Resumo de fisiopatologia i cardiopatias

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Resumo de fisiopatologia i cardiopatias

  1. 1. 2013 Cardiopatia hipertensiva Insuficiência cardíaca congestiva Cardiopatia chagásica Cor pulmonale Cardiopatia isquêmica Cardiopatia valvar Cardiopatia congênita Resumo de Patologia e Fisiopatologia – Cardiopatias João Paulo Cardoso - Medicina
  2. 2. Resumo de Patologia e Fisiopatologia – Cardiopatias João Paulo Cardoso - Medicina 2 Aula 1 CARDIOPATIA HIPERTENSIVA Cardiopatia hipertensiva: Conjunto de alterações anatômicas, lesões e disfunção que ocorre no coração secundário à HAS. É a mais comum dentre as cardiopatias. Doença cardíaca é a principal causa de morte e causa importante de invalidez. Doença cardíaca  causa lesão  altera a função  ICC. Ex: IAM  necrose do miocárdio. CHAGAS  miocardite (inflamação). Mais de 10% da população é hipertensa e a incidência é maior em adultos (20-25%). 120 (PS) X 80 (PD) Pressão sistólica (PS) = pressão na artéria durante a sístole. Sístole  coração bombeia o sangue  ↑ volume nas artérias  ↑ pressão. Pressão diastólica (PD) = Gerada pela RVP que é um estado de tônus das arteríolas que permanecem semi-contraídas. A PD é a pressão nas artérias no momento da diástole. Na sístole, o VE precisa gerar uma pressão para combater a pressão existente na aorta, ou seja, PS tem que ser > que a PD, se for igual não há fluxo de sangue. HAS ocorre quando PA ≥ 140 x 90 mmHg. 90% é de causa idiopática e 10% é secundária, ou seja, existe uma causa. Ex: Aterosclerose na a. renal  estenose  hipóxia  sistema renina/angio/aldosterona (SRAA)  ↑ reabsorção de Na e vasoconstrição (angio II)  HAS. Se descobrir e operar o paciente cura da HAS. 120 x 80  PD passa para 100  é preciso ↑PS para manter o débito cardíaco (DC). Logo, o coração precisa aumentar a força de contração que pode causar lesões no coração  disfunção  cardiopatia hipertensiva. Fases:  Dilatação tonógena: Mecanismo de Frank-starling  VE se dilata, mas mantém o tônus  ↑ força de contração. Miofibrila: é a unidade contrátil da célula cardíaca. Composta de actina, miosina, tropomiosina , é formada por sarcômeros em série (2 linhas Z). O aumento do sarcômero  ↑ miofibrilas  ↑ tamanho das células  ↑ cavidade do ventrículo que dilata, mas pouco  ↑ força de contração  PS aumenta para 140 (por exemplo) para manter o DC normal. Antes disso, ocorre liberação de adrenalina que ↑ FC e força de contração. Logo, o VE está um pouco dilatado, a força de contração está ↑, DC está normal e a PS aumentada. PD aumenta para 120. O coração precisa adaptar de novo, mas existe um limite fisiológico para o mecanismo de Frank-starling  o coração hipertrofia.
