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Transplante renal aspectos praticos
O documento discute anestesia para transplante renal. Aborda pontos como: 1) Locais onde podem ocorrer transplantes renais no Brasil e números de cirurgias anuais; 2) Fatores associados à mortalidade pós-transplante como comorbidades, hipotensão intraoperatória e tempo de anestesia prolongado; 3) Importância do pré-condicionamento isquêmico e farmacológico para proteger os órgãos contra lesões de isquemia-reperfusão.
Transplante renal aspectos praticos
- 1. Faculdade de MedicinaUNIVIX Grupo de Transplantes, Hospital Meridional, ES Anestesia para Transplante Renal Pablo Braga Gusman , MD, MSc,PhD
- 2. Onde podemos atuar?165 centros nacionais 3200 cirurgias anuais
- 3.
- 4. Murry etal ., 1986 Proteção de órgãos das lesões de isquemia / reperfusão Fármacos Hipotermia Pré-condicionamento isquêmico I / R por clampagens intermitentes
- 5. Pré-condicionamento farmacológico Anestésicosinalatórios e venosos
- 6. Mortalidade em 1ano: 5,5% < 65a 10,3% > 65a Principais fatores associados a mortalidade Comorbidade: progressão natural da doença Hipotensão intraoperatória Tempo cumulativo de hipnose (BIS <45) Monk et al. Anesth Analg 2005;100:4-10. http://br.dir.groups.yahoo.com/group/anestesiador
- 7. Preparo inadequado dopaciente Escolha errônea da técnica anestésica Complicações da IOT Manutenção inadequada da ventilação Inadequada supervisão pós-operatória Hipovolemia Dificuldade de manejo nas situações de crise Monk et al. Anesth Analg 2005;100:4-10.
- 8. Disfunção orgânica pós-operatóriaDesarranjo na barreira endotelial intestinal Translocação de endotoxinas para circulação Ativação de múltiplas vias inflamatórias Lees et al. Critical Care 2009, 13: 231.
- 9. Otimização do transportede oxigênio Monitorização da responsividade a volume Fluidos e prognóstico Restrição transfusional Ventilação mecânica
- 10. Give your patienta fast hug (at least) once a day. Jean-Louis Vincent. Crit Care Med 2005 Vol. 33, No. 6 Dê um “FAST HUG” para cada paciente em toda anestesia. Pablo Braga Gusman. Cong Bras Anest 2007, Natal. F Feeding Feeding A Analgesia Analgesia S Sedation Sedation T T hromboembolic prevention Tendence H H ead of the bed elevated Hot/cold U Stress U lcer prophylaxis Urine G G lucose control Gain
- 11. F – Feeding= Jejum Risco de gastroparesia, estase gástrica Náuseas e vômitos pré-operatórios Risco de aspiração pulmonar IOT acordado ou sequência rápida Fast hug Viana, PTG. Gastric emptying in chronic renal failure evaluated by ultrasound. Anesthesiology, 2000
- 12. F – Feeding= Jejum Risco de aumento progressivo de K+ Risco de alterações dos níveis de glicemia Controle de glicemia e potássio Fast hug
- 13. Prevenção de aspiraçãobroncopulmonar Controle do conteúdo gástrico Jejum pré operatório
- 14. Prevenção de aspiraçãobroncopulmonar Jejum pré operatório Recomendação para jejum pré-anestésico segundo ASA Task Force on Preoperative Fasting Alimento ingerido Líquido sem resíduos Leite materno Fórmula infantil Leite não materno Dieta leve Dieta pesada Jejum mínimo 2 4 6 6 6 8
- 15. Prevenção de aspiraçãobroncopulmonar Controle do conteúdo gástrico Jejum pré operatório REVIEWER'S CONCLUSIONS: There was no evidence to suggest a shortened fluid fast results in an increased risk of aspiration, regurgitation or related morbidity compared with the standard 'nil by mouth from midnight' fasting policy. Permitting patients to drink water preoperatively resulted in significantly lower gastric volumes. Clinicians should be encouraged to appraise this evidence for themselves and when necessary adjust any remaining standard fasting policies (nil-by-mouth from midnight) for patients that are not considered 'at-risk' during anaesthesia. Cochrane Database Syst Rev. 2003;(4):CD004423. Preoperative fasting for adults to prevent perioperative complications . Brady M, Kinn S, Stuart P.
- 16. Prevenção de aspiraçãobroncopulmonar Controle do conteúdo gástrico Mudança de paradigma no Jejum ACEleração da Recuperação TOtal Pós-operatória 1. Abreviação do jejum pré-operatório 2. Realimentação precoce no pós-operatório 3. Terapia nutricional peri-operatória 3. Antibiótico-profilaxia 4. Abolição do preparo de cólon em cirurgias eletivas colorretais 5. Redução do uso de fluidos intravenosos no perioperatório 6. Uso restrito de sonda nasogástrica e drenos abdominais 7. Analgesia peri-operatória
- 17. Can Succinylcholine BeAbandoned? Cook, D. Ryan MD Volume 90(5S) Supplement, May 2000, pp S24-S28 Nonneuromuscular Blocking Effects: Dysrhythmias Pulmonary Edema and Hemorrhage Intragastric Pressure Intraocular Pressure Hyperkalemia and Myoglobinemia Hyperkalemic Cardiac Arrest and Occult Myopathies Malignant Hyperthermia and Masseter Spasm IOT rápida
- 18.
- 19.
- 20.
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- 22. DOR Altera funçõesrespiratórias e circulatórias, Aumenta risco de complicações pulmonares, Resposta metabólica ao estresse (> tônus simpático, catecolaminas, estímulo hipotalâmico, > hormônios catabolizantes). DOR A – Analgesia fAst hug
- 23. PA FC RespiraçãoTemperatura Dor DOR
- 24. AF + Drogasadjuvantes Opióide fraco + AF + Drogas adjuvantes Opióide forte + AF + Drogas adjuvantes Escala Analgésica Dor > 7 Dor 4 - 6 Dor 1 - 3 Analgesia PERSISTENCIA OU AUMENTO DA DOR PERSISTENCIA OU AUMENTO DA DOR
- 25. * No casode existência de cateter peridural, a primeira opção será a realização de analgesia com baixas doses de anestésico local pelo cateter: Levobupi 0,125% 10 mL. Optar por outra técnica Dez (10) = Dor de intensidade insuportável 10 a 40 mg 12/12 h VO 3 mg EV a cada 10 minutos até Classificação da Dor igual a zero Manter dose encontrada EV 4/4 h ou VO 3 vezes a dose EV 4/4h. (equianalgesia VO:EV 3:1) Oxicodona Morfina Sete a Nove (7 a 9) = Dor de forte intensidade. 30 a 60 mg 6/6 h VO ou EV (equianalgesia VO:EV 2:1) 50 a 100 mg (1 a 1,5 mg/kg) 6/6 h VO ou EV # Codeína Tramadol Quatro a Seis (4 a 6) = Dor de intensidade moderada. 0,5 a 1 g 6/6 h VO ou EV 500 a 750 mg 6/6 h VO Dipirona Paracetamol Um a Três (1 a 3) = Dor de fraca intensidade. Nenhuma Nenhum Zero (0) = Ausência de Dor. Dose Fármaco CLASSIFICAÇÃO DA DOR:
- 26. GemStar PCA MasterPMP PCA Lignea
- 27. DIMORF 0,004% +Levobupivacaína 0,125% Diluição: Morfina 10mg-----------------1 amp Levobupivacaina 5 mg/ml------2 amp Via cateter peridural: Dose inicial: Morfina 1mg + Levobupi 0,25% - 10 ml Infusão contínua: 3 - 5 ml/h Bolus PCA: 2,5 ml Tempo de bloqueio: 20-30 min
- 28. Morfina Diluição: 0,2mg/ml Morfina 10mg--------4 amp S.F. 0,9%-------------196 ml Dose inicial: 1 mg (5 mL) Infusão Cont.: 1 mg/h (5 mL) Bolus pca: 0,5 mg (2,5 mL) Tempo de bloqueio: 5 - 20 min Limite de 4h: 10 mg
- 29. tempo CPM CMEAde morfina Titulação seguida de ACP venosa 9 23 (ng/ml) Injeção de bolus sucessivos
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- 31. S - SedaçãoControle do nível de consciência Anestesia venosa total Propofol Sufentanil, Alfentanil, Remifentanil Rocurônio, Atracúrio, Cisatracúrio faSt hug
- 32.
