Aula EstôMago

23.908 visualizações

Publicada em

Publicada em: Saúde e medicina
0 comentários
2 gostaram
Estatísticas
Notas
  • Seja o primeiro a comentar

Sem downloads
Visualizações
Visualizações totais
23.908
No SlideShare
0
A partir de incorporações
0
Número de incorporações
38
Ações
Compartilhamentos
0
Downloads
200
Comentários
0
Gostaram
2
Incorporações 0
Nenhuma incorporação

Nenhuma nota no slide

Aula EstôMago

  1. 1. ESTÔMAGO Matheo Casagrande
  2. 2. ESTÔMAGO <ul><li>Gastrites </li></ul><ul><li>Doença Ulcerosa Péptica </li></ul><ul><li>Tumores Gástricos </li></ul>
  3. 3. ESTÔMAGO <ul><li>História Gastrites </li></ul><ul><li>Dificuldades nomenclatura e etiologias </li></ul><ul><li>Descoberta H. Pylori </li></ul><ul><li>Patogenia da Bactéria </li></ul><ul><li>Relações H Pylori com as diversas afecções Gástricas </li></ul><ul><li>Os Conceitos de Maastritch II e II </li></ul><ul><li>Reclassificação das Gastrites( Sistema Sydney 1994) </li></ul><ul><li>Conceito </li></ul><ul><li>Métodos diagnósticos </li></ul><ul><li>Subtipos </li></ul><ul><li>Tratamento </li></ul>
  4. 4. Gastrites e Duodenites <ul><li>Anatomia Gástrica </li></ul>Células Principais Células Parietais Células G
  5. 5. Gastrites <ul><li>Fase Cefálica </li></ul><ul><li>Fase Gástrica </li></ul><ul><li>Fase Intestinal </li></ul>Fisiologia da Digestão
  6. 6. Gastrites <ul><li>Conceito : Inflamação aguda ou crônica da mucosa gástrica; </li></ul><ul><li>Doença inicialmente de difícil controle até meados anos 80 </li></ul><ul><li>Culminava com doença ulcerosa péptica; </li></ul><ul><li>Úlcera Péptica era temida : Recorrência – Dificuldade de tratamento – evolução e indicações cirúrgicas frequentes </li></ul><ul><li>Só eram tratados os Sintomas da Doença Péptica </li></ul><ul><li>TTO interrompido = Recidiva </li></ul><ul><li>TTO utilizado : Subsalicilato de Bismuto ( mecanismo?? Desuso – Sal Bismuto age como ATB) </li></ul><ul><li>1979 –Marshall e Warren fazem a primeira Identificação H. Pylori </li></ul><ul><li>1982 – H Pylori cresce em cultura </li></ul><ul><li>Descoberta H Pylori 1984 (Nova compreensão sobre gastrites)- Após complementação dos postulados de Koch </li></ul><ul><li>Redefinição </li></ul>
  7. 7. Gastrites <ul><li>Helicobacter Pylori – O Grande Vilão </li></ul><ul><li>Gram – </li></ul><ul><li>Espiralada </li></ul><ul><li>Flagelada </li></ul><ul><li>Campylobacter </li></ul>
  8. 8. Gastrites <ul><li>Warren e Marshall </li></ul><ul><li>Postulados de Koch </li></ul><ul><li>1. A presença do agente deve ser sempre comprovada em todos os indivíduos que sofram da doença em questão e, a partir daí, isolada em cultura pura. </li></ul><ul><li>2. O agente não poderá ser encontrado em casos de outras doenças. </li></ul><ul><li>3. Uma vez isolado, o agente deve ser capaz de reproduzir a doença em questão, após a sua inoculação em animais experimentais. </li></ul><ul><li>4. O mesmo agente deve poder ser recuperado desses animais experimentalmente infectados e de novo isolado em cultura pura. </li></ul>
  9. 9. Gastrites <ul><li>100 pacientes – EDA </li></ul><ul><li>30 Úlcera Péptica </li></ul>17 UG – 14 Infectados H Pylory 13 UD - Todos infectados H Pylori
  10. 11. Gastrites <ul><li>Cultura H Pylori </li></ul>