  3. 3. Resumo de Patologia e Fisiopatologia – Cardiopatias João Paulo Cardoso - Medicina 3  Hipertrofia: Ocorre por excesso de trabalho do músculo cardíaco. É reversível, ou seja, se tratar a HAS a hipertrofia desaparece. ↑ miofibrilas  ↑ força de contração  PS aumenta para 180. Além disso, ↑ a quantidade de mitocôndrias para ↑ a produção de ATP  ↑ organelas  ↑ metabolismo. O DC está normal, provavelmente o doente é assintomático (às vezes dá dor de cabeça). As fases 1 e 2 é chamada de compensada. Raio X mostra o coração com ↑ tamanho, VE hipertrofiado, no ECO observa-se a espessura do VE (normal até 1,5cm) e ECG alterado. Esse coração trabalha mais  gasta mais ATP  precisa receber mais sangue pelas coronárias. É por isso que a cardiopatia hipertensiva predispõe à cardiopatia isquêmica. Paciente não tratou  PD vai para 130. Essa hipertensão é maligna, a hipertrofia já não é capaz de ↑ a força de contração  não há mais mecanismos adaptativos para ↑ a PS  nem todo sangue que chega ao VE vai ser bombeado para aorta  ↓ DC  ICC.  Dilatação miógena: o coração dilata mas não aumenta a força de contração, ou seja, o músculo cardíaco está estirado, o VE está dilatado e a força de contração não aumentou  descompensada  o paciente entrou em ICC que pode matá-lo caso não seja tratado. OBS: Quase todo hipertenso tem cardiopatia hipertensiva mas ela está na fase compensada, o paciente nem sabe que tem. Ele só preocupa quando tem falta de ar, quando ele já tem ICC, aí já está descompensada. A hipertrofia e a dilatação (fase compensada) são reversíveis, ou seja, se tratada a HAS o VE volta ao normal. A hipertrofia é um mecanismo adaptativo mas que pode causar problemas: Hipertrofia  ↓ luz do ventrículo  ↓ DC. Célula hipertrofiada  ↑ metabolismo  ↑ consumo de O2, nutrientes e ATP  ↑ miofibrilas e mitocôndrias, porém o aumento de miofibrilas é proporcionalmente maior e dessa forma falta ATP. Se ↑ o raio  a área ↑ ao quadrado e o volume ao cubo. Área é o que a célula oferece para fazer trocas com os capilares e volume são as necessidades metabólicas. Logo, a quantidade de O2 é pequena e vai repercutir na sua função. HAS  dilatação tonógena  hipertrofia (tudo isso ocorre com o intuito de manter o DC constante)  porém isso tem um limite  a partir daí não consegue mais ↑ a força de contração  a hipertrofia passa a ser um peso  começa a ter falta de ATP  dilatação  ↓ DC  complicações: ICC é a mais comum. Outras: Arritmias (favorecidas pela hipóxia, hipertrofia, dilatação), predispõem à cardiopatia isquêmica (coração hipertrofiado ↑ consumo de O2). Se o paciente já tem as coronárias com aterosclerose  Infarto, angina, morte súbita (cardiopatias isquêmicas). É muito comum o infarto acontecer em pacientes que já tem cardiopatia hipertensiva. RESUMO: Etiologia: HAS  Lesões: Dilatação tonógena, hipertrofia, dilatação miógena  Complicações: ICC, arritmias, predispõe à cardiopatia isquêmica.
  4. 4. Resumo de Patologia e Fisiopatologia – Cardiopatias João Paulo Cardoso - Medicina 4 INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA (ICC) ICC: Síndrome clínica comum e grave, é uma complicação que ocorre durante a evolução de várias doenças. Todas as cardiopatias se forem graves  ICC. É uma falha na função mecânica do coração. 