiodine, heart failure was reverted, with symptomaticimprovement and echocardiographic normalization including a normalejection fraction (69%). There are several cases of reversion of heart failuredue to hyperthyroidism treatment, but most of them with a high-outputheart failure. Mechanisms by which hyperthyroidism can lead to heart fail-ure and its treatment are discussed. We conclude that treatment of hyper-thyroidism may reverse this thyroid related heart failure, even in severecases with systolic dysfunction. (Arq Bras Endocrinol Metab2007;51/9:1533-1538)Keywords: Dilated cardiomyopathy; Hyperthyroidism; Heart failureAINSUFICIÊNCIA CARDÍACA É uma das complicações mais conhecidas dohipertiroidismo, sendo classicamente descrita como insuficiênciacardíaca de alto débito em função das alterações hemodinâmicas eadrenérgicas que contribuem para o surgimento dessa condição (1). Noentanto, alguns pacientes não somente iniciam um quadro de insuficiênciaapresentação de casoCardiomiopatia Dilatada Reversível Relacionadaa HipertireoidismoLUIZ EDUARDO A. WILDEMBERGLUCIANA LOPES DE SOUSALARA P. MONTEIRO DA FONSECAMARCUS V. LEITÃO DE SOUZAServiço de Endocrinologia doInstituto Estadual de Diabetes eEndocrinologia Luis Capriglione(IEDE), Rio de Janeiro, RJ.Recebido em 18/12/06Aceito em 02/02/0716-Wildemberg-AF 10/12/07 14:18 Page 1533
  2. 2. cardíaca, mas ultrapassam a condição clássica dainsuficiência cardíaca de alto débito, apresentandomiocardiopatia dilatada e baixa fração de ejeção. Inú-meras são as condições que podem estar associadas aesta condição tão grave e por vezes irreversível em fun-ção do dano miocárdico já estabelecido.Os autores relatam um caso de hipertiroidismograve por doença de Graves (DG) associado à fibrilaçãoatrial (FA) e insuficiência cardíaca com redução da fraçãode ejeção e posterior normalização da função miocárdicacom o tratamento do hipertiroidismo. Serão discutidosos mecanismos que geram a insuficiência cardíaca nopaciente hipertiróideo e a abordagem terapêutica,focalizando em especial o tratamento diferenciado a quedevem ser submetidos tanto em relação à insuficiênciacardíaca quanto à fibrilação atrial, já que constituem umgrupo de pacientes normalmente mais jovens e semoutros fatores de risco.RELATO DO CASOCAC, masculino, 35 anos, iniciou quadro com sinais esintomas típicos de hipertiroidismo, como insônia,nervosismo, taquicardia, hiperdefecação e aumento dovolume cervical. Procurou atendimento médico, sendoindicada tireoidectomia, a qual não foi realizada de-vido à arritmia cardíaca diagnosticada por eletrocar-diograma no pré-operatório. Permaneceu sem trata-mento por aproximadamente um ano, tendo surgidono período edema de membros inferiores e dispnéiaprogressiva até a pequenos esforços. Negava dispnéiaparoxística noturna ou ortopnéia.Procurou emergência de um grande hospitaldevido a piora da taquicardia e palpitação, quando foicorroborado o diagnóstico de hipertiroidismo asso-ciado à fibrilação atrial. Nessa ocasião, foram iniciadospropiltiouracil 1200 mg/dia e propranolol 320mg/dia, ambos por via oral. Referia ainda disfagia levepara sólidos, diplopia, proptose ocular e sensação deareia nos olhos. Após uma semana de tratamento naemergência sem melhora significativa foi transferidopara o nosso serviço a fim de ajustar seu tratamento eprogramar tratamento definitivo do hipertiroidismo.Ao exame físico na internação, apresentava-selevemente hipocorado, normotenso, taquicárdico(freqüência cardíaca de 120 bpm), com 74,5 kg, altura1,80 m e índice de massa corporal de 22,9 kg/m2, ecom discreto tremor de extremidades.A tireóide estava difusamente aumentada, comaproximadamente 100 g, consistência fibroelástica,sem nódulos individualizáveis e sem sopro. Não foipalpada linfadenomegalia