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  • 1. Doença Inflamatória Intestinal e Nutrição Dr. Rodrigo Bremer Nones Curitiba – PR
  • 3. Siew C Ng et al. Gut 2013; 62: 630–649
  • 4. Sheehan D et al. J Gastroenterol 2015; 50: 495–507
  • 5. Benchimol E et al. Am J Gastroenterol 2015; 110: 553–563
  • 6. Tempo em anos Suscetibilidade genética Epigenoma Microbioma Exposoma Infectoma Atividadededoença Fase pré-clínica Fase clínica Início dos sintomas Diagnóstico Recaída
  • 7. Hospitalizações por DII (incidence rate ratio, 1,4; CI, 1,31-1,50) Diagnóstico de DC > em jovens moradores em regiões com alta concentração de NO2 (OR, 2,31; CI, 1,25-4,28) Rogler G et al. Inflamm Bowel Dis 2015; 21 (2): 400-408
  • 8. Rogler G et al. Inflamm Bowel Dis 2015; 21 (2): 400-408Shaw SY et al. Am J Gastroenterol 2010; 105 (12): 2687-2692
  • 9. Sheehan D et al. J Gastroenterol 2015; 50: 495–507
  • 10. Dixon L et al. Inflamm Bowel Dis 2015; 21: 912–922 Alto teor de gorduras, açúcares e calorias + baixo teor de fibras • Alteração da permeabilidade do epitélio intestinal • Favorecimento da translocação e enteroadesividade bacteriana • Alteração da microbiota intestinal – pró-inflamatória
  • 11.
  • 12.
  • 13. História Natural da Doença de Crohn
  • 14. História Natural da Colite Ulcerativa
  • 15. Manifestações Intestinais Diarreia Dor abdominal Sangramento Digestivo Alterações perineais Fístulas Massa abdominal Obstipação Manifestações Extra intestinais Desnutrição e déficit ponderal Anemia Manifestações articulares e ósseas Manifestações oftalmológicas Manifestações dermatológicas Manifestações hepatobiliares Trombose venosa profunda Condições concomitantes Síndrome do Intestino Irritável Disabsorção de sais biliares Malabsorção de carboidratos Supercrescimento Bacteriano Câncer colo-retal Doenças imunomediadas associadas: Doença Celíaca, etc. Efeitos colaterais do tratamento Manifestações Clínicas
  • 17.
  • 18. Avaliação Laboratorial • Hemograma com plaquetas • Provas de atividade inflamatória • Proteína C reativa, velocidade de hemossedimentação • Provas de função hepática • Provas de função renal • Avaliação do estado nutricional • Índices hematimétricos, albumina, transferrina, vitaminas (B12, D), Ác. Fólico, etc. • Exames de fezes • Parasitológico de fezes, pesquisa da toxina do Clostridium difficille • Biomarcadores • Calprotectina fecal • ANCA / ASCA
  • 19. Complicações possíveis • Desnutrição • Infecção • Complicação de uma fistula • Translocação bacteriana • Obstrução intestinal • Perfuração intestinal • Hemorragia digestiva • Colite aguda severa vs. Megacólon tóxico • Trombose venosa profunda e TEP • Câncer • Colo-retal • Linfoma e Câncer de pele • Efeitos colaterais dos tratamentos
  • 20. Princípios gerais do tratamento das DII • Qual é o diagnóstico? • Qual é o objetivo? • Indução • Manutenção • Qual é a localização? • Qual é o fenótipo? • Qual é a severidade? • Existe alguma contraindicação para a opção?