- 33.
- 34. TCI TCI MCIMCI MCI
- 35. Servin F. S..Anaesthesia 1998; 53(11): 82-86 TCI versus Infusão Manual
- 36. Redução em 3,7vezes no risco de vômitos com propofol. Redução em 2,7 vezes na incidência de náuseas/vômitos com propofol. A indução e manutenção da anestesia com propofol em comparação ao isoflurano/ sevoflurano/ desflurano propicia uma redução significativa na incidência de vômitos. Sneyd J.R.; Carr A.; Byrom W. D.; Bilski A.J.T.. Eur J of Anaesth 1998; 15(4): 433-445.
- 37. A Anestesia Geralcom Anestésico Inalatório diminui a velocidade de transporte de muco bronquial quando comparado a Anestesia Venosa Total Ledowski T.; Paech M.J.; Patel B.; Schug S.A..Anesth Analg 2006; 102:1427-1430.
- 38. T – Tendênciahemodinâmica Monitorização Não-invasiva: D2 V5, oximetria de pulso, temperatura Respiratória: capnografia, analisador de fluxos, pressões e FIO2 Hemodinâmica invasiva: Part, PVC, PAP, Débito cardíaco contínuo fasT hug
- 39. OUTRAS FUNÇÕES: Débitocardíaco intermitente. Adicionais: Infusão contínua de fármacos. Medida contínua do débito cardíaco. Medida da saturação do sangue venoso misto. Análise laboratorial. Contínua – fibra óptica. Marcapasso temporário. Swan HJ, Ganz W, Forrester J, Marcus H, Diamond G, Chonette D. N Engl J Med 1970; 283:447-451.
- 40. Sobrevivência e custode hospitalização em 2016 pacientes.
- 41.
- 42.
- 43. Michard F et al . AJRCCM 2000; 162:134-138 PP
- 44. Lopes etal. Critical Care 2007, 11: R100 Número de pacientes Grupo controle (group C, n = 16) ou Grupo intervenção (group I, n = 17). Δ PP < 10% no intraoperatório no grupo intervenção
- 45. Esforço inspiratório presenteRequer a VCM e linha arterial Modalidade ventilatória PCV Arritmias cardíacas FR ↑ e VC Auto-PEEP Desconhecimento do método Cirurgia tóraco-abdominal LIMITAÇÕES DA VPS E VPP
- 46.
- 47. Lowell et al.Crit Care Med 1990; 18:728–33
- 48. Edema de alçaX Retardo no funcionamento GI Íleo prolongado Translocação bacteriana e de toxinas Deiscências de suturas
- 49. Courtesy – Dr.Guilhermo Bugedo Deptos de Medicina Intensiva y Anestesiología Pontificia Universidad Católica de Chile
- 50. Transporte de oxigênio(DO2) Consumo de oxigênio (VO2)
- 51. Rivers E, NguyenB, Havstad S, et al. Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock. N Engl J Med 2001; 345:1368-1377
- 52. A importância doEarly Goal-Directed Therapy na hipoperfusão induzida pela Sepses Rivers E, Nguyen B, Havstad S, et al. Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock. N Engl J Med 2001; 345:1368-1377 Mortalidade hospitalar (all patients) 0 10 20 30 40 50 60 Terapia padrão EGDT Mortalidade 28-dias Mortalidade 60-dias NNT para prevenir 1 evento (morte) = 6-8 Mortalidade (%)
- 53. Débito de oxigênio: full recovery possible delayed repayment of O2 debt O2 deficit Excessive O2 deficit produces lethal cell injury with non-recovery Time Energy Metabolism (Oxygen Consumption) (mL/min/m²)
- 54.
- 55. Crit Care Med2002;30:1686-92. Meta-analysis of hemodynamic optimization in high-risk patients* Jack W. Kern, PharmD; William C. Shoemaker, MD
- 56. T – Tendênciahemodinâmica Equipamentos de suporte Análise laboratorial: Eletrólitos (Na + , K + , Ca ++ ) Gasometria (arterial e venosa) Metabólica (pH, bicarbonato, glicose, lactato) Hematócrito, Hemoglobina
- 57. T – Tendênciahemodinâmica Equipamentos de suporte Preservação sanguínea Sistema de autotransfusão (Cell saver) Sistema de infusão rápida de fluidos Análise da coagulação Testes de coagulação Tromboelastografia Plaquetas
- 58. H – Hot/ Cold = Controle de temperatura HIC refratária Hipotermia moderada (33,5ºC) previne o aumento de PIC. Jalan R. Metab Brain Dis 2002;17:437-44. Jalan R. Transplantation, 2003;75:2034-9 Hipotermia: depressão cardíaca, arritmias, hipocoagulação sanguínea e queda na função renal fast Hug
- 59. Normotermia 55 %de redução no risco de morbidade de eventos cardíacos, quando há manutenção de normotermia. Sangramento 33 % menor no grupo de normotermia. Ocorrência menos frequente de taquicardia ventricular pós-operatória no grupo normotermia (2,9%) vs hipotermia (7,9%). Franck SM, Fleisher LA et al Jama 277: 1127-34, 1997
- 60.
