cardiopatia

1. Patologia e Fisiopatologia I
1ª prova
ICC
Cardiopatias
João Paulo Cardoso

3. Insuficiência Cardíaca Congestiva
• Síndrome clínica que surge como complicação
de várias doenças.
• 2 distúrbios fisiopatológicos:
– ↓ DC  hipóxia sistêmica.
– Congestão retrógrada.

4. Classificação da ICC
• *Sistólica: 90%. Falha no miocárdio. Ex:
Cardiopatia hipertensiva.
• Diastólica: 10%. Falha no enchimento. Ex:
Miocardiopatia hipertrófica.
• Aguda: Quando a causa for aguda. Ex: IAM
• *Crônica: Quando a causa for crônica. Ex:
Cardiopatatia hipertensiva.
• Esquerda, direita ou global.

5. Manifestações da ICC esquerda
• Anterógradas: ↓ DC  Hipóxia sistêmica:
– Músculo: fraqueza muscular
– Cérebro: sonolência, cefaléia, confusão mental,
perda de consciência, coma...
– Rins: Hipóxia  SRAA  ↑ volemia  ↑ PA.
Necrose tubular  Insuficiência renal
• Retrógradas: Insuficiência respiratória.

6. Manifestações da ICC direita
• Anterógradas: ↓ DC no VD  ↓ perfusão
pulmonar  Insuficiência respiratória.
• Retrógradas:
– ingurgitamento jugular
– derrame pleural
– ascite
– edema de mmii

7. Cardiopatia hipertensiva

8. Cardiopatia Hipertensiva
HAS  alterações anatômicas  lesões  Disfunção
• PS: pressão na aorta durante a sístole
• PD: pressão na aorta durante a diástole (RVP)
• PS > PD para gerar fluxo sanguíneo
• HAS: PA ≥ 140 X 90 mmHg
– 90% idiopática.
– 10% secundária. Ex: Aterosclerose na a. renal

9. Cardiopatia hipertensiva
• 120 x 80  PD aumenta para 100  o
coração precisa aumentar a força de contração
para manter o DC constante  mecanismos
compensatórios  tem um limite fisiológico
 lesão no coração  disfunção 
cardiopatia hipertensiva.

10. Fases
• Dilatação tonógena: Frank-starling. FC ↑, PS↑,
DC normal, pouco dilatado.
• Hipertrofia: ↑ miofibrilas  ↑ FC. DC normal.
VE > 1,5cm; ↑ demanda de ATP; Predispõe à
cardiopatia isquêmica.
• Dilatação miógena: FC não aumenta mais 
dilatação  DC↓

12. Complicações
• ICC
• Arritmias
• Predispõe a cardiopatia isquêmica
RESUMINDO: HAS  Lesões: dilatação
tonógena, hipertrofia, dilatação miógena 
complicações

13. Cardiopatia chagásica

14. Cardiopatia chagásica
• Lesão da doença de chagas.
• Transmissão: fezes do triatomíneo (barbeiro)
contaminadas, transfusões sanguíneas, vertical, oral.
• Tripomastigota metacíclico  células do hospedeiro 
amastigota  reproduz  corrente sanguínea 
coração, esôfago, intestino, cérebro  cardiopatia
chagásica, megas de cólon e de esôfago, encefalites,
meningites.

15. Fase de evolução
• Aguda: Ocorre logo após a infecção,
assintomático ou sintomas inespecíficos
(febre, mal-estar, cefaléia) decorrentes da
inflamação.
Minoria  forma aguda grave  cardiopatia
grave  ICC  arritmia  morte.
Transmissão oral  encefalite, meningite 
morte.

16. Fase de evolução
• Indeterminada: Dura anos, paciente infectado
mas assintomático, ausência de lesões
anatômicas, diagnóstico por sorologia.
• Crônica: 10, 20, 30 anos após a infecção 
lesões no coração, tubo digestivo.

17. Lesões microscópicas
• Exsudato inflamatório intenso e irregular (LT8)
• Fibrose: TGF-β  depósito de colágeno 
espessamento do endomísio  afasta as
fibras dos vasos  dificulta a difusão de O2 e
glicose  atrofia, degeneração e morte
celular  ↓ FC  ICC. Além disso interfere na
condução nervosa e na contração (altera o
sincício).

