Doença Inflamatória
Intestinal e Nutrição
Dr. Rodrigo Bremer Nones
Curitiba – PR
Palestrante Participação em
Congressos
Pesquisador
Clínico
Abbvie X
Janssen X X
Pfizer X
UCB X
Nestlé X
Siew C Ng et al. Gut 2013; 62: 630–649
Sheehan D et al. J Gastroenterol 2015; 50: 495–507
Benchimol E et al. Am J Gastroenterol 2015; 110: 553–563
Tempo em anos
Suscetibilidade genética
Epigenoma
Microbioma
Exposoma Infectoma
Atividadededoença
Fase pré-clínica Fase clínica
Início dos sintomas Diagnóstico Recaída
Hospitalizações por DII
(incidence rate ratio, 1,4; CI, 1,31-1,50)
Diagnóstico de DC > em jovens moradores em regiões com alta concentração de NO2
(OR, 2,31; CI, 1,25-4,28)
Rogler G et al. Inflamm Bowel Dis 2015; 21 (2): 400-408
Rogler G et al. Inflamm Bowel Dis 2015; 21 (2): 400-408Shaw SY et al. Am J Gastroenterol 2010; 105 (12): 2687-2692
Sheehan D et al. J Gastroenterol 2015; 50: 495–507
Dixon L et al. Inflamm Bowel Dis 2015; 21: 912–922
Alto teor de gorduras, açúcares e calorias + baixo teor de fibras
• Alteração da permeabilidade do epitélio intestinal
• Favorecimento da translocação e enteroadesividade bacteriana
• Alteração da microbiota intestinal – pró-inflamatória
História Natural da Doença de Crohn
História Natural da Colite Ulcerativa
Manifestações Intestinais
Diarreia
Dor abdominal
Sangramento Digestivo
Alterações perineais
Fístulas
Massa abdominal
Obstipação
Manifestações Extra intestinais
Desnutrição e déficit ponderal
Anemia
Manifestações articulares e ósseas
Manifestações oftalmológicas
Manifestações dermatológicas
Manifestações hepatobiliares
Trombose venosa profunda
Condições concomitantes
Síndrome do Intestino Irritável
Disabsorção de sais biliares
Malabsorção de carboidratos
Supercrescimento Bacteriano
Câncer colo-retal
Doenças imunomediadas associadas:
Doença Celíaca, etc.
Efeitos colaterais do tratamento
Manifestações Clínicas
Colite Ulcerativa
Doença de Crohn
Avaliação Laboratorial
• Hemograma com plaquetas
• Provas de atividade inflamatória
• Proteína C reativa, velocidade de hemossedimentação
• Provas de função hepática
• Provas de função renal
• Avaliação do estado nutricional
• Índices hematimétricos, albumina, transferrina, vitaminas (B12, D), Ác. Fólico, etc.
• Exames de fezes
• Parasitológico de fezes, pesquisa da toxina do Clostridium difficille
• Biomarcadores
• Calprotectina fecal
• ANCA / ASCA
Complicações possíveis
• Desnutrição
• Infecção
• Complicação de uma fistula
• Translocação bacteriana
• Obstrução intestinal
• Perfuração intestinal
• Hemorragia digestiva
• Colite aguda severa vs. Megacólon tóxico
• Trombose venosa profunda e TEP
• Câncer
• Colo-retal
• Linfoma e Câncer de pele
• Efeitos colaterais dos tratamentos
Princípios gerais do tratamento das DII
• Qual é o diagnóstico?
• Qual é o objetivo?
• Indução
• Manutenção
• Qual é a localização?
• Qual é o fenótipo?
• Qual é a severidade?
• Existe alguma contraindicação para a opção?