- 61. U – Urine= Controle de diurese Não use DOPAMINA em baixas doses (dose dopa) para “proteção renal” 1 A Kellum J.Use of dopamine in acute renal failure: A meta-analysis. Crit Care Med 2001 Estímulo lento e contínuo fast hUg
- 62. U – Urine= Controle de diurese Estímulo lento e contínuo fast hUg 20 mg / 20 ml Bolus de 1 mg = 1 mL Infusão contínua de 4 mg/h = 4 mg/h
- 63. G – Gain= Ganho líquido, hidratação Tipo de fluido e impacto sobre o prognóstico? Objetivo:Retorno da função renal fast huG
- 64. N Engl JMed 2004;350:2247-56
- 65. Desafio com volumeem 30 minutos 1000 mL de cristalóides ou 300–500 mL de colóides 1 D Repetir baseado na resposta e tolerância
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- 69. ANESTESIA E ATELECTASIAFIO2 100 %
- 70. ANESTESIA E ATELECTASIAFIO2 100 %
- 71. Vt mL/Kg PEEPcmH 2 O 3 10 15 15 7 40 C controle MVHP MVZP HVZP identical dV/dt Controle: Vt= 7 mL/Kg; PEEP= 3 cmH 2 O MVHP: Vt= 15 mL/Kg; PEEP= 10 cmH 2 O MVZP: Vt= 15 mL/Kg; ZEEP= 0 cmH 2 O HVZP: Vt= 40 mL/Kg; ZEEP= 0 cmH 2 O Lavado bronco-alveolar TNF α J Clin Invest 1997; 99(5):944-52 (pg/mL) 1.400 1.200 200 100 0
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- 73. Transporte de oxigênio(DO2) Consumo de oxigênio (VO2) Demanda metabólica lactato CO2 Veno-arterial Lactato CO2 veno-arterial Saturação Venosa SvO2 Hipoperfusão tecidual 70 % CO2 > 8 mmHg 20 mg/dl
- 74. Anemia and BloodTransfusion in Critically Ill Patients n = 3036 Mortalidade (%) Número de unidade de CH transfundidas Relação entre número CH transfundido e mortalidade Vincent et al. JAMA. 2002;288:1499-1507 p < 0.002
- 75. APACHE II <20Younger than 55 A multicenter, randomized, controlled clinical trial of transfusion requirements in critical care. Transfusion Requirements in Critical Care Investigators Hebert PC, New Engl J Med, 1999 0 5 10 15 20 25 30 Time (Days) 50 60 70 80 90 100 Survival (%) Liberal Restrictive p <0.02 0 5 10 15 20 25 30 Time (Days) 50 60 70 80 90 100 Survival (%) p=0.02 Liberal Restrictive
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- 77. Cirurgia Segura Consulta pré anestésica Consultório de 16 às 18 hs 2ª, 4ª e 6ª feira Plano Terapêutico interdisciplinar Paciente participa da decisão do tratamento Termos de consentimento Podem ser genéricos, mas devem detalhar os riscos. Disponível no site. Aviso de cirurgia padronizado Pelo site do Hospital Antibioticoprofilaxia Até 60 minutos antes da indução anestésica Prevenção de TEV Prescrito. Durante e depois da cirurgia Check list de cirurgia segura Preenchido no MV durante cirurgia pela Enfermagem . Plano de alta multiprofissional Informações de tratamento após alta
Notas do Editor
- #5 No sentido de se proteger o fígado das lesões de isquemia/reperfusão (I/R) vários tipos de proteção hepática têm sido utilizados, como uso de drogas9,10, hipotermia11,12, pré-condicionamento isquêmico e indução de isquemia/reperfusão sucessivas por clampagens intermitentes do pedículo hepático por tempos diferentes1,13. Vários estudos experimentais têm demonstrado a eficácia de drogas no sentido de prevenir ou atenuar as lesões de isquemia e reperfusão. Têm sido testadas a superóxido dismutase, catalase, manitol, alopurinol, vitamina E , N-acetilcisteína, compostos quelantes de ferro, inibidores da enzima conversora da angiotensina e antagonistas dos canais de cálcio1,14.
- #12 1. Anestesia: A indução anestésica é normalmente realizada após monitorização não-invasiva convencional, exceto nos pacientes com encefalopatia graus III/IV ou em uso de drogas vasoativas. Na indução, o risco sempre presente de aspiração pulmonar indica intubação com seqüência rápida de drogas e manobra de Sellick, após administração de propofol ou barbitúrico associado a opióide, e bloqueio neuromuscular com succinilcolina. Na manutenção da anestesia deve-se evitar o uso de anestésicos inalatórios, principalmente nos pacientes com diminuição da complacência cerebral e naqueles dependentes de suporte farmacológico hemodinâmico a-adrenérgico. A anestesia é complementada com opióides e bloqueadores neuromusculares (BNM) de farmacocinética menos comprometida pela doença hepática terminal, como fentanil ou sufentanil, associado a atracúrio ou, preferencialmente, cisatracúrio, pela sua menor liberação de histamina, ambos BNM de eliminação órgão-independente. Nos pacientes com encefalopatia hepática por hepatite fulminante, todo o esforço deve ser concentrado na manutenção da pressão de perfusão cerebral (PPC = PAM – PIC) maior que 50 mm Hg para evitar hipoperfusão cerebral e menor que 65 mm Hg para evitar hiperemia cerebral. (14) Nos pacientes em encefalopatia grau III, a intubação orotraqueal deve ser prontamente instituída no pré-operatório para proteção de vias aéreas e para que se possa dispor precocemente da hiperventilação como parte do arsenal terapêutico. Naqueles que evoluíram para o grau IV deve ser considerada a instalação do cateter de monitorização de PIC, fundamental no manejo destes pacientes. (15) No intra-operatório, pacientes em encefalopatia graus III e IV são considerados os de maior risco para isquemia cerebral. Enquanto as alterações extra-hepáticas, de um modo geral, melhoram imediatamente com o explante do órgão nativo, o edema cerebral tem resolução mais lenta e picos de HIC podem ainda ocorrer após a reperfusão do enxerto e no pós-operatório imediato, apesar de bom funcionamento do enxerto. (16) Os períodos que mais freqüentemente cursam com aumentos da PIC e diminuição da perfusão cerebral são a fase I e a reperfusão do enxerto. (16,17) Cefaloaclive (20º) durante todo o procedimento, e o uso intermitente de manitol (20% - 0,5 a 1,0 g/kg em 20 minutos), tiopental (125 mg em bolus) e hiperventilação toda vez que a PIC ultrapassar 25 mm Hg, fazem parte da estratégia protetora cerebral recomendada. (8) Nos pacientes com HIC refratária à terapia convencional, a hipotermia moderada (33,5ºC) previne o aumento de PIC durante o transplante hepático. (17,18) Seus efeitos protetores parecem ser potencializados pela diminuição da produção e da resposta em órgãos-alvo dos produtos tóxicos liberados pelo fígado necrótico. (18) O risco aumentado de depressão cardíaca, arritmias, hipocoagulação sangüínea e diminuição da função renal devem ser considerados frente ao seu efeito neuroprotetor.
- #13 1. Anestesia: A indução anestésica é normalmente realizada após monitorização não-invasiva convencional, exceto nos pacientes com encefalopatia graus III/IV ou em uso de drogas vasoativas. Na indução, o risco sempre presente de aspiração pulmonar indica intubação com seqüência rápida de drogas e manobra de Sellick, após administração de propofol ou barbitúrico associado a opióide, e bloqueio neuromuscular com succinilcolina. Na manutenção da anestesia deve-se evitar o uso de anestésicos inalatórios, principalmente nos pacientes com diminuição da complacência cerebral e naqueles dependentes de suporte farmacológico hemodinâmico a-adrenérgico. A anestesia é complementada com opióides e bloqueadores neuromusculares (BNM) de farmacocinética menos comprometida pela doença hepática terminal, como fentanil ou sufentanil, associado a atracúrio ou, preferencialmente, cisatracúrio, pela sua menor liberação de histamina, ambos BNM de eliminação órgão-independente. Nos pacientes com encefalopatia hepática por hepatite fulminante, todo o esforço deve ser concentrado na manutenção da pressão de perfusão cerebral (PPC = PAM – PIC) maior que 50 mm Hg para evitar hipoperfusão cerebral e menor que 65 mm Hg para evitar hiperemia cerebral. (14) Nos pacientes em encefalopatia grau III, a intubação orotraqueal deve ser prontamente instituída no pré-operatório para proteção de vias aéreas e para que se possa dispor precocemente da hiperventilação como parte do arsenal terapêutico. Naqueles que evoluíram para o grau IV deve ser considerada a instalação do cateter de monitorização de PIC, fundamental no manejo destes pacientes. (15) No intra-operatório, pacientes em encefalopatia graus III e IV são considerados os de maior risco para isquemia cerebral. Enquanto as alterações extra-hepáticas, de um modo geral, melhoram imediatamente com o explante do órgão nativo, o edema cerebral tem resolução mais lenta e picos de HIC podem ainda ocorrer após a reperfusão do enxerto e no pós-operatório imediato, apesar de bom funcionamento do enxerto. (16) Os períodos que mais freqüentemente cursam com aumentos da PIC e diminuição da perfusão cerebral são a fase I e a reperfusão do enxerto. (16,17) Cefaloaclive (20º) durante todo o procedimento, e o uso intermitente de manitol (20% - 0,5 a 1,0 g/kg em 20 minutos), tiopental (125 mg em bolus) e hiperventilação toda vez que a PIC ultrapassar 25 mm Hg, fazem parte da estratégia protetora cerebral recomendada. (8) Nos pacientes com HIC refratária à terapia convencional, a hipotermia moderada (33,5ºC) previne o aumento de PIC durante o transplante hepático. (17,18) Seus efeitos protetores parecem ser potencializados pela diminuição da produção e da resposta em órgãos-alvo dos produtos tóxicos liberados pelo fígado necrótico. (18) O risco aumentado de depressão cardíaca, arritmias, hipocoagulação sangüínea e diminuição da função renal devem ser considerados frente ao seu efeito neuroprotetor.