  11. 12. Gastrites <ul><li>H Pylori </li></ul><ul><li>Faltavam o 3º e 4º Postulados de Koch </li></ul><ul><li>3. Uma vez isolado, o agente deve ser capaz de reproduzir a doença em questão, após a sua inoculação em animais experimentais. </li></ul><ul><li>4. O mesmo agente deve poder ser recuperado desses animais experimentalmente infectados e de novo isolado em cultura pura. </li></ul>
  12. 13. Gastrites <ul><li>H Pylori </li></ul>
  13. 14. Gastrites <ul><li>H Pylori – Atividade Urease </li></ul>
  14. 15. Gastrites e Duodenites <ul><li>Gastrite crônica associada H Pylori </li></ul>
  15. 16. H Pylori - Estrutura
  16. 17. Gastrites <ul><li>H.Pylori – “Sobreviver é Agredir” </li></ul>
  17. 18. Gastrites <ul><li>H.Pylori – “Sobreviver é agredir” </li></ul>
  18. 19. Gastrites e Duodenites <ul><li>Gastrite crônica associada H Pylori </li></ul>
  19. 20. Gastrites e Duodenites <ul><li>Gastrite crônica associada H Pylori </li></ul>
  20. 21. Gastrites e Duodenites <ul><li>Gastrite crônica associada H Pylori </li></ul>
  21. 22. Gastrites e Duodenites <ul><li>Gastrite crônica associada H Pylori </li></ul>
  22. 23. H Pylori
  23. 24. Gastrites <ul><li>H Pylori e Câncer </li></ul>
  24. 25. Gastrites e Duodenites <ul><li>Gastrite crônica associada H Pylori </li></ul>
  25. 26. Gastrites e Duodenites <ul><li>Gastrite crônica associada H Pylori </li></ul>
  26. 27. Gastrites e Duodenites <ul><li>Gastrite crônica associada H Pylori </li></ul>
  27. 28. Gastrites e Duodenites <ul><li>Gastrite crônica associada H Pylori </li></ul>
  28. 29. Gastrites <ul><li>H Pylori - Tratamento </li></ul>
  29. 30. Gastrites e Duodenites <ul><li>Gastrite crônica associada H Pylori </li></ul>
  30. 31. Gastrites e Duodenites <ul><li>Gastrite crônica associada H Pylori </li></ul>
  31. 32. Gastrites e Duodenites <ul><li>Gastrite crônica associada H Pylori </li></ul>
  32. 35. Gastrites - Classificação <ul><li>Gastrites agudas </li></ul><ul><li>Gastrites Crônicas </li></ul><ul><li>Associada H.Pylori </li></ul><ul><li>Supurativa ou Flegmonosa </li></ul><ul><li>Hemorrágica ou Erosiva Antral (LAMGD) </li></ul><ul><li>Associada H. Pylori </li></ul><ul><li>Auto-Imune </li></ul><ul><li>Gastrites Químicas </li></ul><ul><li>Gastrite Linfocítica </li></ul><ul><li>Gastrites Granulomatosas </li></ul><ul><li>Gastrite eosinofílica </li></ul><ul><li>Gastrites infecciosas (NHP) </li></ul><ul><li>Gastrite Cronica Hipertrófica </li></ul>
  33. 36. ESTÔMAGO <ul><li>&quot;Graças às pioneiras descobertas de Marshall e Warren, </li></ul><ul><li>a úlcera péptica não será mais uma doença crônica e que, </li></ul><ul><li>com freqüência, gera incapacidade, mas uma enfermidade </li></ul><ul><li>que pode ser curada com um breve regime de antibióticos e </li></ul><ul><li>inibidores de secreções ácidas“ </li></ul><ul><li>Júri Prêmio Nobel Medicina 2005 </li></ul>
  34. 37. Gastrites <ul><li>Sistema de Sydney </li></ul><ul><li>Tentativa de Padronização diagnóstico Gastrites </li></ul><ul><li>Correlação: EDA , Histologia,Topografia,Etiologia </li></ul><ul><li>Minuciosidade do endoscopista na descrição </li></ul><ul><li>Sydney 1994 </li></ul><ul><li>Poucas mudanças em relação a 1990 </li></ul><ul><li>Ênfase a Gastrite Atrófica e Não Atrófica </li></ul><ul><li>Definição termo Gastrite endoscópica </li></ul>