Leve Moderada Severa
Evacuações com
sangue
< 4 / dia < 6 / dia
ou mais SE
≥ 6 / dia
E PELO MENOS UM
Pulso < 90 ppm ≤ 90 ppm > 90 ppm OU
Temperatura < 37,5 ˚C ≤ 37.8 ˚C > 37,8 ˚C OU
Hemoglobina > 11,5 g/dL ≥ 10,5 g/dL < 10,5 g/dL OU
PCR Normal ≤ 30 mg/L > 30 mg/L OU
VHS < 20 mm/h ≤ 30 mm/h > 30 mm/h
Graduação da severidade da Colite Ulcerativa
Leve Moderada Severa
• CDAI 150 - 220 • CDAI 220 - 450 • CDAI > 450
• PCR normal ou
• PCR pouco aumentada
• PCR aumentada • PCR aumentada
• < 10% perda ponderal • > 10% perda ponderal
• Massa abdominal
• Sem resposta ao
tratamento de doença
leve
• Caquexia
• Obstrução
• Abscesso
• Sintomas persistentes
Graduação da severidade da Doença de Crohn
Aminossalicilatos
Antibióticos
Corticóides
Imunomoduladores
Imunobiológicos
Cirurgia
ORGANIZAÇÃO DO TRATAMENTO DA COLITE ULCERATIVA
LEVE
MODERADA
SEVERA
AMINOSSALICILATOS AMINOSSALICILATOS
CORTICÓIDES AZATIOPRINA
IMUNOBIOLÓGICOS
AMINOSSALICILATOSAMINOSSALICILATOS
CIRURGIA
AZATIOPRINACORTICÓIDES
IMUNOBIOLÓGICOSCICLOSPORINA
LEVE
MODERADA
SEVERA
AMINOSSALICILATOS
CORTICÓIDES
AZATIOPRINA
IMUNOBIOLÓGICOS
CIRURGIA
AZATIOPRINACORTICÓIDES
IMUNOBIOLÓGICOS
ORGANIZAÇÃO DO TRATAMENTO DA DOENÇA DE CROHN
NENHUM
ANTIBIÓTICOS
BUDESONIDA
BUDESONIDA
AMINOSSALICILATOS
NENHUM
CORTICÓIDES
METOTREXATE
METOTREXATE
REDUÇÃO DA INGESTÃO ORAL50 – 70 % - DOENÇA DE CROHN
18 – 62 % - COLITE ULCERATIVA
Tárrago, C. P. et al. Nutr Hosp 2008, 23(5): 417-427
MALABSORÇÃO DE NUTRIENTES
ESTADO HIPERCATABÓLICO
PERDA ENTERAL DE PROTEÍNAS
Desnutrição e DII
Tárrago, C. P. et al. Nutr Hosp 2008, 23(5) 417-427
• PERDA DE MASSA MUSCULAR
• DÉFICIT DE CRESCIMENTO E RETARDO DO DESENVOLVIMENTO
PUBERAL
• OSTEOPOROSE
• ANEMIA
• HIPOGONADISMO
• ALTERAÇÕES DERMATOLÓGICAS
• HIPERHOMOCISTEINEMIA E AUMENTO DO RISCO TROMBÓTICO
• DEFICIÊNCIA NO TRANSPORTE PLASMÁTICO DE FÁRMACOS
• ESTADO CLÍNICO DE IMUNOSSUPRESSÃO
• AUMENTO DO RISCO CIRÚRGICO
• AUMENTO DA MORBIDADE E MORTALIDADE
• PERÍODOS DE REMISSÃO MAIS CURTOS
CRÍTICAS A TERAPIA NUTRICIONAL NAS DII
• DEFINIÇÃO DE PADRÃO OURO
• DIFICULDADE DE EXECUÇÃO DE PESQUISA CIENTÍFICA
• QUALIDADE DA EVIDÊNCIA
• OBJETIVOS TERAPÊUTICOS
MODOS DE USO DA TERAPIA NUTRICIONAL
• MEDIDA PRIMÁRIA
• MEDIDA SUPLEMENTAR
• NUTRIÇÃO PRÉ-OPERATÓRIA
• ORAL
• NUTRIÇÃO ENTERAL
• NUTRIÇÃO PARENTERAL
TERAPIA NUTRICIONAL ORAL
FASE ATIVA vs. FASE DE REMISSÃO
• Hipercalórica
• Hiperproteica
• Hipogordurosa
• Normoglicídica
• Restrição de lactose
• Restrição de sacarose
• Restrição de fibras
NUTRIENTES ESPECÍFICOS
• Ômega 3
• Glutamina
• Prebióticos
• Probióticos
• Glúten
“BOWEL REST”
Greenberg, G. R. et al. Gut 1988, 29: 1309-1315
Gossum, A. V. et al. Clinical Nutrition 2009, 29: 415-427
ESPEN GUIDELINE
NPT NÃO DEVE SER UTILIZADA COMO
MEDIDA PRIMÁRIA PARA TRATAMENTO
DE DC DE PADRÃO INFLAMATÓRIO
LUMINAL
DESVANTAGENS ADICIONAIS DA NUTRIÇÃO
PARENTERAL
• “DOUBLE HIT”
• “BYPASS THE GUT AND THE LIVER”
• SUPERCRESCIMENTO BACTERIANO
• ATROFIA MUCOSA GASTROINTESTINAL
• AUMENTO DA PERMEABILIDADE MUCOSA
• TRANSLOCAÇÃO BACTERIANA
• DISFUNÇÃO HEPÁTICA
Marik, P. E. et al. Crit Care Med 2014, 42: 962-969
EXPERIÊNCIA VINDA DA PEDIATRIA
Day, A. S. et al. Aliment Pharmacol Ther 2008, 27: 293-307
1. Equivalência ao uso de PDN na
indução de resposta
2. Melhora do crescimento
3. Cicatrização mucosa
EXPERIÊNCIA VINDA DA PEDIATRIA
Canani, R. B. et al. Dig Liver Dis 2006, 38: 381-387
EXPERIÊNCIA VINDA DA PEDIATRIA
Adaptado de Bannerjee, K. et al. J Pediatr Gastroenterol Nut 2004, 38: 270-275
E NA POPULAÇÃO ADULTA?