  • 21. Leve Moderada Severa Evacuações com sangue < 4 / dia < 6 / dia ou mais SE ≥ 6 / dia E PELO MENOS UM Pulso < 90 ppm ≤ 90 ppm > 90 ppm OU Temperatura < 37,5 ˚C ≤ 37.8 ˚C > 37,8 ˚C OU Hemoglobina > 11,5 g/dL ≥ 10,5 g/dL < 10,5 g/dL OU PCR Normal ≤ 30 mg/L > 30 mg/L OU VHS < 20 mm/h ≤ 30 mm/h > 30 mm/h Graduação da severidade da Colite Ulcerativa
  • 22. Leve Moderada Severa • CDAI 150 - 220 • CDAI 220 - 450 • CDAI > 450 • PCR normal ou • PCR pouco aumentada • PCR aumentada • PCR aumentada • < 10% perda ponderal • > 10% perda ponderal • Massa abdominal • Sem resposta ao tratamento de doença leve • Caquexia • Obstrução • Abscesso • Sintomas persistentes Graduação da severidade da Doença de Crohn
  • 24. ORGANIZAÇÃO DO TRATAMENTO DA COLITE ULCERATIVA LEVE MODERADA SEVERA AMINOSSALICILATOS AMINOSSALICILATOS CORTICÓIDES AZATIOPRINA IMUNOBIOLÓGICOS AMINOSSALICILATOSAMINOSSALICILATOS CIRURGIA AZATIOPRINACORTICÓIDES IMUNOBIOLÓGICOSCICLOSPORINA
  • 25. LEVE MODERADA SEVERA AMINOSSALICILATOS CORTICÓIDES AZATIOPRINA IMUNOBIOLÓGICOS CIRURGIA AZATIOPRINACORTICÓIDES IMUNOBIOLÓGICOS ORGANIZAÇÃO DO TRATAMENTO DA DOENÇA DE CROHN NENHUM ANTIBIÓTICOS BUDESONIDA BUDESONIDA AMINOSSALICILATOS NENHUM CORTICÓIDES METOTREXATE METOTREXATE
  • 26. REDUÇÃO DA INGESTÃO ORAL50 – 70 % - DOENÇA DE CROHN 18 – 62 % - COLITE ULCERATIVA Tárrago, C. P. et al. Nutr Hosp 2008, 23(5): 417-427 MALABSORÇÃO DE NUTRIENTES ESTADO HIPERCATABÓLICO PERDA ENTERAL DE PROTEÍNAS Desnutrição e DII
  • 27. Tárrago, C. P. et al. Nutr Hosp 2008, 23(5) 417-427 • PERDA DE MASSA MUSCULAR • DÉFICIT DE CRESCIMENTO E RETARDO DO DESENVOLVIMENTO PUBERAL • OSTEOPOROSE • ANEMIA • HIPOGONADISMO • ALTERAÇÕES DERMATOLÓGICAS • HIPERHOMOCISTEINEMIA E AUMENTO DO RISCO TROMBÓTICO • DEFICIÊNCIA NO TRANSPORTE PLASMÁTICO DE FÁRMACOS • ESTADO CLÍNICO DE IMUNOSSUPRESSÃO • AUMENTO DO RISCO CIRÚRGICO • AUMENTO DA MORBIDADE E MORTALIDADE • PERÍODOS DE REMISSÃO MAIS CURTOS
  • 28. CRÍTICAS A TERAPIA NUTRICIONAL NAS DII • DEFINIÇÃO DE PADRÃO OURO • DIFICULDADE DE EXECUÇÃO DE PESQUISA CIENTÍFICA • QUALIDADE DA EVIDÊNCIA • OBJETIVOS TERAPÊUTICOS
  • 29. MODOS DE USO DA TERAPIA NUTRICIONAL • MEDIDA PRIMÁRIA • MEDIDA SUPLEMENTAR • NUTRIÇÃO PRÉ-OPERATÓRIA • ORAL • NUTRIÇÃO ENTERAL • NUTRIÇÃO PARENTERAL
  • 30. TERAPIA NUTRICIONAL ORAL FASE ATIVA vs. FASE DE REMISSÃO • Hipercalórica • Hiperproteica • Hipogordurosa • Normoglicídica • Restrição de lactose • Restrição de sacarose • Restrição de fibras NUTRIENTES ESPECÍFICOS • Ômega 3 • Glutamina • Prebióticos • Probióticos • Glúten
  • 31. “BOWEL REST” Greenberg, G. R. et al. Gut 1988, 29: 1309-1315 Gossum, A. V. et al. Clinical Nutrition 2009, 29: 415-427 ESPEN GUIDELINE NPT NÃO DEVE SER UTILIZADA COMO MEDIDA PRIMÁRIA PARA TRATAMENTO DE DC DE PADRÃO INFLAMATÓRIO LUMINAL
  • 32. DESVANTAGENS ADICIONAIS DA NUTRIÇÃO PARENTERAL • “DOUBLE HIT” • “BYPASS THE GUT AND THE LIVER” • SUPERCRESCIMENTO BACTERIANO • ATROFIA MUCOSA GASTROINTESTINAL • AUMENTO DA PERMEABILIDADE MUCOSA • TRANSLOCAÇÃO BACTERIANA • DISFUNÇÃO HEPÁTICA Marik, P. E. et al. Crit Care Med 2014, 42: 962-969
  • 33. EXPERIÊNCIA VINDA DA PEDIATRIA Day, A. S. et al. Aliment Pharmacol Ther 2008, 27: 293-307 1. Equivalência ao uso de PDN na indução de resposta 2. Melhora do crescimento 3. Cicatrização mucosa
  • 34. EXPERIÊNCIA VINDA DA PEDIATRIA Canani, R. B. et al. Dig Liver Dis 2006, 38: 381-387
  • 35. EXPERIÊNCIA VINDA DA PEDIATRIA Adaptado de Bannerjee, K. et al. J Pediatr Gastroenterol Nut 2004, 38: 270-275