- #14 Apesar do conhecimento acumulado até o momento, não é possível predizer com certeza o conteúdo gástrico. Pacientes saudáveis com jejum prolongado podem, no dia da cirurgia, apresentar vômito com conteúdo da refeição do dia anterior. Outros podem apresentar hipoglicemia, desidratação e irritabilidade. Os benefícios do jejum de seis a oito horas, por exemplo, como forma de evitar o risco de aspiração gástrica durante a indução anestésica (síndrome de Mendelson), têm sido questionados por diversos autores5 -6 . Na verdade, essa prática foi instituída a partir do relato de casos de aspiração bronco-pulmonar, em situações cuja indução anestésica se deu em operações de urgência. Tal conceito foi ampliado para operações eletivas a partir de outro trabalho dos anos 50, que definiu como limite máximo do conteúdo gástrico o valor de 25 ml, a fim de assegurar que não haveria risco de aspiração brônquica durante a indução anestésica7 . Duas síndromes foram descritas por este autor: a primeira, consiste na aspiração de alimentos sólidos levando à obstrução das vias respiratórias e à morte, ou atelectasia maciça; a segunda, que leva o seu nome, decorre da aspiração do conteúdo gástrico líquido quando os reflexos laríngeos estavam deprimidos por anestesia geral. Pacientes com essa síndrome desenvolvem cianose, taquicardia e taquipnéia. Mendelson demonstrou, em coelhos, que o desenvolvimento da síndrome dependia do material aspirado ter PH ácido2. O risco da assim chamada Síndrome de Mendelson gerou a formulação de rotinas com períodos prolongados de jejum no pré-operatório de operações eletivas. Empiricamente, utilizou-se por segurança períodos superiores a 8-12 horas, conduta que, como veremos veio se modificando no decorrer dos anos.
- #15 Essa postura foi colocada em prática devido ao seu comodismo. Assim, os pacientes passaram a ficar longos períodos em jejum (10 a 16 horas, ou mais).8 ,9 Entretanto, muitas diretrizes atuais (American Society of Anaesthesiologists-ASA; Norwegian National Consensus Guideline-NNCG; Association of Anaesthetists of Great Britain and Ireland- AAGBI) recomendam líquidos claros duas horas antes da operação. A ASA, por exemplo, recomenda regras mais liberais em relação ao jejum, permitindo o uso de líquidos claros (água, chá, café e sucos sem resíduos), até duas horas antes da operação .
- #16 Numa recente revisão sistemática da Cochrane, envolvendo 22 estudos, evidenciou-se que a ingestão de líquidos no pré-operatório imediato (duas a três horas antes da operação) é segura e não está relacionada com risco de aspiração, regurgitação e de mortalidade em relação a pacientes sob protocolos tradicionais de jejum17 . A alimentação líquida oral no préoperatório foi tida como benéfica para o paciente, evitando a desidratação e a sede. Nesse estudo foi ainda enfatizado que a rotina de “nada pela boca” no período noturno pré-operatório deve ser desencorajada. Apesar disso, o jejum pré-operatório tradicional é considerado indispensável por muitos cirurgiões e ainda é utilizado devido a força de antigos conceitos e paradigmas clássicos da medicina.
- #17 Aguilar-Nascimento et al realizaram um estudo randomizado em pacientes submetidos a colecistectomia comparando jejum tradicional com oferta de bebida com carboidratos (CHO) duas horas antes da operação. Os resultados mostraram que essa conduta foi segura e não se associava a complicações anestésicas. O projeto ACERTO (ACEleração da Recuperação TOtal Pós-operatória) é um programa que visa acelerar a recuperação pós-operatória de pacientes. Baseado em programa europeu já existente (ERAS - Enhanced Recovery After Surgery) e fundamentado no paradigma da medicina baseada em evidências, o projeto ACERTO é antes de tudo um programa educativo. O tradicional cuidado pós-operatório tem sido questionado e a evidencia tem mostrado que muitas condutas e praticas peri-operatórias são obsoletas e não tem respaldo científico. São quase empíricas e transmitidas a novos cirurgiões há décadas sem devido questionamento. Os principais pontos abordados no projeto ACERTO são: 1. Abreviação do jejum pré-operatório 2. Realimentação precoce no pós-operatório 3. Terapia nutricional peri-operatória 3. Antibiótico-profilaxia 4. Abolição do preparo de cólon em cirurgias eletivas colorretais 5. Redução do uso de fluidos intra-venosos no peri-operatório 6. Uso restrito de sonda nasogástrica e drenos abdominais 7. Analgesia peri-operatória A lei primeira do programa ACERTO é: o dia da operação é o primeiro dia da recuperação do paciente. Além disso, os pacientes do grupo CHO apresentaram menor ocorrência de complicações gastrintestinais, além de um dia a menos de internação pós-operatória comparado ao grupo controle.