• COMPARAÇÃO ENTRE DIFERENTES FÓRMULAS DE TERAPIA
NUTRICIONAL ENTERAL
• QUAL É A FÓRMULA IDEAL?
• QUAL É O PERFIL IDEAL DE PACIENTE – PADRÃO E LOCALIZAÇÃO DE DOENÇA?
• COMPARAÇÃO ENTRE USO DE TERAPIA NUTRICIONAL ENTERAL E
CORTICOIDES
• ANÁLISE GLOBAL – FAVORECE CORTICOIDES – OR 0,33 (95% CI 0,21 – 0,53)
• SUB-ANÁLISE COM ESTUDOS DE ALTA QUALIDADE APENAS – OR 1,18 (95% CI
0,37 – 3,70)
Zachos, M. et al. Cochrane Database of Systematic Reviews 2007
E NA POPULAÇÃO ADULTA?
Takagi, S. et al. Aliment Pharmachol Ther 2006, 24: 1333-1340
E NA POPULAÇÃO ADULTA?
Hanai, H. et al. Dig Liver Dis 2012, 44: 649-654
E NA POPULAÇÃO ADULTA?
Yamamoto, T. et al. Int J Colorectal Dis 2013, 28: 335-340
E NA POPULAÇÃO ADULTA?
Hirai, F. et al. Dig Dis Sci 2013, 58: 1329-1334
POSSÍVEIS MECANISMOS DE AÇÃO DA
TERAPIA NUTRICIONAL ENTERAL
• BAIXO TEOR DE RESÍDUOS ALTERAM A MICROBIOTA INTESTINAL
• BAIXO TEOR DE ÁCIDOS GRAXOS DE CADEIAS LONGAS
• ISENÇÃO DE COMPONTENTES “NOCIVOS” DA DIETA NORMAL
• ATIVIDADE ANTI-INFLAMATÓRIA DA SUA COMPOSIÇÃO – TGF-β
Richman, E. et al. Aliment Pharmacol Ther 2013, 38: 1156-1171

Doenca inflamatoria-e-nutricao

  • 1.
    Doença Inflamatória Intestinal eNutrição Dr. Rodrigo Bremer Nones Curitiba – PR
  • 2.
  • 3.
    Siew C Nget al. Gut 2013; 62: 630–649
  • 4.
    Sheehan D etal. J Gastroenterol 2015; 50: 495–507
  • 5.
    Benchimol E etal. Am J Gastroenterol 2015; 110: 553–563
  • 6.
    Tempo em anos Suscetibilidadegenética Epigenoma Microbioma Exposoma Infectoma Atividadededoença Fase pré-clínica Fase clínica Início dos sintomas Diagnóstico Recaída
  • 7.
    Hospitalizações por DII (incidencerate ratio, 1,4; CI, 1,31-1,50) Diagnóstico de DC > em jovens moradores em regiões com alta concentração de NO2 (OR, 2,31; CI, 1,25-4,28) Rogler G et al. Inflamm Bowel Dis 2015; 21 (2): 400-408
  • 8.
    Rogler G etal. Inflamm Bowel Dis 2015; 21 (2): 400-408Shaw SY et al. Am J Gastroenterol 2010; 105 (12): 2687-2692
  • 9.