nas cadeias cervicais. Oexame ocular evidenciou edema palpebral bilateralmais pronunciado à esquerda, apenas com discretodistúrbio da convergência à esquerda.Ao exame do sistema cardiovascular, foiobservado ictus propulsivo, de duas polpas digitais, emsexto espaço intercostal esquerdo, ritmo cardíacoirregular, sem turgência jugular patológica. Apre-sentava hepatomegalia, com fígado palpável a apro-ximadamente 2 cm do rebordo costal direito, bordaromba, sem outras alterações. Em membros inferioresapresentava edema bilateral com cacifo, sem sinaisflogísticos e reflexo aquileu discretamente exacerbado.Os exames complementares da admissãoencontram-se na tabela 1. O eletrocardiogramaevidenciou uma fibrilação atrial de alta resposta, comfreqüência ventricular de 110 bpm. O USG abdominalmostrou fígado de dimensões aumentadas (16,5 cm nalinha hemiclavicular), de textura sônica normal, semdilatação das vias biliares intra e extra hepáticas.No ecocardiograma transesofágico foi encon-trado aumento das quatro cavidades cardíacas, disfun-ção global de VE moderada, com fração de ejeção de43%, discreto aumento no líquido fisiológico pericár-dico, discreto derrame pleural esquerdo < 100 ml e di-reito aproximadamente 50 ml.Inicialmente foi trocado propiltiouracil (PTU)por metimazol (MMZ) 120 mg/dia, com intuito deenviá-lo para dose terapêutica de iodo radioativo (DT)e podermos suspender o antitireoidiano em menornúmero de dias previamente à DT e minimizar o efeitoradioprotetor do PTU como sugerido por Souza ecols. (2). Foram acrescentadas drogas para com-pensação da insuficiência cardíaca, como deslanósido efurosemida endovenosa, espironolactona, trocado opropranolol por carvedilol, além de ácido acetil-salicílico (AAS) 100 mg/dia como profilaxia de trom-boembolismo. Após estabilização da congestãopulmonar, o deslanósido foi suspenso, a furosemida foitrocada para via oral e foi iniciado aumento progres-Cardiomiopatia e HipertireoidismoWildemberg et al.1534 Arq Bras Endocrinol Metab 2007;51/9Tabela 1. Resultados de exames laboratoriais da admissão.Resultado Valor dereferênciaTiroxina livre 15,3 ng/dL 0,8 a 1,8Triiodotironina total 650,5 ng/dL 60 a 181TSH < 0,011 uU/mL 0,35 a 5,5TRAb 149U/L < 10anti-TPO 539 U/mL < 35TGO 48 U/L < 37TGP 71 U/L < 41Fosfatase alcalina 173 U/L 40 a 129γGT 69 U/L 11 a 4916-Wildemberg-AF 10/12/07 14:18 Page 1534
  3. 3. Cardiomiopatia e HipertireoidismoWildemberg et al.1535Arq Bras Endocrinol Metab 2007;51/9sivo do carvedilol de 3,25 mg/dia até 25 mg/dia.Concomitantemente, foi acrescentada dose baixa decaptopril. Foi obtido bom controle clínico dainsuficiência cardíaca.Após controle da insuficiência cardíaca e dohipertiroidismo, foi indicada realização de DT paratratamento definitivo do hipertiroidismo. A cintigrafiada tireóide mostrou uma distribuição uniforme doradioiodo em ambos os lobos, com captação tiroidianade NaI131 36% em 2 horas e 78% em 24 horas. Foisuspenso o MMZ cinco dias antes da DT e iniciadolítio na dose de 900 mg/dia, sendo mantida esta doseaté o 6odia pós-DT para evitar descompensação dohipertiroidismo, como sugerido por Bogazzi e cols.(3). Foram administrados 18 mCi de 131I.Paciente evoluiu com melhora progressiva tantodos sintomas do hipertiroidismo quanto da insufi-ciência cardíaca após a administração da DT. A FAapresentou reversão no 3omês pós-DT, período emque estava clinicamente hipotiróideo, porém labora-torialmente ainda com TSH suprimido. Houve pro-gressão para hipotiroidismo franco no 4omês após aDT, sendo iniciada reposição de levotiroxina. Algumasmedicações para a insuficiência cardíaca foram sendoretiradas à medida que o paciente não apresentavaevidência de insuficiência cardíaca. Aproximadamenteum ano após a administração da dose terapêutica, foirealizado novo ecocardiograma, que evidenciou leveaumento do diâmetro diastólico final do VE, funçãocontrátil global do VE preservada, fração de ejeção de69,2%, índices de função diastólica do VE normais,valvas cardíacas de aspecto morfológico normais, comregurgitação mitral leve.DISCUSSÃOO paciente em questão apresentava sinais e sintomasclássicos de hipertiroidismo por DG com duraçãosuperior a um ano, sem qualquer tratamento. Duranteo curso de sua patologia tiroidiana, evoluiu com sinaisclaros de insuficiência cardíaca congestiva.