  35. 38. Gastrites <ul><li>Diagnóstico </li></ul><ul><li>Histológico – Padrão Ouro </li></ul><ul><li>EDA: Auxiliar – Deve sempre ser associado à Biópsia </li></ul><ul><li>Significante Limitação Diagnóstico acurado </li></ul><ul><li>Cerca 40% erro quando considerado teste diagnóstico isolado </li></ul><ul><li>Gastrite por H Pylori e Gastropatia por AINE podem ser indistinguiveis endoscópicamente, mas histológicamente diferentes </li></ul><ul><li>Mucosa microscopicamente inflamada pode ser endoscópicamente normal </li></ul><ul><li>Mucosa inteiramente hiperemiada pode resultar de congestão vascular sem inflamação </li></ul>
  36. 39. Gastrite Topografia Severidade Corpo Pangastrite Antro Severa Moderada Leve Edema Hiperplasia de Pregas Enantema Atrofia de Pregas Friabilidade Padrão Vascular Visível Exsudato Manchas Hemorrágicas Intramucosa Erosão Plana Nodularidade Erosão Elevada Enantematosa Hemorrágica Exsudativa Atrófica Erosiva, com erosões planas Hiperplásica Erosiva, com erosões elevadas Por refluxo enterogástrico Termos Descritivos Tipos de Gastrite Endoscópica
  37. 40. Classificação dos Tipos com Correlação Etiológica (Dixon et al, Am J Surg Path, 1996)
  38. 41. Gastrites – Classificação- Tendência <ul><li>Gastrite: Mucosa anormal e inflamada; </li></ul><ul><li>Entidade puramente histológica </li></ul><ul><li>Infiltrado células inflamatórias (Neutrófilos ,Plasmócitos,linfócitos) </li></ul><ul><li>Caracteriza reação inflamatória em evolução </li></ul><ul><li>Caracteriza-se como ‘ativa’ se houver persistência neutrófilos </li></ul><ul><li>Gastropatia: Histologicamente há injuria epitelial e endotelial </li></ul><ul><li>Processos reparativos ou proliferativos do epitélio gástrico </li></ul><ul><li>Não há infiltrado representativo de Inflamação </li></ul><ul><li>Carpenter HA and Talley, NJ – Gastroscopy is incomplete without biopsy: clinical relevance of distinguishing gastropathy from gastritis. Gastroenterology ; 108: 917-924, </li></ul>
  39. 42. Gastrites e Duodenites <ul><li>Gastrites Agudas </li></ul><ul><li>Gastrite Aguda por H. Pylori </li></ul><ul><li>Gastrite de Curta duração; </li></ul><ul><li>Diagnóstico difícil –assintomática; </li></ul><ul><li>Resposta imune controla quadro agudo; </li></ul><ul><li>Progressão para crônica em 3 a 4 semanas; </li></ul><ul><li>Tratamento quando possível de forma usual </li></ul>
  40. 43. Gastrites e Duodenites <ul><li>Gastrites Agudas </li></ul><ul><li>Supurativa ou Flegmonosa </li></ul><ul><li>Rara; </li></ul><ul><li>Infecção bacteriana ms da mucosa e submucosa gástrica; </li></ul><ul><li>Quadro se instala como complicação doença sistêmica(sepse); </li></ul><ul><li>Descrita pós empiema , meningite , endocardites </li></ul><ul><li>Casos pediátricos; </li></ul><ul><li>Quando causada por germes formadores de gás ( enfisematosa); </li></ul><ul><li>Maioria casos Gram+ (streptococcus spp) </li></ul><ul><li>Diagnóstico difícil – evolução rápida </li></ul><ul><li>Dor epigástrica ; Vômitos ou Refluxo SNG Purulentos; Peritonite </li></ul><ul><li>Normalmente feito Diagnóstico em LPT exploradora ou Autópsia </li></ul><ul><li>Tratamento : Antibióticoterapia e Drenagem ou Resecção cirúrgica </li></ul><ul><li>Miller e colaboradores estudaram 25 casos: Mortalidade geral 67% </li></ul><ul><li>14 tratados clinicamente – 14 óbitos </li></ul><ul><li>11 tratados cirurgicamente 2 óbitos </li></ul>