2 distúrbios fisiopatológicos fundamentais: 1. ↓ DC. Isso leva à hipóxia sistêmica (cerebral, renal, hepática). É visível no ECO. 2. Se ↓ DC  ejeção de 80%, logo sobra 20% no ventrículo  gera um fenômeno chamado congestão  ↑ sangue no VE que já estava dilatado  na dilatação do ventrículo ocorre dilatação do anel de implantação da valva mitral  que não fecha direito  AE se dilata por estase  veias pulmonares  capilares pulmonares  estase sanguínea retrógrada. Se fizer o Raio X  AE e VE aumentados. O ↑ da pressão hidrostática (PH) nos capilares  edema de pulmão  se intenso pode matar o paciente por asfixia. Se não morrer  estase sanguínea retrógrada  artérias pulmonares  ↑ PH  Hipertensão arterial pulmonar (HAP). O problema agora é no VD que vai ter que contrair com mais força para vencer uma pressão maior que foi para 20 (o normal é ± 20 x 8) devido à estase retrógrada  logo, é preciso ↑ pressão sistólica para manter o DC  ocorre a mesma coisa  dilatação tonógena  hipertrofia  dilatação miógena do VD  ICC do lado direito  ↓ DC no VD. Como houve dilatação do VD, o anel de implantação da valva tricúspide também dilata  estase no AD  veias cavas  dilatam  ↑PH nas veias sistêmicas, capilares sistêmicos  edema periférico. ICC pode ser de causa sistólica (90%) onde ocorre falha no miocárdio como por exemplo na cardiopatia hipertensiva. Entrou em ICC porque o miocárdio não conseguiu manter a força de contração para manter o DC normal. Além disso, pode ser de causa diastólica (10%) como por exemplo na hipertrofia concêntrica que ocorre antes de entrar em ICC. A parede fica espessa  ↓ a luz  ICC de causa diastólica. ICC aguda: quando a causa for uma doença aguda. Ex: IAM. O indivíduo estava bem  infarta  necrosa 50% do miocárdio do VE  50% do VE para de funcionar  ↓muito a força de contração  ↓muito o DC  edema agudo de pulmão  morte. ICC crônica: Quando a causa for uma doença crônica. Ex: HAS  cardiopatia hipertensiva  ICC crônica. A maioria das doenças leva a uma ICC sistólica e crônica. ICC pode ser esquerda, direita ou global. Na cardiopatia hipertensiva ocorre ICC esquerda mas pode evoluir para direita. O sistema circulatório é fechado, logo o que ocorre de um lado repercute do outro. Causas de ICC só do lado direito: cor pulmonale, enfisema pulmonar, etc...
  5. 5. Resumo de Patologia e Fisiopatologia – Cardiopatias João Paulo Cardoso - Medicina 5 CASO CLÍNICO: paciente com dilatação miógena, a hipertrofia não aguentou e a PA continuou subindo  coração falha  DC↓ no VE  hipóxia sistêmica  todos os tecidos desse paciente possui pouco oxigênio  ele não pode fazer exercício físico, ele está com hipóxia na musculatura, ele não tem força, só quer cama, fraqueza, no cérebro essa hipóxia pode causar sonolência, síncope, cefaleia, se for grave pode ter coma, perda de consciência, confusão mental, não reconhece as pessoas, não sabe o dia. Nos rins  hipóxia ativa o SRAA  ↑ a volemia e agrava a HAS. Também pode ocorrer necrose tubular levando a uma insuficiência renal. Manifestações anterógradas da ICC esquerda: Hipóxia sistêmica Manifestações retrógradas da ICC esquerda: congestão e edema de pulmão  alvéolos cheios de líquido  asfixia, insuficiência respiratória, dispneia e morte  paciente chega no pronto socorro tossindo e eliminando líquido de edema. Manifestações anterógradas da ICC direita: ↓ DC no VD  ↓ a perfusão no pulmão  que oxigena menos sangue  Insuficiência respiratória. Manifestações retrógradas da ICC esquerda: estase sanguínea nas veias cavas  V. jugular dilata (ingurgitamento jugular dos 2 lados). A estase da v. cava inferior pode passar para os capilares da pleura  derrame pleural. Além disso podem passar para as veias hepáticas  fígado  capilares sinusóides (fígado fica congesto, hepatomegalia dolorosa)  veia porta  veia esplênica que drena o baço (esplenomegalia). Da veia porta também pode ir para as vv. Mesentéricas  capilares do peritônio visceral  ↑PH  ascite (edema na cavidade abdominal). V. cava inferior  mm. Inferiores  edema periférico, incha