- #18 Nonneuromuscular Blocking Effects^ Succinylcholine can have a profound cardiovascular effect; can increase intraocular, intragastric, and intracranial pressure; and can be associated with hyperkalemia, myoglobinemia, and malignant hyperthermia. Dysrhythmias.^ Succinylcholine exerts variable and paradoxical effects on the cardiovascular system. Given IV, succinylcholine produces initial bradycardia and hypotension, followed after 15–30 s by tachycardia and hypertension. In the infant and small child, profound sustained sinus bradycardia (50–60 bpm) is often observed (1); rarely asystole occurs. Nodal rhythm and ventricular ectopic beats are seen in approximately 80% of children given a single IV injection of succinylcholine; such dysrhythmias are rarely seen after IM injection. In adults and in children, the incidence of bradycardias and other dysrhythmias are more frequent after a second dose of succinylcholine. Atropine offers protection against these bradyarrhythmias in all age groups. Pulmonary Edema and Hemorrhage.^ We have seen several young children who developed fulminant pulmonary edema within minutes after IM succinylcholine (2). It responded to continuous positive pressure ventilation. We speculate that this may represent a hemodynamic form of pulmonary edema from acute elevation of systemic vascular resistance and an acute decrease in pulmonary vascular resistance. Intragastric Pressure.^ Succinylcholine may increase intragastric pressure. The increase is directly related to the intensity of muscle fasciculations and, in adults, pressures as high as 40 cm H2O have been recorded. When the intragastric pressure exceeds 20 cm H2O, the cardioesophageal sphincter mechanism may become incompetent and regurgitation and aspiration may occur. Intraocular Pressure.^ Succinylcholine increases intraocular pressure (IOP) in both children and adults (3). Although dilation of choroidal vessels is a contributory factor, the major increase in IOP is caused by contraction of extraocular muscles. The IOP begins to increase within 60 s, peaks at 2–3 min, then decreases to control in 5–7 min after succinylcholine administration. In the presence of a penetrating wound of the eye, the increased IOP can result in extrusion of vitreous and possible loss of vision. In the patient with glaucoma, there may be a falsely elevated IOP, which may lead to unnecessary surgery if tonometry is performed within 5–7 min after succinylcholine. Hyperkalemia and Myoglobinemia.^ In normal adults, succinylcholine increases plasma potassium concentration by 0.3–0.5 mmol/L (4). More modest increases are seen in children (5). Alarming levels, as high as 11 mmol/L, along with cardiovascular collapse, have been reported with succinylcholine in a variety of situations including burns, massive trauma, stroke, and spinal cord injury. Myoglobinemia and elevation of plasma creatine phosphokinase concentration are commonly seen in prepubertal children after succinylcholine even in the absence of fasciculations (6,7). However, the myoglobinemia appears to be of minimal clinical importance. Hyperkalemic Cardiac Arrest and Occult Myopathies.^ In 1992, the Malignant Hyperthermia Association of the United States and the North American Malignant Hyperthermia Registry received reports of cardiac arrest in apparently healthy children given succinylcholine (8). Many of these children were boys with undiagnosed Duchenne dystrophy or unspecified myopathy, and most of the arrests were associated hyperkalemia. The label for succinylcholine was revised in November 1993 and March 1995 to restrict the elective use of succinylcholine in children (9). Cardiac dysrhythmias occurred abruptly at a median of 18 min and included wide complex bradycardia, ventricular tachycardia with hypotension, ventricular fibrillation, and asystole. Peaked T waves were rare although hyperkalemia was common (serum K+ 7.4 ± 2.8 mmol/L). Massive rhabdomyolysis was rare. Malignant Hyperthermia (MH) and Masseter Spasm.^ The incidence of MH in patients anesthetized with volatile anesthetics and given succinylcholine has been estimated at 1:4,000 to 1:40,000. The typical patient develops profound rigidity or violent fasciculation, increase in heart rate, a rapid increase in temperature, and in increase in Petco2. Trismus is rare and it is uncertain whether isolated trismus is uniformly associated with MH, but trismus or masseter spasm accompanied by rigidity of the entire body may be associated with a high incidence of MH. There is a high incidence of less intense masseter muscle rigidity after succinylcholine administration in children, but the clinical implications of this condition are not clear. A transient increase in jaw stiffness or in the resting tension of jaw muscles is a normal response to succinylcholine, and is more frequent in children anesthetized with halothane than with thiopental.
- #20 Sugammadex is a novel selective relaxant binding drug (SRBA) which antagonizes or reverses steroidal nondepolarizing NMBDs, especially rocuronium. Sugammadex is likely the most exciting drug in clinical neuromuscular pharmacology since the introduction of atracurium and vecuronium in the middle 1980s. Of special interest is its novel and innovative mechanism of action. For over 30 yr, this author and several other investigators had many lengthy conversations and small meetings
- #21 Figure 4. Panel A shows the recovery of the twitch height and train-of-four (TOF) ratio after administration of 1.2 mg/kg rocuronium followed 3 min later by 16 mg/kg sugammadex, both given IV. Recovery to a first twitch height (T1) of 90% and a TOF ratio of 0.94 occurred 110 s later. The onset-offset time with this sequence (i.e., the time from the end of the injection of rocuronium to a T1 recovery to 90%) was 4 min 47 s. Panel B shows the effects of administering 1.0 mg/kg succinylcholine (Sch) with spontaneous recovery to a T1 of 90% occurring after 9 min and 23 s. Abstract Sugammadex is a revolutionary investigational reversal drug currently undergoing Phase III testing whose introduction into clinical practice may change the face of clinical neuromuscular pharmacology. A modified -cyclodextrin, sugammadex exerts its effect by forming very tight water-soluble complexes at a 1:1 ratio with steroidal neuromuscular blocking drugs (rocuroniumvecuroniumpancuronium). During rocuronium-induced neuromuscular blockade, the IV administration of sugammadex creates a concentration gradient favoring the movement of rocuronium molecules from the neuromuscular junction back into the plasma, which results in a fast recovery of neuromuscular function. Sugammadex is biologically inactive, does not bind to plasma proteins, and appears to be safe and well tolerated. Additionally, it has no effect on acetylcholinesterase or any receptor system in the body. The compound’s efficacy as an antagonist does not appear to rely on renal excretion of the cyclodextrin-relaxant complex. Human and animal studies have demonstrated that sugammadex can reverse very deep neuromuscular blockade induced by rocuronium without muscle weakness. Its future clinical use should decrease the incidence of postoperative muscle weakness, and thus contribute to increased patient safety. Sugammadex will also facilitate the use of rocuronium for rapid sequence induction of anesthesia by providing a faster onset-offset profile than that seen with 1.0 mg/kg succinylcholine. Furthermore, no additional anticholinesterase or anticholinergic drugs would be needed for antagonism of residual neuromuscular blockade, which would mean the end of the cardiovascular and other side effects of these compounds. The clinical use of sugammadex promises to eliminate many of the shortcomings in our current practice with regard to the antagonism of rocuronium and possibly other steroidal neuromuscular blockers. (Anesth Analg 2007;104:575–81) Sugammadex is a novel and unique compound designed as an antagonist of rocuronium and possibly other steroidal neuromuscular blockers. This investigational drug is currently in Phase IIIa multicenter trial in the United States, and is likely to be introduced to the market in the future. In this article, I address the unique characteristics of sugammadex and offer a vision for how this drug is likely to change anesthesia practice. HISTORICAL PERSPECTIVE The cornerstone of modern neuromuscular pharmacology was laid more than seven decades ago when the chemical theory of the role of acetylcholine in neuromuscular transmission was established by Dale (1,2). The first successful administration of curare to produce surgical relaxation in an anesthetized patient had occurred in 1912, when Arthur La¨wen, a German surgeon from Leipzig, used a partially purified preparation of the substance (3). La¨wen’s findings were subsequently ignored for nearly three decades until January 23, 1942, when Enid Johnson, following Harold Griffith’s instructions, administered a total of 5 mL of curare IV to a 20-year-old man who had been anesthetized with cyclopropane via a facemask for an appendectomy. The anesthesia lasted for 70 min and was later described as being “nothing less than dramatic” (4). It was without a doubt, a revolutionary step and a milestone that changed anesthetic practice. However, when this technique was initially used, patients were not fully