    Sheehan D etal. J Gastroenterol 2015; 50: 495–507
  • 10.
    Dixon L etal. Inflamm Bowel Dis 2015; 21: 912–922 Alto teor de gorduras, açúcares e calorias + baixo teor de fibras • Alteração da permeabilidade do epitélio intestinal • Favorecimento da translocação e enteroadesividade bacteriana • Alteração da microbiota intestinal – pró-inflamatória
  • 13.
    História Natural daDoença de Crohn
  • 14.
    História Natural daColite Ulcerativa
  • 15.
    Manifestações Intestinais Diarreia Dor abdominal SangramentoDigestivo Alterações perineais Fístulas Massa abdominal Obstipação Manifestações Extra intestinais Desnutrição e déficit ponderal Anemia Manifestações articulares e ósseas Manifestações oftalmológicas Manifestações dermatológicas Manifestações hepatobiliares Trombose venosa profunda Condições concomitantes Síndrome do Intestino Irritável Disabsorção de sais biliares Malabsorção de carboidratos Supercrescimento Bacteriano Câncer colo-retal Doenças imunomediadas associadas: Doença Celíaca, etc. Efeitos colaterais do tratamento Manifestações Clínicas
  • 16.
  • 18.
    Avaliação Laboratorial • Hemogramacom plaquetas • Provas de atividade inflamatória • Proteína C reativa, velocidade de hemossedimentação • Provas de função hepática • Provas de função renal • Avaliação do estado nutricional • Índices hematimétricos, albumina, transferrina, vitaminas (B12, D), Ác. Fólico, etc. • Exames de fezes • Parasitológico de fezes, pesquisa da toxina do Clostridium difficille • Biomarcadores • Calprotectina fecal • ANCA / ASCA
  • 19.
    Complicações possíveis • Desnutrição •Infecção • Complicação de uma fistula • Translocação bacteriana • Obstrução intestinal • Perfuração intestinal • Hemorragia digestiva • Colite aguda severa vs. Megacólon tóxico • Trombose venosa profunda e TEP • Câncer • Colo-retal • Linfoma e Câncer de pele • Efeitos colaterais dos tratamentos
  • 20.
    Princípios gerais dotratamento das DII • Qual é o diagnóstico? • Qual é o objetivo? • Indução • Manutenção • Qual é a localização? • Qual é o fenótipo? • Qual é a severidade? • Existe alguma contraindicação para a opção?
  • 21.
    Leve Moderada Severa Evacuaçõescom sangue < 4 / dia < 6 / dia ou mais SE ≥ 6 / dia E PELO MENOS UM Pulso < 90 ppm ≤ 90 ppm > 90 ppm OU Temperatura < 37,5 ˚C ≤ 37.8 ˚C > 37,8 ˚C OU Hemoglobina > 11,5 g/dL ≥ 10,5 g/dL < 10,5 g/dL OU PCR Normal ≤ 30 mg/L > 30 mg/L OU VHS < 20 mm/h ≤ 30 mm/h > 30 mm/h Graduação da severidade da Colite Ulcerativa
  • 22.
    Leve Moderada Severa •CDAI 150 - 220 • CDAI 220 - 450 • CDAI > 450 • PCR normal ou • PCR pouco aumentada • PCR aumentada • PCR aumentada • < 10% perda ponderal • > 10% perda ponderal • Massa abdominal • Sem resposta ao tratamento de doença leve • Caquexia • Obstrução • Abscesso • Sintomas persistentes Graduação da severidade da Doença de Crohn
  • 23.
  • 24.
    ORGANIZAÇÃO DO TRATAMENTODA COLITE ULCERATIVA LEVE MODERADA SEVERA AMINOSSALICILATOS AMINOSSALICILATOS CORTICÓIDES AZATIOPRINA IMUNOBIOLÓGICOS AMINOSSALICILATOSAMINOSSALICILATOS CIRURGIA AZATIOPRINACORTICÓIDES IMUNOBIOLÓGICOSCICLOSPORINA
  • 25.
    LEVE MODERADA SEVERA AMINOSSALICILATOS CORTICÓIDES AZATIOPRINA IMUNOBIOLÓGICOS CIRURGIA AZATIOPRINACORTICÓIDES IMUNOBIOLÓGICOS ORGANIZAÇÃO DO TRATAMENTODA DOENÇA DE CROHN NENHUM ANTIBIÓTICOS BUDESONIDA BUDESONIDA AMINOSSALICILATOS NENHUM CORTICÓIDES METOTREXATE METOTREXATE
  • 26.