  41. 44. Gastrites e Duodenites <ul><li>Gastrites Agudas </li></ul><ul><li>Hemorrágica ou Erosiva Antral (LAMGD) </li></ul><ul><li>Desencadeada por fatores externos: Álcool, medicação, AINH, Stress cirurgias de grande porte; sepse ;grandes queimados, politraumas </li></ul><ul><li>Aparecimento rápido(minutos ou horas após fator precipitante) </li></ul><ul><li>Independente da causa a característica final é a mesma:erosões superficiais inicialmente fundo e corpo </li></ul><ul><li>Múltiplas lesões hemorrágicas, puntiformes e edema mucosa </li></ul><ul><li>Pode causar hemorragia digestiva alta se lesão ultrapassar muscular da mucosa </li></ul><ul><li>Tratamento: Retirar fatores desencadeantes e Inibidor Bomba Protônica </li></ul><ul><li>Casos complicados – Tratamento endoscópico sangramento </li></ul><ul><li>Laparotomia </li></ul>
  42. 45. Gastrites e Duodenites <ul><li>Gastrites Agudas </li></ul><ul><li>Hemorrágica ou Erosiva Antral (LAMGD) </li></ul><ul><li>AINH - Mulheres em uso crônico com mais 60 anos são mais suscetíveis </li></ul><ul><li>Fatores de risco associados: Tabagismo; Álcool; Corticóides; </li></ul><ul><li>Incidência lesões gástricas com uso crônico (31 – 76%) </li></ul><ul><li>Lesões duodenais (27 – 54%) </li></ul><ul><li>Ulceras gástricas em 15% usuários crônicos </li></ul><ul><li>Úlceras duodenais em 10% </li></ul><ul><li>Rever a real necessidade do uso AINH – pode ser substituído Acetaminofen </li></ul><ul><li>Tratamento com Inibidores bomba protônica e bloqueadores H2 (duodenais) </li></ul><ul><li>Sucralfato tem boa ação na doença ulcerosa em associação com Inibidores H+ </li></ul>
  43. 46. Gastrites e Duodenites <ul><li>Gastrites Agudas </li></ul><ul><li>Hemorrágica ou Erosiva Antral (LAMGD) </li></ul><ul><li>Patogenia 1. Ruptura barreira mucosa gástrica </li></ul><ul><li>2. Renovação epitelial </li></ul><ul><li>3. Depleção Prostaglandinas </li></ul><ul><li>Inibição secreção bicarbonato </li></ul><ul><li>Interferência formação e composição muco </li></ul><ul><li>Álcool/AINH </li></ul><ul><li>Renovação a cada 3 dias normalmente </li></ul><ul><li>AAS, álcool, Fenilbutazona, anti-reumáticos – descamação excessiva </li></ul><ul><li>PgE2 e PgI2 – Produzidas pela mucosa gástrica via ácido araquidônico </li></ul><ul><li>Melhoram motilidade Gástrica </li></ul><ul><li>Melhoram circulação sanguínea mucosa </li></ul><ul><li>Inibem secreção ácida </li></ul><ul><li>Aumentam secreção muco e bicarbonato </li></ul>
  44. 47. Gastrites e Duodenites <ul><li>Gastrite Crônica associada H. Pylori </li></ul><ul><li>Bactéria </li></ul><ul><li>Patogenicidade </li></ul>1.Motilidade 2.Aderência 3.VacA e CagA 4.Produção Urease 5.Ações mucosa antral e oxintica
  45. 48. Gastrites e Duodenites <ul><li>Gastrite Crônica Auto-Imune </li></ul><ul><li>Acomete Corpo e Fundo Gástricos </li></ul><ul><li>Atrofia seletiva ,parcial ou completa </li></ul><ul><li>Substituição mucosa normal por mucosa intestinal(metaplasia) </li></ul><ul><li>Glândulas antrais mantém sua estrutura </li></ul>
  46. 49. Gastrites e Duodenites <ul><li>Gastrite Crônica Auto-imune </li></ul><ul><li>Pacientes com outros indicios de AI </li></ul><ul><li>Anticorpos anti Célula Parietal </li></ul><ul><li>Anticorpos anti Fator Intrínseco </li></ul><ul><li>Inibição Bomba (H+ K+) Ac Parietal </li></ul><ul><li>Manifestação atípica mediada H Pylori </li></ul>
  47. 50. Gastrites e Duodenites <ul><li>Gastrite Crônica Auto-Imune </li></ul>Atrofia glândulas Gástricas Redução massa células parietais Hipocloridria Acloridria Def. Fator Intrinseco Absorção Vit B12 Hipergastrinemia(antro) Supercrescimento Bacteriano Absorção de Ferro