  • 36. E NA POPULAÇÃO ADULTA? • COMPARAÇÃO ENTRE DIFERENTES FÓRMULAS DE TERAPIA NUTRICIONAL ENTERAL • QUAL É A FÓRMULA IDEAL? • QUAL É O PERFIL IDEAL DE PACIENTE – PADRÃO E LOCALIZAÇÃO DE DOENÇA? • COMPARAÇÃO ENTRE USO DE TERAPIA NUTRICIONAL ENTERAL E CORTICOIDES • ANÁLISE GLOBAL – FAVORECE CORTICOIDES – OR 0,33 (95% CI 0,21 – 0,53) • SUB-ANÁLISE COM ESTUDOS DE ALTA QUALIDADE APENAS – OR 1,18 (95% CI 0,37 – 3,70) Zachos, M. et al. Cochrane Database of Systematic Reviews 2007
  • 37. E NA POPULAÇÃO ADULTA? Takagi, S. et al. Aliment Pharmachol Ther 2006, 24: 1333-1340
  • 38. E NA POPULAÇÃO ADULTA? Hanai, H. et al. Dig Liver Dis 2012, 44: 649-654
  • 39. E NA POPULAÇÃO ADULTA? Yamamoto, T. et al. Int J Colorectal Dis 2013, 28: 335-340
  • 40. E NA POPULAÇÃO ADULTA? Hirai, F. et al. Dig Dis Sci 2013, 58: 1329-1334
  • 41. POSSÍVEIS MECANISMOS DE AÇÃO DA TERAPIA NUTRICIONAL ENTERAL • BAIXO TEOR DE RESÍDUOS ALTERAM A MICROBIOTA INTESTINAL • BAIXO TEOR DE ÁCIDOS GRAXOS DE CADEIAS LONGAS • ISENÇÃO DE COMPONTENTES “NOCIVOS” DA DIETA NORMAL • ATIVIDADE ANTI-INFLAMATÓRIA DA SUA COMPOSIÇÃO – TGF-β Richman, E. et al. Aliment Pharmacol Ther 2013, 38: 1156-1171

Notas do Editor

  1. Deficiências nutricionais ou incapacidade de manter o peso, todos os portadores de DII devem ser considerados como em risco nutricional Redução da ingestão – anorexia, jejum prolongado, obstrução intestinal, dyspepsia induzida por drogas Malabsorção – diarreia, supercrescimento, ressecção, inflamação mucosa Estado hipercatabólico – inflamação, sepse associada Perda enteral de proteínas – inflamação, fístula
  2. Indicação da NPT – estudo de 1985, retrospective, análise de 100 casos, DC refratária ao tratamento clínico, remissão conseguida em 77 casos, manutenção da remissão de até 60% Contra-indicação da NPT – estudo de 1988 – 51 pt, prospective, análise de 3 semanas / 1 ano, DC refratária, 3 braços (NPT, NE e controle oral), sem diferença estatística na indução ~ 70%, manutenção ~50%, desde então, autores não recomendam NPT como estratégia de tratamento de indução Desde a década de 90 – ESPEN indica preferência da NE sobre a NPT
  3. Double hit = não alimentar o intestine + complicações metabólicas, imunológicas e infecciosas da infusão de solução rica em glicose e gordura de modo endovenoso
  4. Não há conclusão definitive para o tipo de formula, quanto a fonte da proteína, dieta elementar, semi ou polimérica, perfil de gordura Não há conclusão para o perfil e localização da doença – há sugestão não confirmada de que a doença do intestine Delgado responda mais, embora boa parte dos estudos não diferencia a topografia e há descrição de resposta na doença colônica Análise global – 6 estudos – intenção de tratamento – favorece corticoids Sub-análise de estudos de alta qualidade – 2 estudos – equivalência de resultados Grande dificuldade – manutenção por período de tempo adequado para se conseguir resposta = análises por protocol também mostram equivalência de resposta
  5. 51 pacientes de modo prospective, indução de resposta com NE exclusive, NPT, corticoide ou IFX, acompanhamento por 2 anos, objetivo primário – taxa de relapse definido por CDAI > 200 ou terapia de resgate
  6. Estudo prospective 95 pacientes em 3 braços, após indução, acompanhamento por 2 anos – observer taxa de recaída, definida pelo CDAI e necessidade de terapia de resgate
  7. Estudo prospective, 40 pacientes, pós-op de ressecção ileal / ileo-colônica, acomp 5 anos, objetivo taxa de recaída que necessita IFX ou nova cirurgia Alem das recaídas serem menos frequentes nos grupos com dieta, a severidade foi mais baixa também