    REDUÇÃO DA INGESTÃOORAL50 – 70 % - DOENÇA DE CROHN 18 – 62 % - COLITE ULCERATIVA Tárrago, C. P. et al. Nutr Hosp 2008, 23(5): 417-427 MALABSORÇÃO DE NUTRIENTES ESTADO HIPERCATABÓLICO PERDA ENTERAL DE PROTEÍNAS Desnutrição e DII
  • 27.
    Tárrago, C. P.et al. Nutr Hosp 2008, 23(5) 417-427 • PERDA DE MASSA MUSCULAR • DÉFICIT DE CRESCIMENTO E RETARDO DO DESENVOLVIMENTO PUBERAL • OSTEOPOROSE • ANEMIA • HIPOGONADISMO • ALTERAÇÕES DERMATOLÓGICAS • HIPERHOMOCISTEINEMIA E AUMENTO DO RISCO TROMBÓTICO • DEFICIÊNCIA NO TRANSPORTE PLASMÁTICO DE FÁRMACOS • ESTADO CLÍNICO DE IMUNOSSUPRESSÃO • AUMENTO DO RISCO CIRÚRGICO • AUMENTO DA MORBIDADE E MORTALIDADE • PERÍODOS DE REMISSÃO MAIS CURTOS
  • 28.
    CRÍTICAS A TERAPIANUTRICIONAL NAS DII • DEFINIÇÃO DE PADRÃO OURO • DIFICULDADE DE EXECUÇÃO DE PESQUISA CIENTÍFICA • QUALIDADE DA EVIDÊNCIA • OBJETIVOS TERAPÊUTICOS
  • 29.
    MODOS DE USODA TERAPIA NUTRICIONAL • MEDIDA PRIMÁRIA • MEDIDA SUPLEMENTAR • NUTRIÇÃO PRÉ-OPERATÓRIA • ORAL • NUTRIÇÃO ENTERAL • NUTRIÇÃO PARENTERAL
  • 30.
    TERAPIA NUTRICIONAL ORAL FASEATIVA vs. FASE DE REMISSÃO • Hipercalórica • Hiperproteica • Hipogordurosa • Normoglicídica • Restrição de lactose • Restrição de sacarose • Restrição de fibras NUTRIENTES ESPECÍFICOS • Ômega 3 • Glutamina • Prebióticos • Probióticos • Glúten
  • 31.
    “BOWEL REST” Greenberg, G.R. et al. Gut 1988, 29: 1309-1315 Gossum, A. V. et al. Clinical Nutrition 2009, 29: 415-427 ESPEN GUIDELINE NPT NÃO DEVE SER UTILIZADA COMO MEDIDA PRIMÁRIA PARA TRATAMENTO DE DC DE PADRÃO INFLAMATÓRIO LUMINAL
  • 32.
    DESVANTAGENS ADICIONAIS DANUTRIÇÃO PARENTERAL • “DOUBLE HIT” • “BYPASS THE GUT AND THE LIVER” • SUPERCRESCIMENTO BACTERIANO • ATROFIA MUCOSA GASTROINTESTINAL • AUMENTO DA PERMEABILIDADE MUCOSA • TRANSLOCAÇÃO BACTERIANA • DISFUNÇÃO HEPÁTICA Marik, P. E. et al. Crit Care Med 2014, 42: 962-969
  • 33.
    EXPERIÊNCIA VINDA DAPEDIATRIA Day, A. S. et al. Aliment Pharmacol Ther 2008, 27: 293-307 1. Equivalência ao uso de PDN na indução de resposta 2. Melhora do crescimento 3. Cicatrização mucosa
  • 34.
    EXPERIÊNCIA VINDA DAPEDIATRIA Canani, R. B. et al. Dig Liver Dis 2006, 38: 381-387
  • 35.
    EXPERIÊNCIA VINDA DAPEDIATRIA Adaptado de Bannerjee, K. et al. J Pediatr Gastroenterol Nut 2004, 38: 270-275
  • 36.