É sabido que o estado de hipertiroidismo leva aum aumento da demanda metabólica e, paralelamente aisso, ocorrem alterações cardiovasculares que sãonecessárias para atender a esse aumento da demandametabólica. Por isso, a insuficiência cardíaca causada pelohipertiroidismo é classificada como de alto débito, assimcomo ocorre em outras patologias como beri-beri,doença de Paget óssea e anemia grave. A relação dohipertiroidismo com o sistema cardiovascular sempre foiintensamente estudada. A própria fisiopatologia dohipertiroidismo explica parte das alterações cardiovas-culares, pois o aumento do metabolismo basal impostopelo excesso de hormônios tiroidianos circulantes leva aum aumento da volemia, redução da resistência vascularsistêmica e redução do tempo de circulação. Essasmodificações no aparelho cardiovascular podem levar àhipertrofia ventricular esquerda, secundária ao aumentodo trabalho cardíaco (4). Há incapacidade em aumentara fração de ejeção com o exercício pela redução da reservacontrátil miocárdica e pela impossibilidade de incrementona vasodilatação, além de fadiga muscular. Existe, ainda,um maior potencial de arritmias atriais (as ventricularessão raras, pois a densidade de receptores β adrenérgicos émaior no átrio), e a conjunção de todos esses fatores podeculminar com insuficiência cardíaca de alto débito (4,5).Entretanto, existem relatos de casos de insu-ficiência cardíaca de baixo débito, com redução da fraçãode ejeção, durante o estado de hipertiroidismo. O pa-ciente em questão, durante o curso do hipertiroidismo,apresentou sinais clínicos de falência cardíaca, sendo rea-lizado ecocardiograma que corroborou o diagnósticoclínico. A fisiopatologia dessa insuficiência cardíaca debaixo débito ainda não está estabelecida. Tem sidoformulado que os hormônios tiroidianos podem alterar aexpressão gênica de certas proteínas cardíacas, incluindoa cadeia pesada da miosina e a adenosina trifosfatase doretículo sarcoplasmático, o que leva à disfunção contrátil(5-7). Outro mecanismo proposto é a presença de taqui-cardia crônica no hipertiroidismo, levando à cardio-miopatia relacionada à taquicardia. É especulado que ataquicardia crônica causa depleção energética na célulamiocárdica e anormalidade no alinhamento dos miócitos(8). Também foi demonstrado que a tireotoxicoseimpede o aumento da fração de ejeção ventricular es-querda durante o exercício (9). Atrofia cardíaca, seme-lhante à atrofia muscular esquelética causada pela alte-ração da composição protéica, também tem sido pro-posta como causa da cardiomiopatia dilatada na tireo-toxicose. Em estudos de autópsia, dilatação ventricularesquerda e insuficiência cardíaca congestiva têm sidorelatadas na ausência de outras formas de doença car-díaca. Fibrose intersticial e perivascular, hipertrofia mio-cárdica, necrose e edema celular também têm sidorelatados (10).A FA de alta reposta apresentada por estepaciente provavelmente contribuiu para a deterioraçãodo débito cardíaco. A contração atrial durante o ciclocardíaco produz um enchimento adicional diastólicode VE em 30%. Portanto, os átrios funcionam comobombas de ativação que aumentam a eficiência dobombeamento ventricular. Assim, a FA pode dete-riorar a função cardíaca por perda da contração atrial16-Wildemberg-AF 10/12/07 14:18 Page 1535