18. Lesões macroscópicas
• Cardiomegalia
• Coração com paredes moles, finas (não tem
hipertrofia)
• Aumento de peso (fibrose)
• Pericardite: folheto espesso formando estrias,
nódulos
• Aneurisma vorticilar (patognomônico)
• Trombos (pode ser visto mas é uma complicação)

20. Patogenia
T. cruzi  RI por LB  Ac  não conseguem
destruir o parasita  resposta de base celular por
LTCD4  citocinas  ativam macrófagos e LTCD8
 combatem o T. cruzi.
Problema: Os cardiomiócitos possuem Ag
semelhantes ao Ag do T. cruzi  reação cruzada 
linfócitos no endomísio  lesões  miocardite
chagásica crônica  pode atingir o pericárdio 
ganglionite, neurite  desnervação cardíaca.

21. Complicações
• ICC: degeneração, atrofia, morte, alteração do
sincício  ↓ FC  DC  ICC
• Arritmias:
– Bloqueios: dissociação atrio-ventricular
– focos ectópicos: miocardite  irrita os
cardiomiócitos gerando vários focos ectópicos
 fibrilação ventricular.
• Trombose: no lado direito  TEP. No lado
esquerdo  embolia sistêmica.

22. Cor pulmonale

23. Cor pulmonale
Doença do pulmão ou a. pulmonar  HAP 
cardiopatia do lado direto  VD se adapta
(dilatação tonógena, hipertrofia, miógena) 
ICC.
• Pode ser crônico ou agudo (depende da causa)
Ex: DPOC, TEP, arterites, esquistossomose
pulmonar.

25. Complicações
• ICC
• Predispõe a arritmias
• Trombose

26. Cardiopatia isquêmica

27. Cardiopatia isquêmica
• Alterações anatômicas e funcionais que
ocorrem no coração em decorrência de
isquemia.
• Manifestações clínicas: Angina pectoris, morte
súbita, cardiopatia isquêmica crônica, IAM.
• Patogênese: O2, glicose  fosforilação
oxidativa  ATP  contração muscular. Logo,
isquemia  priva de O2, glicose  morte das
células

28. Isquemia
Isquemia =
𝑜𝑓𝑒𝑟𝑡𝑎
𝑑𝑒𝑚𝑎𝑛𝑑𝑎
< 1
Portanto pode ocorrer por ↓oferta, ↑demanda
ou os dois.
 Irrigação:
– Coronária esquerda: RDA e CE
– Coronária direita
– Circulação terminal  colateral ao longo dos anos
– Coração é nutrido na diástole: ↓perfusão (Ins.
aórtica), taquicardia  isquemia.

29. Mecanismos de isquemia
• ↓ Oferta:
1. Aterosclerose (+ importante): no mínimo 75% de
obstrução da luz do vaso.
Problemas: Lesão de placa  lesão endotelial 
ativa cascata de coagulação  trombose:
– Oclusiva  IAM
– Mural
2. Outras: trombose pura, embolia, arterites,
dissecção aguda de aorta  dissecção da coronária,
hipoxemia (IR, anemias, ICC).

30. Mecanismos de isquemia
• ↑ demanda:
1. Hipertrofia: ↑FC  demanda + ATP
2. Liberação adrenérgica: Emoções, estresse,
exercícios físicos  adrenalina  ↑FC e Freq.
Cardíaca  ↑ necessidade de O2  isquemia.
3. Associação de mecanismos: HAS  predispõe a
aterosclerose (↓oferta), predispõe a cardiopatia
isquêmica (↑demanda).

32. Angina pectoris
• Síndrome coronariana dolorosa: dor
precordial/retroesternal, constritiva, com
duração de no máximo 15 minutos.
OBS: É um distúrbio funcional, não há alterações
anatômicas, o coração está morfologicamente
normal.