o pé, perna, pode inchar a coxa, vulva, escroto, mas normalmente ocorre edema no pé. Sinal de cacifo +, edema maleolar. O indivíduo pode estar com os mm. Inferiores edemaciados, ascite, derrame pleural, ou seja, casos graves podem evoluir para um derrame generalizado (anasarca). Aula 2 CARDIOPATIA CHAGÁSICA É uma lesão da Doença de Chagas. Em MG é uma das cardiopatias mais importantes, é endêmica nas Américas do Sul, Central, em MG, GO, SP, norte da Argentina e Paraguai. Muito prevalente, porém sua incidência vem diminuindo devido a programas de saúde pública. Casas de pau-a-pique  frestas na parede  habitat do barbeiro  pica a pessoa e defeca (fezes com o protozoário Trypanosoma cruzi)  a pessoa coça e se contamina. Outras formas de contaminação: Transfusão sanguínea ( hoje é menos frequente devido ao controle dos bancos de sangue); Vertical: mãe infectada  T.cruzy atravessa a placenta; Via oral: através da ingestão de açaí, caldo de cana  moe a cana com barbeiro. O protozoário penetra na forma flagelada Tripomastigota  células do organismo  muda de forma  amastigota (sem flagelo)  é a forma de reprodução  reproduz  forma vários amastigotas  circulação sanguínea  dissemina pelo corpo. Logo, o protozoário penetra na pele  reproduz nos macrófagos e tecido conjuntivo  se
  6. 6. Resumo de Patologia e Fisiopatologia – Cardiopatias João Paulo Cardoso - Medicina 6 reproduz e se espalha  coração, cérebro e intestino  cardiopatia, megaesôfago, megacolon, meningite, encefalite. Há preferência por macrófagos, cardiomiócitos e células da glia. Carlos Chagas descobriu a doença, causa, o protozoário, os reservatórios, só não descobriu o tratamento que ainda não existe. A doença evolui em 3 fases: 1. Aguda: Logo após a infecção. T cruzy  inflamação. Na clínica é rara, pois a maioria dos pacientes é assintomático ou possui poucos sintomas que podem ser confundidos com gripe (febre, mal-estar, cefaleia). Uma minoria  fase aguda grave  cardiopatia aguda  ICC  arritmias  morte. Pode dar neuroencefalite, meningite  morte (transmissão oral). Sinal de Romanã: T. cruzy pica próximo do olho  macrófagos  amastigota  reproduz  processo inflamatório  incha a pálpebra 2. Indeterminada: Pode durar anos. Paciente está infectado mas é assintomático. Raio X, Eletrocardiograma, ECO dá tudo normal. Não tem lesões anatômicas na fase indeterminada. O diagnóstico é feito através da sorologia que pesquisa anticorpos contra T. cruzy. (reação Machado Guerreiro). Essa é a única forma pois o protozoário não é eliminado, ele morre dentro do organismo por meio do sistema imunológico. Nessa fase o indivíduo está infectado mas não está doente. 3. Crônica: 10, 20, 30 anos depois da infecção  lesões no coração, tubo digestivo. É uma doença grave, sem tratamento, só transplante o resto é paliativo. Lesões microscópicas  1º: exsudato inflamatório intenso e irregular no endomísio com predomínio de LT CD8. 2º: Fibrose: induzida pro citocinas como o TGF-β que leva ao depósito de colágeno no endomísio  espessamento do endomísio  que afasta as fibras cardíacas ficando longe dos vasos, além disso há fibrose e exsudato inflamatório  dificulta a difusão  comprometendo a oxigenação das células musculares  recebem menos O2 e glicose. As células afastadas interferem na transmissão do impulso nervoso e na contração alterando o sincício cardíaco. Logo, a natureza da lesão é inflamatória, é uma miocardite. Lesões  dificulta a difusão  células mal nutridas e oxigenadas  sofrem degeneração  ↓ a força de contração. Além disso, as células podem sofrer atrofia e algumas podem morrer ocorrendo então fibrose (cicatriz) nesse local. Como