  48. 51. Gastrites e Duodenites <ul><li>Gastrite Crônica Auto-imune </li></ul><ul><li>Diagnóstico </li></ul>Histopatológico- Biópsias corpo e antro Aspecto endoscópico – Atrofia Corpo Auto-anticorpos Gastrina Sérica Aumentada Medida Ph intragástrico (aumentado)
  49. 52. Gastrites e Duodenites <ul><li>Gastrite Crônica Auto-Imune </li></ul><ul><li>Tratamento - Controvérsias </li></ul>
  50. 53. Gastrites e Duodenites <ul><li>Gastrites Químicas </li></ul><ul><li>Associada ao Refluxo Biliar: </li></ul><ul><li>Comum após Ressecções Gástricas (BII) </li></ul><ul><li>Aspectos Histológicos Característicos </li></ul><ul><li>Dor epigástrica, Vômitos Biliosos, </li></ul><ul><li>Perda de peso, anemia; </li></ul><ul><li>Dor não alivia com anti-ácido; </li></ul><ul><li>Agrava-se com alimentos </li></ul><ul><li>Hiperplasia Foveolar </li></ul><ul><li>Edema </li></ul><ul><li>Vasodilatação </li></ul><ul><li>Ausência Células Inflamatórias </li></ul>
  51. 54. Gastrites e Duodenites <ul><li>Gastrites Químicas </li></ul><ul><li>Associada ao Refluxo Biliar: </li></ul><ul><li>Tratamento </li></ul><ul><li>Colestiramina( Quelante sais biliares) </li></ul><ul><li>Antiácidos contendo alumínio(ligam-se sais biliares) </li></ul><ul><li>Sucralfato </li></ul><ul><li>Ácido Ursadesoxicólico (Tentativa de tornar a bile menos tóxica à mucosa Gástrica) </li></ul><ul><li>Procinéticos (metoclopramida, domperidona) </li></ul><ul><li>Conversão BII em Y Roux ( Resultados variáveis) </li></ul>
  52. 55. Gastrites e Duodenites <ul><li>Gastrite Linfocítica </li></ul><ul><li>Afecção rara; </li></ul><ul><li>Etiologia desconhecida; </li></ul><ul><li>Pode representar uma forma atípica de resposta ao H Pylori; </li></ul><ul><li>Pode representar um afecção associada a doença celíaca; </li></ul><ul><li>Suspeita diagnóstica pelo achado endoscópico: </li></ul><ul><li>Múltiplas lesões nodulares(varioliforme)com erosões centrais e hiperemia circunjacente; </li></ul><ul><li>Exames Histológico confirma: >30Linfócitos intra-epiteliais /100células epiteliais( Normal:7linfócitos/100células); </li></ul><ul><li>Tratamento: Bloqueadores H2 e corticóide em casos especiais; </li></ul><ul><li>Inglaterra: Tratamento H Pylori reduziu sintomas e reduziu o número de linfócitos intra epiteliasi </li></ul>
  53. 56. Gastrites e Duodenites <ul><li>Gastrite Eosinofílica </li></ul><ul><li>Eosinófilos são normalmente encontrados na mucosa e submucosa do trato digestivo superior </li></ul><ul><li>Etiologia desconhecida </li></ul><ul><li>Associada à gastroenterite eosinofílica (infiltrado eosinofílico denso na parede gástrica e intestinal) </li></ul><ul><li>Associado a condições atópicas prévias(asma,rinite, urticária) </li></ul><ul><li>Alimentares (atopia alimentar – dependendo de cada paciente) </li></ul><ul><li>Parasitas </li></ul><ul><li>Sintomas: Náusea , vômitos, diarréia ,perda de peso e dor epigástrica, Anemia Ferropriva , hipoalbuminemia podem ocorrer por perdas protéicas do epitélio; </li></ul>
  54. 57. Gastrites e Duodenites <ul><li>Gastrite Eosinofílica </li></ul><ul><li>Diagnóstico : Histológico e Hemograma </li></ul><ul><li>Infiltrado eosinofílico à biópsia associado à eosinofilia importante </li></ul><ul><li>Formas de Acometimento : </li></ul><ul><li>Mucosa : Antro mais acometido com pregas espessadas e nodulações; </li></ul><ul><li>Muscular :Diagnóstico difícil, pois Histologia da Bx é normal, por vezes necessita biópsia de toda a parede gástrica. </li></ul><ul><li>Serosa: Mais rara, sendo a ascite com alto teor eosinófilos (12-95%) a principal forma de expressão clínica. </li></ul><ul><li>Tratamento </li></ul><ul><li>Prednisona 20 – 40 mg/dia; </li></ul><ul><li>Anti-Histamínicos </li></ul><ul><li>Parecer alergista (Tentativa de identificar patógenos alimentares) </li></ul>