33. Angina pectoris
1. Angina estável (esforço): dor ao exercício físico
mas que cessa com o repouso.
Aterosclerose (↓oferta)  ao exercitar 
↑demanda  angina que melhora no repouso.
Não há trombos na coronária.
2. Angina de repouso (prinzmetal): angina surge no
repouso, logo não há aumento da demanda.
Aterosclerose  faz um vasoespasmo  angina
que melhora com vasodilatadores.
Não há trombos na coronária.

34. Angina pectoris
3. Angina instável: + grave, meio caminho para
um Infarto.
Aterosclerose  faz um vasoespasmo  lesão
da placa  trombo mural  crise dolorosa de
repetição, + intensa  internar para fazer
angioplastia.
Lembrando: Na angina pectoris NÃO TEM LESÃO
ANATÔMICA

35. Morte súbita
• Morte inesperada que pode surgir logo após a
dor ou no máximo até 1 hora.
• Causas: Cardíaca, neurológica, vascular...
Ex: Aterosclerose  vasoespasmo  ruptura de
placa  trobo oclusivo  isquemia  altera o
sistema de condução  arritmia  fibrilação
ventricular  DC vai a zero  morte.

36. Cardiopatia isquêmica crônica
• Sinônimo: miocardioesclerose. Manifesta em
idoso.
• Diagnóstico por exclusão: idoso com ICC  não é
cardiopatia chagásica, hipertensiva, valvar,
congênita  sobra a isquêmica  faz
angioplastia  3 ramos com aterosclerose
acentuada.
Aterosclerose nos 3 ramos  chega quantidade
ínfima de sangue  atrofia, degeneração, morte
celular,  fibrose  ↓ FC , não consegue
hipertrofiar  ICC, arritmias.

37. Infarto do Miocárdio
• Infarto: área extensa de necrose coagulativa
causada por isquemia.
• Classificação:
– Evolução: Agudo (7-10 dias), recente (10 dias – 6
semanas), antigo ou cicatrizado (6-8 semanas).
– Tipo: Transmural (necrosa toda a parede do
ventrículo), Subendocárdico (1/3 interno da parede)

38. Infarto do miocárdio
• Clínica: dor precordial semelhante à angina,
duração > 15 min, pode irradiar e ser
acompanhada de sudorese, taquicardia,
hipertensão. Não melhora com repouso e
vasodilatadores.
• ECG: Sensibilidade 70%. Boa especificidade 
localiza, classifica (tipo e evolução) e mostra
possíveis complicações (arritmias).

39. Patogenia
Aterosclerose  vasoespasmo  ruptura de placa
 trombo oclusivo  células privadas de 02 e
glicose  não gera ATP  a contração celular
cessa.
• 1’: ↓ ATP
• 30’: células começam a morrer
Administração de estreptoquinase  digere a
fibrina  dissolve o trombo. Se o indivíduo morre
antes de 1 hora  IAM complicado com morte
súbita

40. Lesões
• Microscópicas: visíveis em 4 -12 horas
• Macroscópicas: visíveis em 12-24 horas
2 – 4 dias: necrose e infiltrado inflamatório (macrófago e
neutrófilos)
7 dias – 2 semanas: tecido de granulação com produção
de colágeno. Com 10 dias já não há material necrótico.
4 – 6 semanas: forma uma cicatriz fibrosa  perda de
função dessa área.
Resumindo: necrose  inflamação  tecido de
granulação  fibrose

41. Complicações
• ICC
• Choque cardiogênico: insuficiência vascular periférica
secundária a falência da bomba cardíaca.
• Arritmias: bloqueios e focos ectópicos.
• Tromboembolia
• Pericardite aguda: só ocorre no transmural, evolução
benigna.
• Ruptura: Transumural  VE rompe  hemopericárdio
 tamponamento cardíaco  ↓ DC  choque
cardiogênico. Subendocárdico  rompe m. papilar 
insuficiência mitral aguda  choque cardiogênico.
Obs: a ruptura é complicação de fase aguda do infarto
• Aneurismas: só ocorre no transmural e cicatrizado.
• Morte súbita.

42. Obrigado pela atenção!
Dúvidas: jpcardosox01@hotmail.com