ocorre ↓ na força de contração  pode evoluir para ICC. O processo de hipertrofia na Doença de Chagas é limitado pois as células estão degeneradas, atrofiadas, tem ↓ O2, glicose. A doença lesa de forma irreversível os cardiomiócitos. PATOGENIA: infecção por T. cruzy  sistema imunológico  LB  Anticorpos  que não são capaz de combater o protozoário que é resistente  resposta de base celular  LT CD4  produz citocinas  ativam macrófagos e LT CD8  que vão combater o T. cruzy. O problema é que as células cardíacas possuem na membrana um antígeno muito semelhante ao da membrana do T. cruzy  com isso os Ac promovem uma
  7. 7. Resumo de Patologia e Fisiopatologia – Cardiopatias João Paulo Cardoso - Medicina 7 reação cruzada (reação auto-imune) que são os linfócitos encontrados no endomísio  isso gera as lesões  miocardite chagásica crônica. Miocardite pode ser causada por vírus, bactérias, mas nenhuma é tão intensa quanto a chagásica. A inflamação pode atingir o pericárido  gânglios  ganglionite com destruição dos gânglios  desnervação cardíaca. Inflamação dos nervos  neurite  lesão do SNA do coração  logo, o paciente não consegue adaptar, ou seja, não consegue aumentar a FC e força de contração, também não consegue hipertrofiar  favorece a evolução para ICC. As lesões ocorre dos dois lados  ICC global. Lesões macroscópicas: Cardiomegalia por dilatação de todas as câmaras, a parede se distende e fica mais fina. Não tem hipertrofia e se tiver é discreta, o coração fica enorme (cor bovis – coração de boi); aumento de peso (fibrose); Mole: o que dá consistência à parede é a musculatura, isso é indicativo de lesão na parede muscular. Na cardiopatia hipertensiva ocorre o contrário, pois o ventrículo fica espesso e endurecido; Pericardite: forma estrias, faixas, pequenos nódulos, fica espesso nessa área; Aneurisma vorticilar: é uma lesão patognomônica de Chagas. Outra coisa que pode ser vista a olho nu, mas que já é uma complicação é trombose As lesões são crônicas e progressivas, só pioram, chegam a um ponto em que não há mais parasitos, mas a inflamação é mantida pelo sistema imunológico (reação cruzada). Tratam-se as complicações: ICC, arritmias, podendo ser grave ao ponto que só um transplante resolve. As células do órgão transplantado não lesam pois o paciente transplantado tem que tomar imunossupressor para o resto da vida. A etiopatogenia na fase aguda é diferente, nessa fase geralmente não há cardiopatia importante e, quando tem, dá uma ICC aguda grave que mata o paciente. O T. cruzy entra nas células  reproduz e destrói a célula. Se eliminar o parasito nessa fase ocorre a cura, porém o diagnóstico na fase aguda é muito difícil. Complicações: 1. ICC: progressiva, rápida e irreversível, a tendência é piorar cada vez mais. Degeneração, atrofia e morte das células cardíacas  ↓↓↓ a força de contração. Outra explicação: na contração, uma célula desliza facilmente sobre a outra (endomísio normal). No chagas, esse endomísio está cheio de cicatriz comprometendo então o sincício cardíaco alterando a distribuição do impulso de uma célula para outra. Logo, a doença altera tanto a fase elétrica quanto mecânica do coração. A ICC vai só piorando matando o doente de 2 maneiras: Edema de pulmão ou choque cardiogênico. 2. Arritmias: Bloqueios e formação de focos ectópicos. A degeneração, morte, pode atingir células do sistema de condução, como por exemplo o feixe de His. O nodo sinoatrial gera o impulso  átrios  nodo atrioventricular  ventrículos. Se tem bloqueio o impulso não propaga  escape ventricular. Com isso, os átrios batem a 70 bpm e os ventrículos a 40 bpm, isso altera o DC agravando a ICC.