  4. 4. com conseqüente redução do volume diastólico em30% e pela redução do tempo de enchimento dias-tólico imposta pela freqüência cardíaca elevada. Assim,o controle da freqüência cardíaca deve ser perseguidode forma agressiva e concomitante ao controle dohipertiroidismo, mesmo na fase inicial do tratamento,enquanto ainda não foi revertida a congestão sistê-mica, sendo esta uma das principais diferenças dotratamento da miocardiopatia tireotóxica da miocar-diopatia dilatada convencional (11). Qual β-blo-queador deve ser utilizado é motivo de controvérsia, jáque os estudos controlados que demonstraram dimi-nuição de mortalidade na insuficiência cardíacarecomendam o uso de metoprolol, bisoprolol,carvedilol ou nebivolol (12,13). Não existem estudoscontrolados avaliando especificamente pacienteshipertiróideos; no entanto, temos utilizado em nossoserviço o carvedilol nas doses recomendadas para insu-ficiência cardíaca, apesar de não haverem dados naliteratura que contra-indiquem o uso ou mesmo amanutenção de β-bloqueadores não seletivos nessespacientes (11). Na fase aguda, usamos rotineiramentedigitálicos venosos para auxiliar o controle dafreqüência cardíaca, notadamente enquanto mantém-se a necessidade de diurético venoso. Caso haja neces-sidade de manutenção do digital, deve-se lembrar danecessidade de doses maiores em função do hiper-tiroidismo concomitante. Há controvérsias em relaçãoà necessidade de anticoagulação de pacientes com FAsecundárias a hipertiroidismo (14), mas dados suge-rem que esses pacientes não apresentam risco de trom-boembolismo maior que os com FA por outras causas,notadamente nos pacientes com menos de 55 anos deidade (15). Como se tratava de um paciente jovem, noqual foi realizado ecocardiograma transesofágico quenão evidenciou trombos, foi optado por não iniciaranticoagulação com cumarínicos, sendo mantido ape-nas AAS em dose baixa. Normalmente, o AAS é vistocom receio nos pacientes hipertiróideos descompen-sados, sendo classicamente contra-indicada para trata-mento da febre em pacientes com crise tireotóxica porpromover aumento da fração livre do T4. Mas issoocorre em doses mais elevadas e a dose de 100 mg éutilizada rotineiramente nesse grupo de pacientes emnosso serviço sem nenhuma intercorrência.Em pacientes idosos com doença cardíaca, asobrecarga cardíaca aumentada que resulta dohipertiroidismo pode agravar ainda mais a funçãocardíaca. O paciente em questão, entretanto, é joveme não tem história prévia de cardiopatia. Assim,supomos que o aparecimento de insuficiência cardíacade baixo débito deva ter relação com o tempo semtratamento (mais de um ano) e com a gravidade dohipertiroidismo (T4 livre de 15 ng/dl), porém nãosendo esses os únicos mecanismos responsáveis pelasalterações nas proteínas contráteis e cardiomiopatia,principalmente em função de estudos sugerindofatores genéticos relacionados ao surgimento de FA eeventualmente disfunção cardíaca (16).Casos de reversão do quadro de insuficiênciacardíaca decorrente do hipertiroidismo têm sidodescritos. Umpierrez e cols. descreveram uma série de 7pacientes com hipertiroidismo e insuficiência cardíaca, naqual houve normalização da fração de ejeção em 5pacientes e evolução de disfunção severa para leve nosoutros dois (18). Outros relatos semelhantes na lite-ratura sugerem que, com a restauração do eutiroidismo,a disfunção cardiovascular pode ser normalizada (19-26), uma vez que o fator desencadeante foi adequa-damente tratado. Vale ressaltar que não são bem defini-dos os fatores que implicam maior ou menor chance derecuperação da função ventricular, assim como o temponecessário para essa reversão varia de 1 semana apósinstituição do tratamento (21) até 24 semanas