  55. 58. Gastrites e Duodenites <ul><li>Outras Gastrites Infecciosas (Não HP) </li></ul><ul><li>Tuberculose </li></ul><ul><li>Sífilis </li></ul><ul><li>Raramente acomete estômago </li></ul><ul><li>Antro é o sítio mais acometido </li></ul><ul><li>Diagnóstico: BAAR ou Granuloma Caseoso na Biópsia </li></ul><ul><li>Doença em outros locais (bacilo é identificado em menos 30% casos) </li></ul><ul><li>Tratamento específico para TB </li></ul><ul><li>Gastrite Granulomatosa Luética – Rara 1% dos Sifilíticos </li></ul><ul><li>Acometimento Gástrico somente após Sifílis Secundária ou Terciária </li></ul><ul><li>Gastrite Superficial até Transmural – Mimetiza Linite Plástica (diagnóstico diferencial difícil com Carcinoma ou Linfoma nesta fase) </li></ul><ul><li>Fibrose Gástrica e estômago em ‘ampulheta’ – Gastrectomia </li></ul><ul><li>Diagnóstico: Treponema na Biópsia e testes Sorológicos </li></ul>
  56. 59. Gastrites e Duodenites <ul><li>Outras Gastrites Infecciosas (Não HP) </li></ul><ul><li>Citomegalovírus </li></ul><ul><li>Mais comum imunossuprimidos </li></ul><ul><li>Reativação infecção latente ou nova infecção </li></ul><ul><li>Acometimento Gástrico é mais raro(mais comum intestinal) </li></ul><ul><li>Sintomas dispépticos e disfagia (esôfago) </li></ul><ul><li>Diagnóstico: Sorologia e Bx Gástrica mostrando inclusão viral típica intra nuclear </li></ul><ul><li>Tratamento CMV - Ganciclovir </li></ul>
  57. 60. Gastrites e Duodenites <ul><li>Gastropatia Hipertrófica </li></ul><ul><li>Doença de Ménétrier </li></ul><ul><li>Origem desconhecida (reação alérgica? Infecções CMV;H Pylori; Mycoplasma; Poliomielite) </li></ul><ul><li>Pregas gigantes em corpo e fundo Gástricos </li></ul><ul><li>Hipoalbuminemia </li></ul><ul><li>Hiperplasia foveolar e espessamento mucosa </li></ul><ul><li>Homens , 5ª década </li></ul><ul><li>Sintomas inespecíficos(dor epigástrica,diarréia, perda peso, edema , risco tromboembolismo) </li></ul><ul><li>Diagnóstico </li></ul><ul><li>EDA: Pregas gigantes >1cm diâmetro,fundo e corpo, rígidas, não se desfazendo à insuflação de ar </li></ul><ul><li>Hipocloridria – Variante Hipersecretora ( Maior perda protéica) </li></ul><ul><li>Hipogastrinemia(Diag.Diferencial Zollinger-Ellison) </li></ul><ul><li>Possibilidade associação H Pylori </li></ul>
  58. 61. Gastrites e Duodenites <ul><li>Doença Ménétrier </li></ul>
  59. 62. Gastrites e Duodenites <ul><li>Doença Ménétrier </li></ul><ul><li>Tratamento </li></ul><ul><li>Maioria assintomática – sem tratamento específico; </li></ul><ul><li>Dieta hipercalórica e Hiperprotéica; </li></ul><ul><li>Alguns estudos com Bloqueadores H2 e Prednisona reduzem a perda protéica por mecanismos desconhecidos; </li></ul><ul><li>Erradicação H Pylori em alguns estudos regrediu aspectos clínicos e histológicos </li></ul><ul><li>Tratar ulceras de forma clássica quando surgirem </li></ul><ul><li>Tratamento Cirúrgico – Hipoproteinemia Severa, sangramentos agudos e crônicos severos, obstrução pilórica e Ca Gástrico </li></ul>
  60. 63. Gastrites e Duodenites <ul><li>Duodenites </li></ul>

×