  8. 8. Resumo de Patologia e Fisiopatologia – Cardiopatias João Paulo Cardoso - Medicina 8 Bloqueio comum no chagas: Bloqueio completo do ramo direito (BCRD) + Hemibloqueio anterior esquerdo (HBAE). Tratar o bloqueio com marca-passo para ajustar a frequência do ventrículo com o átrio. Focos ectópicos: miocardite irrita as células cardíacas. Fibrilação: vários focos ectópicos e cada um comanda as células ao seu redor  vários pontos contraindo em momentos diferentes  coração fibrila. Se for no ventrículo é o mesmo que parada cardíaca, é preciso desfibrilar. Arritmia é grave porque agrava o ICC e porque se houver fibrilação ventricular o paciente tem grande risco de morrer. O chagas é uma das principais causas de morte súbita, às vezes a primeira manifestação da doença é a morte. Paciente normal, sem sintomas, na fase indeterminada virando fase crônica, de repente faz uma fibrilação ventricular e morre. 3. Trombose: arritmia predispõe a trombose. Pode ser em qualquer câmara, pode dar embolia. Se for no coração direito  Tromboembolia pulmonar (TEP). No esquerdo  tromboembolia sistêmica (cerebral, renal, hepática, intestinal). ICC grave  estase sanguínea  trombo. Arritmia  fibrilação atrial estase  trombo. Aneurisma vorticilar  fluxo turbilhonar  trombo no ápice do coração. Chagas é grave, pois pode complicar com ICC, Arritmia, TEP podendo levar à morte. COR PULMONALE É uma cardiopatia hipertensiva, porém do lado direito. ↑ da pressão na artéria pulmonar  consequências para o VD. VE: 1,5 cm; VD: 0,5 cm (1cm já é uma hipertrofia). Para ser cor pulmonale não basta ser causado por hipertensão pulmonar. Essa HAP tem que ser causada por doença do pulmão ou então um problema na artéria pulmonar. Ex: DPOC (bronquite crônica grave, asma, bronquiectasia, enfisema pulmonar); Trombo nas duas artérias pulmonares, mas o mais comum é nos ramos da a. pulmonar. Embolia pulmonar  vários êmbolos  penetram na artéria pulmonar  ↑ pressão; Arterites: inflamação  parede fica espessa  ↓ luz. Esquistossomose pulmonar também pode levar ao cor pulmonale. Logo: Doenças do pulmão ou dos vasos pulmonares  HAP  Cardiopatia do lado direito  VD lança mão de mecanismos adaptativos  dilatação tonógena, hipertrofia  se não der conta  dilatação miógena  ICC. Complicações: A mais comum é ICC. Predispõe à arritmias, trombose cardíaca. Cardiopatia hipertensiva do lado esquerdo é sempre crônica pois HAS é sempre crônica. Já o cor pulmonale pode ser agudo (resultado de embolia nos ramos da a. pulmonar) ou crônico (doenças do pulmão). É uma doença comum pois suas causa são comuns. Cor pulmonale pode ser compensado, quando não entrou em ICC, ou descompensado. Quando for agudo só tem dilatação pois não dá tempo de hipertrofiar. O lado esquerdo tem que estar normal. Estenose da valva pulmonar: não
  9. 9. Resumo de Patologia e Fisiopatologia – Cardiopatias João Paulo Cardoso - Medicina 9 é cor pulmonale, da mesma forma se a valva aórtica estiver estenosada não é cardiopatia hipertensiva. Aula 3 CARDIOPATIA ISQUÊMICA É a mais importante, são alterações anatômicas e funcionais que ocorrem no coração em decorrência de isquemia. O coração é extremamente sensível à isquemia. Corresponde a 80, 90% das mortes por cardiopatia e 30% de todos os óbitos. A cada três pessoas que morre, 1 é por cardiopatia isquêmica, tem ↑ mortalidade e morbidade, geralmente se não morre tem muitas sequelas. Manifestações clínicas: Angina pectoris, morte súbita (muitas vezes a primeira