    E NA POPULAÇÃOADULTA? • COMPARAÇÃO ENTRE DIFERENTES FÓRMULAS DE TERAPIA NUTRICIONAL ENTERAL • QUAL É A FÓRMULA IDEAL? • QUAL É O PERFIL IDEAL DE PACIENTE – PADRÃO E LOCALIZAÇÃO DE DOENÇA? • COMPARAÇÃO ENTRE USO DE TERAPIA NUTRICIONAL ENTERAL E CORTICOIDES • ANÁLISE GLOBAL – FAVORECE CORTICOIDES – OR 0,33 (95% CI 0,21 – 0,53) • SUB-ANÁLISE COM ESTUDOS DE ALTA QUALIDADE APENAS – OR 1,18 (95% CI 0,37 – 3,70) Zachos, M. et al. Cochrane Database of Systematic Reviews 2007
  • 37.
    E NA POPULAÇÃOADULTA? Takagi, S. et al. Aliment Pharmachol Ther 2006, 24: 1333-1340
  • 38.
    E NA POPULAÇÃOADULTA? Hanai, H. et al. Dig Liver Dis 2012, 44: 649-654
  • 39.
    E NA POPULAÇÃOADULTA? Yamamoto, T. et al. Int J Colorectal Dis 2013, 28: 335-340
  • 40.
    E NA POPULAÇÃOADULTA? Hirai, F. et al. Dig Dis Sci 2013, 58: 1329-1334
  • 41.
    POSSÍVEIS MECANISMOS DEAÇÃO DA TERAPIA NUTRICIONAL ENTERAL • BAIXO TEOR DE RESÍDUOS ALTERAM A MICROBIOTA INTESTINAL • BAIXO TEOR DE ÁCIDOS GRAXOS DE CADEIAS LONGAS • ISENÇÃO DE COMPONTENTES “NOCIVOS” DA DIETA NORMAL • ATIVIDADE ANTI-INFLAMATÓRIA DA SUA COMPOSIÇÃO – TGF-β Richman, E. et al. Aliment Pharmacol Ther 2013, 38: 1156-1171

Notas do Editor

  • #27 Deficiências nutricionais ou incapacidade de manter o peso, todos os portadores de DII devem ser considerados como em risco nutricional Redução da ingestão – anorexia, jejum prolongado, obstrução intestinal, dyspepsia induzida por drogas Malabsorção – diarreia, supercrescimento, ressecção, inflamação mucosa Estado hipercatabólico – inflamação, sepse associada Perda enteral de proteínas – inflamação, fístula
  • #32 Indicação da NPT – estudo de 1985, retrospective, análise de 100 casos, DC refratária ao tratamento clínico, remissão conseguida em 77 casos, manutenção da remissão de até 60% Contra-indicação da NPT – estudo de 1988 – 51 pt, prospective, análise de 3 semanas / 1 ano, DC refratária, 3 braços (NPT, NE e controle oral), sem diferença estatística na indução ~ 70%, manutenção ~50%, desde então, autores não recomendam NPT como estratégia de tratamento de indução Desde a década de 90 – ESPEN indica preferência da NE sobre a NPT
  • #33 Double hit = não alimentar o intestine + complicações metabólicas, imunológicas e infecciosas da infusão de solução rica em glicose e gordura de modo endovenoso
  • #37 Não há conclusão definitive para o tipo de formula, quanto a fonte da proteína, dieta elementar, semi ou polimérica, perfil de gordura Não há conclusão para o perfil e localização da doença – há sugestão não confirmada de que a doença do intestine Delgado responda mais, embora boa parte dos estudos não diferencia a topografia e há descrição de resposta na doença colônica Análise global – 6 estudos – intenção de tratamento – favorece corticoids Sub-análise de estudos de alta qualidade – 2 estudos – equivalência de resultados Grande dificuldade – manutenção por período de tempo adequado para se conseguir resposta = análises por protocol também mostram equivalência de resposta
  • #38 51 pacientes de modo prospective, indução de resposta com NE exclusive, NPT, corticoide ou IFX, acompanhamento por 2 anos, objetivo primário – taxa de relapse definido por CDAI > 200 ou terapia de resgate
  • #39 Estudo prospective 95 pacientes em 3 braços, após indução, acompanhamento por 2 anos – observer taxa de recaída, definida pelo CDAI e necessidade de terapia de resgate
  • #40 Estudo prospective, 40 pacientes, pós-op de ressecção ileal / ileo-colônica, acomp 5 anos, objetivo taxa de recaída que necessita IFX ou nova cirurgia Alem das recaídas serem menos frequentes nos grupos com dieta, a severidade foi mais baixa também