paralyzed, and the pharmacological antagonism of the residual neuromuscular blockade of curare was hardly considered (5). Tracheal intubation and controlled ventilation were also uncommon in routine clinical practice. The clinical use of neuromuscular blockers in anesthesia has come a long way since then. Since the 1980s, we have witnessed the introduction of many new From the Department of Anesthesiology and Pain Medicine, Unit 409, Anderson Cancer Center, The University of Texas M. D., Houston, Texas. Accepted for publication August 24, 2006. Address for correspondence and reprint requests to Mohamed Naguib, MB, BCh, MSc, FFARCSI, MD, Department of Anesthesiology and Pain Medicine, Unit 409, The University of Texas M. D., Anderson Cancer Center, 1400 Holcombe Boulevard, Houston, TX 77030. Address e-mail to naguib@mdanderson.org. Copyright © 2007 International Anesthesia Research Society DOI: 10.1213/01.ane.0000244594.63318.fc Vol. 104, EFFECT OF SUGAMMADEX ON OTHER DRUGS Sugammadex is ineffective against succinylcholine and benzylisoquinolinium neuromuscular blockers, such as mivacurium, atracurium, and cisatracurium (44), because it cannot form inclusion complexes with these drugs. Therefore, if neuromuscular blockade must be re-established after using sugammadex, succinylcholine or one of the benzylisoquinolinium neuromuscular blockers should be considered. Under these conditions, what would be the potency of cisatracurium and succinylcholine? Sugammadex binds at a 1:1 ratio to rocuronium and vecuronium, but for effective reversal, all rocuronium or vecuronium molecules do not have to be complexed with sugammadex. The margin of safety of the neuromuscular transmission is such that only 20%–25% of postsynaptic receptors need to be free for transmission to occur (47). Therefore, sugammadex only has to reduce the occupation of these receptors from 100% to 70% to obtain complete reversal. After induction of neuromuscular blockade with rocuronium and complete reversal with sugammadex in anesthetized guinea pigs, the administration of cisatracurium caused a more intense neuromuscular blockade with a faster than normal onset (48). Kopman et al. (49) also demonstrated that the ED50 of mivacurium was 56% less if calculated after full recovery from mivacuriuminduced neuromuscular blockade than after the initial blockade. When succinylcholine rather than cisatracurium was administered, complete blockade could also be induced; however, its onset was delayed in the guinea pig (48). Pretreatment with nondepolarizing neuromuscular blockers had a marked antagonistic effect on the development of the subsequent depolarizing blockade produced by succinylcholine (50). The interaction of sugammadex with other molecules has been tested with isothermal titration microcalorimetry. This technique measures the heat production when two molecules form a complex. The ability of sugammadex to form complexes with other steroidal and nonsteroidal compounds, such as cortisone, atropine, and verapamil, is probably clinically insignificant and is approximately 120–700 times less than that of rocuronium (51). Steroidal molecules form complexes with sugammadex, but with a much lower affinity, because the high affinity of sugammadex for rocuronium and vecuronium is caused by the interaction between the negatively charged carboxyethyl side chains of sugammadex and the positively charged quaternary nitrogen of rocuronium and vecuronium. As endogenous steroidal hormones and steroidal drugs lack the quaternary nitrogen of the steroidal blockers, they show a much lower affinity. Furthermore, steroidal hormones are also bound tightly to specific protein carriers; for example, the sex hormones are bound with very high affinity to globulin. The possible effects of the sugammadex-induced improved solubility of propofol, midazolam, and bupivacaine on the pharmacodynamics/pharmacokinetics of these compounds have not yet been studied.
- #22 Figure 2. Radiograph crystal structure of a rocuronium molecule (A) and a sugammadex molecule (B). Reproduced from Ref. 38, with permissison from ©Lippincott Williams & Wilkins. Figure 3. Encapsulation of rocuronium molecule (blue) by a sugammadex molecule (green) at 1:1 ratio. Modified from Ref. 38, with permission from ©Lippincott Williams & Wilkins.
- #23 Internar é estressar! Réduire la douleur et l’anxiété La douleur, l’anxiété et l’agitation du patient peuvent avoir des effets psychologiques et des conséquences physiologiques délétères [6]. La douleur altère les fonctions respiratoire et circulatoire et augmente le risque de complications pulmonaires [7, 8]. Elle induit également une réaction endocrino-métabolique liée à la réponse au stress, avec augmentation du tonus sympathique et du taux de catécholamines circulantes, stimulation hypothalamique, modification du taux de bêta-endorphines circulantes, augmentation des hormones catabolisantes comme le cortisol ou le glucagon et baisse des hormones anabolisantes [2, 7]. S’il est universellement admis que l’analgésie est le premier objectif de la sédation en réanimation et doit être privilégiée dans toute circonstance [3, 8], il persiste cependant des difficultés méthodologiques d’évaluation au quotidien des besoins en thérapeutiques analgésiques [9], mais l’utilisation d’échelles comportementales simples peut apporter une solution, comme le montrent les travaux de l’équipe de Grenoble [10]. L’anxiété peut être liée, bien sûr, à la perception de la sévérité de la pathologie chez les patients conscients, mais aussi aggravée par un environnement considéré souvent comme agressif, voire hostile : le bruit (alarmes, voix, son numérique des appareils de surveillance), la lumière permanente et la privation de sommeil constituent des facteurs sur lesquels il est possible d’agir [11, 12]. Ces agressions anxiogènes créent également un état de stress se traduisant par une tachycardie, une consommation myocardique accrue en O2, une hypercoagulabilité, une altération des défenses immunitaires et un état hypercatabolique [13]. La prise en compte de la douleur et de l’anxiété permet de réduire les risques de survenue d’un état d’agitation en réanimation. L’agitation provoque une augmentation aiguë des besoins en oxygène de l’organisme et constitue l’un des principaux facteurs de risque de survenue d’événements indésirables comme l’auto-extubation ou l’arrachement d’autres équipements de soins.
- #32 1. Anestesia: A indução anestésica é normalmente realizada após monitorização não-invasiva convencional, exceto nos pacientes com encefalopatia graus III/IV ou em uso de drogas vasoativas. Na indução, o risco sempre presente de aspiração pulmonar indica intubação com seqüência rápida de drogas e manobra de Sellick, após administração de propofol ou barbitúrico associado a opióide, e bloqueio neuromuscular com succinilcolina. Na manutenção da anestesia deve-se evitar o uso de anestésicos inalatórios, principalmente nos pacientes com diminuição da complacência cerebral e naqueles dependentes de suporte farmacológico hemodinâmico a-adrenérgico. A anestesia é complementada com opióides e bloqueadores neuromusculares (BNM) de farmacocinética menos comprometida pela doença hepática terminal, como fentanil ou sufentanil, associado a atracúrio ou, preferencialmente, cisatracúrio, pela sua menor liberação de histamina, ambos BNM de eliminação órgão-independente. Nos pacientes com encefalopatia hepática por hepatite fulminante, todo o esforço deve ser concentrado na manutenção da pressão de perfusão cerebral (PPC = PAM – PIC) maior que 50 mm Hg para evitar hipoperfusão cerebral e menor que 65 mm Hg para evitar hiperemia cerebral. (14) Nos pacientes em encefalopatia grau III, a intubação orotraqueal deve ser prontamente instituída no pré-operatório para proteção de vias aéreas e para que se possa dispor precocemente da hiperventilação como parte do arsenal terapêutico. Naqueles que evoluíram para o grau IV deve ser considerada a instalação do cateter de monitorização de PIC, fundamental no manejo destes pacientes. (15) No intra-operatório, pacientes em encefalopatia graus III e IV são considerados os de maior risco para isquemia cerebral. Enquanto as alterações extra-hepáticas, de um modo geral, melhoram imediatamente com o explante do órgão nativo, o edema cerebral tem resolução mais lenta e picos de HIC podem ainda ocorrer após a reperfusão do enxerto e no pós-operatório imediato, apesar de bom funcionamento do enxerto. (16) Os períodos que mais freqüentemente cursam com aumentos da PIC e diminuição da perfusão cerebral são a fase I e a reperfusão do enxerto. (16,17) Cefaloaclive (20º) durante todo o procedimento, e o uso intermitente de manitol (20% - 0,5 a 1,0 g/kg em 20 minutos), tiopental (125 mg em bolus) e hiperventilação toda vez que a PIC ultrapassar 25 mm Hg, fazem parte da estratégia protetora cerebral recomendada. (8) Nos pacientes com HIC refratária à terapia convencional, a hipotermia moderada (33,5ºC) previne o aumento de PIC durante o transplante hepático. (17,18) Seus efeitos protetores parecem ser potencializados pela diminuição da produção e da resposta em órgãos-alvo dos produtos tóxicos liberados pelo fígado necrótico. (18) O risco aumentado de depressão cardíaca, arritmias, hipocoagulação sangüínea e diminuição da função renal devem ser considerados frente ao seu efeito neuroprotetor.