após esta-belecimento do eutiroidismo (20). Um sumário dasprincipais publicações referentes aos casos de hiper-tiroidismo com miocardiopatia dilatada reversível encon-tra-se na tabela 2. No caso em questão, hipertiroidismofoi tratado com droga antitireoidiana e o tratamentodefinitivo feito com o radioiodo. O paciente obtevemelhora sintomática e ecocardiográfica do quadro deinsuficiência cardíaca e evoluiu com hipotiroidismo qua-tro meses após a administração do iodo radioativo, emreposição com levotiroxina. O paciente encontra-seassintomático do ponto de vista cardíaco, estando, nopresente momento, em uso apenas de dose mínima deinibidor da enzima de conversão, além da reposição delevotiroxina. O ecocardiograma revelou câmaras cardía-cas de tamanho normais e função sistólica de VE preser-vada com fração de ejeção de 69%. Uma comparaçãoentre os ecocardiogramas antes e após o tratamentodefinitivo é encontrada na tabela 3.Concluímos que, mesmo em casos graves deinsuficiência cardíaca relacionados ao hipertiroidismo ecom baixa fração de ejeção, o tratamento agressivo dohipertiroidismo e da insuficiência cardíaca pode recuperara função miocárdica completamente, porém ainda nãoexistem fatores preditores que definam quais pacientespermanecerão com disfunção ventricular e/ou miocar-diopatia. Assim, sugerimos sempre a tentativa de reduçãoprogressiva e retirada das medicações normalmenteutilizadas para tratamento da insuficiência cardíaca, apóscompensação clínica tanto do hipertiroidismo quanto dainsuficiência cardíaca.Cardiomiopatia e HipertireoidismoWildemberg et al.1536 Arq Bras Endocrinol Metab 2007;51/916-Wildemberg-AF 10/12/07 14:18 Page 1536
  5. 5. Cardiomiopatia e HipertireoidismoWildemberg et al.1537Arq Bras Endocrinol Metab 2007;51/9Tabela 2. Resumo das publicações de miocardiopatia dilatada com disfunção sistólica em pacientes com hipertiroidismo.Referência Características ComentárioKantharia e cols. (19) Relato de 1 caso. Admissão em UTI com IC descompensada.Sexo feminino, 52 anos Normalizou FE 6 meses após eutiroidismoWatanabe e cols. (18) Relato de 1 caso. Admissão hospitalar com IC descompensada.Sexo masculino, 28 anos NYHA classe IV. 2 anos após tratamento, NYHAclasse I em uso de beta bloqueador, porém semreversão da FA. Sem descrição da FEUmpierrez e cols. (17) Relato de 7 casos. FE média se elevou de 28% para 55%. 5 pacientes4 sexo feminino e 3 masculino. normalizaram completamente a FEMédia de 47 ± 4 anos de idadeJeyamalar e col. (21) Relato de 1 caso. Admissão hospitalar em edema pulmonar. FE de 17%.Sexo feminino, 67 anos Normalização da FE (72%) após 1 ano do inicio dotratamentoMarti e cols. (22) Cintilografia miocárdica de 13 Os 2 pacientes com disfunção sistólica apresentavampacientes com hipertiroidismo. alterações cintilográficas. A cintilografia e a disfunção2 pacientes com disfunção sistólica sistólica normalizaramRiaz e cols. (20) Relato de 3 casos. 3 pacientes com reversão da disfunção sistólica,2 pacientes sexo masculino sendo que o paciente mais jovem reverteu a disfunção(34 e 38 anos) e 1 paciente sexo após 1 semana de tratamentofeminino de 51 anosKhandwala (10) Relato de 1 caso. Normalização da FE após 1 mês de antitiroidianoSexo masculino, 41 anosFroeschl e cols. (23) Relato de 1 caso. Admissão em UTI por IC descompensada. Baixa FESexo masculino, 26 anos revertida após 1 mês de antitiroidiano. Óbito com disfunçãode múltiplos órgãos após complicações infecciosas na UTINgo e col. (24) Relato de 1 caso. Admissão em UTI, IC descompensada e FE 25%. Alta apósSexo masculino, 32 anos 9 dias de internação. Sem novo ecocardiogramaSiu e cols. (25) Análise prospectiva de 591 16/34 com IC tinham disfunção sistólica.12/16 reverteram apacientes com hipertiroidismo. disfunção sistólica (75%)34 pacientes com ICIC: Insuficiência cardíaca, FE: fração de ejeção do ventrículo esquerdo, UTI: unidade de tratamento intensivo, NYHA:classificação funcional da insuficiência cardíaca da New York Heart Association, que vai de I–IV, onde IV representa adescompensação máxima.Tabela 3. Comparação entre ecocardiogramas pré- e pós-tratamento definitivo.06/04/05 22/04/06 Valores dereferênciaVE sístole 5,2 cm 3,8 cm Até 3,9 cmVE diástole 6,8 cm 6,3 cm Até 5,6 cmVD 2,8 cm 2,0 cm Até 2,6 cmAE 4,5 cm 4,0 cm Até 4,0 cmFE 43% 69,2% > 53%VE: ventrículo esquerdo, VD: ventrículo direito, AE: átrioesquerdo, FE: fração de ejeção do ventrículo esquerdoREFERÊNCIAS1. Klein I, Ojamaa K. Thyroid hormone and the cardiovascularsystem: from theory to practice. J Clin Endocrinol Metab1994;78:1026-7.2. Souza MVL, Buescu A, Vaisman M, Souza HF, Luiz RR. Efeitodo propiltiouracil sobre a eficácia da dose terapêutica de iodoradioativo (i-131) no hipertiroidismo por doença de Graves.Arq Bras Endocrinol Metab 2006;50:1088-95.3. Bogazzi F, Bartalena L, Campomori A, Brogioni S, Traino C,Martino F, et al. Treatment with lithium prevents serum thy-roid hormone increase after thionamide withdrawal andradioiodine therapy in patients with Grave’s disease. J ClinEndocrinol Metab 2002;87:4490-5.4. Woebker KA. Thyrotoxicosis and the heart. N Eng J Med1992;327:94-8.5. Polikar P, Burger AG, Scherrer U, Nicok P. The thyroid and theheart. Circulation 1993;87:1435-41.6. Klein I, Ojamaa K. Thyroid hormone and the cardiovascularsystem. N Eng J Med 2001;344:501-9.7. Ojamaa K, Klemperer JD, MacGilvray SS, Klein I, Samarel A.Thyroid hormone and hemodynamic regulation of β-myosinheavy chain promoter in the heart. Endocrinology1996;137:802-8.8. Cruz FE, Cheriex EC, Smeets JL. 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  6. 6. 16. Schreieck J, Dostal S, von Beckerath N, Wacker A, Flory M,Weyerbrock S, et al. C825T polymorphism of the G-protein β3subunit gene and atrial fibrillation: Association of the TTgenotype with reduced risk for atrial fibrillation. Am Heart J2004;148:545-50.17. Umpierrez GE, Challapalli S, Patterson C. Congestive heartfailure due to reversible cardiomyopathy in patients withhyperthyroidism. Am J Med Science 1995;310:99-102.18. Watanabe E, Ohsawa H, Noike H, Okamoto K, Tokuyama A,Kanai M, et al. Dilated cardiomyopathy associated withhyperthyroidism. Int Med 1995;34:762-7.19. Kantharia BK, Richards HB, Battaglia J. Reversible dilated car-diomyopathy: an unusual case of thyrotoxicosis. Am HeartJ 1995;129:1030-2.20. Riaz K, Forker AD, Isley WL, Hamburg MS, McCullough PA.Hyperthyroidism: curable cause of congestive heart failure.Congest Heart Fail 2003;9:40-6.21. Jeyalamar R, Chan SP. A reversible dilated cardiomyopathydue to thyrotoxicosis. Int J Cardiol 1995;52:83-4.22. Marti V, Ballester M, Rigla M, Narula J, Bernà L, Pons-LladóG, et al. Myocardial damage does not occur in untreatedhyperthyroidism unless associated with congestive heart fail-ure. Am Heart J 1997;134:1133-7.23. Froeschl M, Haddad H, Commons AS, Veinot JP. Thyrotoxi-cosis — an uncommon cause of heart failure. CardiovascPathol 2005;14:24-7.24. Ngo AS, Lung Tan DC. Thyrotoxic heart disease. Resuscita-tion 2006;70:287-90.25. Siu CH, Yeung CY, Lau CP, Kung AW, Tse HF. Incidence, clin-ical characteristics and outcome of congestive heart failure asthe initial presentation in patients with primary hyperthy-roidism. Heart 2007;93:483-7.Endereço para correspondência:Luiz Eduardo Armondi WildembergRua Lauro Muller 96/80322290-160 Rio de Janeiro, RJE-mail: lwildemberg@hotmail.comCardiomiopatia e HipertireoidismoWildemberg et al.1538 Arq Bras Endocrinol Metab 2007;51/916-Wildemberg-AF 10/12/07 14:18 Page 1538

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