- #33 3.3.1 O valor BIS (Bispectral Index) O valor numérico actual do BIS é indicado no canto superior esquerdo do ecrã. O número BIS é indicado e actualizado continuamente durante todos os modos de visualização, desde que a qualidade do sinal seja suficiente. 3.3.2 Indicador da qualidade do sinal O gráfico de barras Indicador da Qualidade do Sinal (SQI) é indicado no canto superior esquerdo do ecrã, à direita do rótulo BIS. O SQI é um indicador de qualidade do sinal EEG recebido e processado para os dados do ecrã. A qualidade de sinal é ideal quando todas as cinco barras forem apresentadas a verde. 3.3.3 O indicador do electromiógrafo (EMG) O gráfico de barras EMG apresenta a energia (em decibéis) no intervalo de frequência entre 70 e 110 Hz. Este intervalo de frequência contém energia de actividade muscular (i.e., electromiografia ou “EMG”) tal como energia de outros artefactos de alta-frequência. Quando o indicador estiver baixo, isso significa que a actividade EMG é baixa. 3.3.4 A visualização de curvas EEG As curvas de electroencefalograma (EEG) filtradas são apresentadas com uma taxa de varrimento de 25 milímetros por segundo a uma escala de 25 microvolts por divisão. Podem ser apresentados um ou dois canais de EEG. Os filtros de EEG podem ser desligados, se pretendido. 3.3.2 A Região de Qualidade de Sinal A Região de Qualidade de Sinal está localizada na secção superior direita do ecrã. Quando a tecla [MENU/EXIT] for premida, esta área é utilizada para visualizar o Menu de Configuração. No ecrã do Registo do BIS, são apresentadas instruções. Em todos os outros modos, são apresentadas as seguintes informações acerca da qualidade de sinal. (Consulte a Figura 11.) 3.3.2.1 O Gráfico de Barras do Índice de Qualidade de Sinal (SQI) O SQI é um indicador de qualidade do sinal EEG recebido e processado para os dados do ecrã. O gráfico SQI representa uma escala de 0 - 100, com marcação a intervalos de 10. A qualidade de sinal óptima para a origem do canal EEG é indicada quando a barra se prolonga para o lado direito (+) do gráfico. 3.3.2.2 O Gráfico de Barras de Electromiografia (EMG) O gráfico EMG apresenta a energia (em decibéis) no intervalo de frequência 70 - 110 Hz. Este intervalo de frequência contém energia de actividade muscular (i.e., electromiografia ou “EMG”) tal como energia de outros artefactos de alta frequência. É indicado um nível baixo de EMG quando a barra não está presente ou está do lado esquerdo do gráfico. 3.3.2.3 A Visualização Curvas Electroencefalograma (EEG) As curvas EEG filtradas são apresentadas com uma taxa de varrimento de 25 milímetros por segundo a uma escala de 25 microvolts por divisão(padrão). Os filtros da EEG podem ser desligados e a velocidade e amplitude de varrimento podem ser alterados no ecrã Visualização da Configuração dos Parâmetros. 3.3.2.4 O Número de Coeficiente de Supressão (SR) O coeficiente de supressão é um parâmetro calculado para dar ao utilizador uma indicação da existência de uma situação isoeléctrica (flatline). O coeficiente de supressão é a percentagem de tempo nos últimos 63 segundos em que o sinal é considerado no estado suprimido. Por exemplo: SR=11 (isoeléctrico em 11% da análise dos últimos 63 segundos). O SR é apresentado no canto superior direito do ecrã.
- #36 Mensagem: Com a técnica TCI um maior percentual de pacientes não responderam a um estímulo nociceptivo, isto significa que a qualidade da técnica TCI foi superior à infusão manual.
- #37 Sneyd J.R.; Carr A.; Byrom W. D.; Bilski A.J.T.. A meta-analysis of nausea and vomiting following maintenance of anaesthesia with propofol or inhalational agents. Eur J of Anaesth 1998; 15(4): 433-445. Meta-análise abordando estudos prospectivos, randomizados e comparativos (propofol versus anestésico inalatório). Foram selecionados 80 estudos em adultos e 16 em pediatria. Os objetivos finais encontrados foram: (70 artigos) 4074 pacientes para vômitos; (61 artigos) 3516 pacientes para náuseas; (17 artigos) 742 pacientes para náuseas e vômitos. p<0,05 foi considerada como diferença estatisticamente significativa, sendo utilizado o sistema de análise estatístico. Redução de 3,7: A indução e manutenção da anestesia com propofol em comparação aos outros anestésicos propicia uma redução significativa na incidência de vômitos [p<0,0001; OR: 0,267 (95% CI: 0,220, 0,325)]. Redução de 2,7: A indução e manutenção da anestesia com propofol em comparação aos outros anestésicos propicia uma redução significativa na incidência de náuseas/ vômitos [p<0,0001; OR: 0,374 (95% CI: 0,262, 0,535)]. A indução e manutenção da anestesia com propofol em comparação ao isoflurano [p<0,0001; OR: 0,267 (95% CI: 0,205, 0,347)] ou sevoflurano ou desflurano [p = 0,003; OR: 0,430 (95% CI: 0,244, 0,757)] propicia uma redução significativa na incidência de vômitos
- #38 Ledowski T.; Paech M.J.; Patel B.; Schug S.A.. Bronchial mucus transport velocity in patients receiving propofol and remifentanil versus sevoflurane and remifentanil anesthesia. Anesth Analg 2006; 102:1427-1430. Estudo comparativo entre Anestesia Venosa Total com TCI de propofol e Anestesia Balanceada com sevoflurano sobre a velocidade de transporte de muco bronquial através do deslocamento de marcador a base de azul de metileno. Foram selecionados 22 pacientes submetidos a anestesia geral (apendicectomia ou colecistectomia). Resultados: AVT-TCI = 4,8 +/- 2,1 (2,3-8,8)mm/min e AB-Sevoflurano = 1,5+/- 0,7 (0-2,3)mm/min; p<0,0001. p<0,05 foi considerada como diferença estatisticamente significativa, sendo utilizado quando apropriado: Spearman correlation coefficient, 2-test ou Kolmogorov-Smirnov test. O clearance mucociliar é um importante mecanismo de proteção. A diminuição do clearance broncociliar pode ocasionar retenção de secreções, atelectasias e infecções do trato respiratório baixo. Valorizar a importância clínica do “clearance” mucociliar e o fato da anestesia venosa total com TCI-propofol ser mais segura que a anestesia com anestésico inalatório.
- #39 2. Monitorização e equipamentos: O transplante hepático é um procedimento de alta complexidade, em que os resultados demonstraram estar na dependência dos avanços tecnológicos para contornar a instabilidade hemodinâmica multifatorial e alterações metabólicas que caracterizam o procedimento. A monitorização invasiva deve incluir, ao menos, uma linha arterial e dois acessos venosos de calibre maior que 8 Fr (um para posicionamento do cateter de Swan-Ganz) A monitorização da pressão intracraniana (PIC) fornece informação essencial no perioperatório do transplante do fígado em pacientes com hepatite fulminante. Nestes pacientes, para reduzir o risco de hemorragia intracraniana, a colocação do cateter de monitorização de PIC deve ser feita após a correção dos distúrbios da coagulação (INR <1,5 e plaquetas >50000 céls./mm3) e preferencialmente locado na posição intraventricular.
- #44 ... (gradiente entre pressão sistólica e diastólica) , mais que a variação sistólica da pressão arterial relaciona-se muito bem com o estado volêmico (sensibilidade de 94% e especificidade de 96%). Muito melhor, inclusive, que a pressão de oclusão da artéria pulmonar
- #53 The recommendations for initial resuscitation are centered around the Rivers trial (above) of early goal-directed therapy, which showed significant improvement in (a) hospital mortality, (b) 28-day mortality, and (c) 60-day mortality.
- #57 Os equipamentos de suporte devem estar à pronta disposição e sob constante supervisão, podendo ser classificados em quatro grupos, conforme apresentado na tabela 4. A monitorização da coagulação é realizada de rotina durante o transplante hepático visando diminuir o sangramento e a quantidade administrada de hemocomponentes, que no transplante de fígado estão associados a aumento da morbimortalidade perioperatória. (18,19) Por meio dos testes de coagulação tradicionais (TP, INR, TTPa, TT, fibrinogênio, D-dímero) ou pela tromboelastografia (TEG), e da contagem plaquetária, a monitorização deve indicar se existe coagulopatia, identificar a sua causa e a terapia adequada de forma rápida, otimizando o uso de hemocomponentes. A dificuldade de avaliação e o tempo de realização da bateria dos testes tradicionais de coagulação ainda dificultam a sua implementação intra-operatória e favorecem a incorporação da TEG, que de fato é o único teste que através de uma única análise sangüínea fornece informações a respeito do balanço entre coagulação e fibrinólise, com agilidade e facilidade de realização e interpretação, permitindo inclusive a análise in vitro da terapêutica. (20) O perfil global da coagulação pode ser qualitativamente ou quantitativamente interpretado em termos de estado hipo, normal ou hipercoagulável e permite também a análise de seu grau de lise (figura 1). A nossa estratégia intra-operatória está baseada na TEG junto a contagem laboratorial do número de plaquetas. A coagulação sangüínea, desta forma, é monitorizada pela clínica e orientada laboratorialmente e o uso de componentes sangüíneos fica limitado a tratar aqueles distúrbios da coagulação que são clinicamente importantes, particularmente quando estes têm confirmação laboratorial.
- #58 O
- #59 Nos pacientes com HIC refratária à terapia convencional, a hipotermia moderada (33,5ºC) previne o aumento de PIC durante o transplante hepático. (17,18) Seus efeitos protetores parecem ser potencializados pela diminuição da produção e da resposta em órgãos-alvo dos produtos tóxicos liberados pelo fígado necrótico. (18) O risco aumentado de depressão cardíaca, arritmias, hipocoagulação sangüínea e diminuição da função renal devem ser considerados frente ao seu efeito neuroprotetor.
- #65 background It remains uncertain whether the choice of resuscitation fluid for patients in intensive care units (ICUs) affects survival. We conducted a multicenter, randomized, double-blind trial to compare the effect of fluid resuscitation with albumin or saline on mortality in a heterogeneous population of patients in the ICU. methods We randomly assigned patients who had been admitted to the ICU to receive either 4 percent albumin or normal saline for intravascular-fluid resuscitation during the next 28 days. The primary outcome measure was death from any cause during the 28-day period after randomization. results Of the 6997 patients who underwent randomization, 3497 were assigned to receive albumin and 3500 to receive saline; the two groups had similar baseline characteristics. There were 726 deaths in the albumin group, as compared with 729 deaths in the saline group (relative risk of death, 0.99; 95 percent confidence interval, 0.91 to 1.09; P=0.87). The proportion of patients with new single-organ and multiple-organ failure was similar in the two groups (P=0.85). There were no significant differences between the groups in the mean (±SD) numbers of days spent in the ICU (6.5±6.6 in the albumin group and 6.2±6.2 in the saline group, P=0.44), days spent in the hospital (15.3±9.6 and 15.6±9.6, respectively; P=0.30), days of mechanical ventilation (4.5±6.1 and 4.3±5.7, respectively; P=0.74), or days of renal-replacement therapy (0.5±2.3 and 0.4±2.0, respectively; P=0.41). conclusions In patients in the ICU, use of either 4 percent albumin or normal saline for fluid resuscitation results in similar outcomes at 28 days.
- #66 Fluid therapy ● Fluid-resuscitate using crystalloids or colloids (1B) ● Target a CVP of 8 mm Hg (12 mm Hg if mechanically ventilated) (1C) ● Use a fluid challenge technique while associated with a hemodynamic improvement (1D) ● Give fluid challenges of 1000 mL of crystalloids or 300–500 mL of colloids over 30 mins. More rapid and larger volumes may be required in sepsis-induced tissue hypoperfusion (1D) ● Rate of fluid administration should be reduced if cardiac filling pressures increase without concurrent hemodynamic improvement (1D) E. Fluid Therapy 3a. We recommend that a fluid challenge technique be applied wherein fluid administration is continued as long as the hemodynamic improvement (e.g., arterial pressure, heart rate, urine output) continues (grade 1D). 3b. We recommend that fluid challenge in patients with suspected hypovolemia be started with 1000 mL of crystalloids or 300–500 mL of colloids over 30 mins. More rapid administration and greater amounts of fluid may be needed in patients with sepsis-induced tissue hypoperfusion (see Initial Resuscitation recommendations) (grade 1D). 3c. We recommend that the rate of fluid administration be reduced substantially when cardiac filling pressures (central venous pressure or pulmonary artery balloon-occluded pressure) increase without concurrent hemodynamic improvement (grade 1D). Rationale. Fluid challenge must be clearly separated from simple fluid administration; it is a technique in which large amounts of fluids are administered over a limited period of time under close monitoring to evaluate the patient’s response and avoid the development of pulmonary edema. The degree of intravascular volume deficit in patients with severe sepsis varies. With venodilation and ongoing capillary leak, most patients require continuing aggressive fluid resuscitation during the first 24 hrs of management. Input is typically much greater than output, and input/output ratio is of no utility to judge fluid resuscitation needs during this time period.
- #72 We took the lungs, ventilated them for 2 hours, and used 4 different ventilatory strategies.13 One strategy, which was the control, consisted of a relatively low level of PEEP (3 cm H2O) and a VT of 7 mL/kg—a relatively small VT. The second group had a PEEP of 10 cm H2O and VT of 15 mL/kg. The third group had 0 PEEP and VT of 15 mL/kg, and the final group had 0 PEEP and a very large VT of 40 mL/kg, such that the end-inspiratory expansion was roughly the same in groups 2 and 4. Now, you might look at this last VT and say, “Well, that’s ridiculous. We would never use a VT of 40 mL/kg in our patients,” and that’s certainly true. However, some patients have such bad disease that only about a quarter of their lung is available for ventilation (worse than the patient in Fig. 4). So, if a VT of 10 mL/kg is applied to that patient, the regional overdistention in the quarter of the lung that’s open is equivalent to the distention that could occur in a normal lung ventilated with 40 mL/kg. At the end of 2 hours of ventilation, we measured a number of things, including concentrations of tumor necrosis factor alpha (TNF-alpha). This is a key cytokine that is a central mediator in the sepsis cascade. As shown in Figure, under control conditions very little TNF-alpha is found in the bronchoalveolar lavage fluid (BALF). With the medium-volume high-PEEP group there was a doubling or tripling of TNF-alpha, with a further doubling of TNF-alpha when we used 0 PEEP and VT 15 mL/kg. Finally, with recruitment/derecruitment (0 PEEP) and overdistention (40 mL/kg), there was a 50–60 fold increase in TNF-alpha, compared to control.