manifestação dela é a morte), cardiopatia isquêmica crônica (termina em ICC, atinge pacientes idosos), IAM (uma das formas mais importantes). Patogênese: O2 e glicose  glicólise, ciclo de Krebs, fosforilação oxidativa  gera ATP  contração muscular. Os cardiomiócitos são altamente dependentes de respiração aeróbia. Logo, uma isquemia corta o fornecimento de O2 e nutrientes  morte das células. Isquemia = Oferta/demanda < 1. Portanto, uma isquemia pode ocorrer por ↓ na orferta (↓ na perfusão pelas coronárias), ↑ na demanda, ou os 2. No pericárdio estão presentes as coronárias esquerda e direita que emitem ramos que penetram no miocárdio, endomísio onde ocorre a difusão com as células. Da coronária esquerda saem os ramos descendente anterior e circunflexo esquerdo. Quando se diz infarto está implícito que é no VE, no VD é raríssimo. Ramo descendente esquerdo: Parede anterior e 2/3 anteriores do septo interventricular. Ramo circunflexo esquerdo: Parede lateral do VE. Coronária direita: Parede posterior do ventrículo esquerdo e 1/3 posterior do septo. Isso para 80% das pessoas no qual a artéria dominante é a direita. OBS: As artérias coronárias tem circulação terminal. Porém, ao longo dos anos desenvolve-se circulação colateral que não livra a pessoa de ter um infarto, mas pode desenvolver um infarto menor. Logo, nos jovens o infarto é pior devido ao menor número de colaterais. O coração é nutrido na diástole, na sístole os ramos das coronárias estão comprimidos no tecido muscular. Pressão diastólica ↓  compromete a perfusão coronariana  isquemia. Ex: insuficiência aórtica  ↓ PD e ↑ PS. Pode ter angina por isso. Frequência cardíaca ↑: no ciclo cardíaco, a sístole é menor que a diástole. Na taquicardia, ↑ frequência cardíaca em função da redução da diástole compromentendo a perfusão das coronárias. Taquicardia muito intensa  arritmia  infarto. Mecanismos de isquemia:
  10. 10. Resumo de Patologia e Fisiopatologia – Cardiopatias João Paulo Cardoso - Medicina 10 1. Aterosclerose: de longe a causa mais importante, responsável por 90% dos infartos. Ocorre em artérias de grande e médio calibre. Acumulo de gordura (triglicerídeos e colesterol) na túnica íntima  forma uma placa aterosclerótica  saliência na luz do vaso  ↓ a luz. Começa a desenvolver na infância e gera complicações após 30, 40, 50 anos. Para que haja isquemia, a placa tem que causar uma estenose de 75% no mínimo, ou seja, apenas 25% do sangue bombeada estará chegando ao coração. Aterosclerose estimula o desenvolvimento de colateral. As coronárias são as mais atingidas: 1º: ramo descendente anterior. 2º: coronária direita. 3º: a. circunflexa esquerda. As artérias intramurais quase não apresentam aterosclerose. Problema: lesão aguda de placa (fissura/fratura/ulceração/erosão/hemorragia)  lesão e disfunção endotelial  ativa cascata de coagulação  trombose aguda que pode ser de 2 tipos: Trombose oclusiva em que o trombo ocupa o restante da luz do vaso, ou trombose mural em que o obstrução da luz não é total. No IAM tem que ser trombose oclusiva. Causas de ↓ na perfusão coronariana: 1) aterosclerose complicada com trombose (+ importante). 2) Trombose pura sem aterosclerose (tríade de Virshow – lesão endotelial, hipercoagulabilidade, alterações de fluxo). 3) Embolia: Ex: Chagas  trombos  embolia  AE  VE  Aorta  coronárias. 4) Arterite: inflamação  lesão do endotélio  trombo  que pode ser oclusivo  infarto. 5) Dissecção aguda da Aorta  dissecção da coronária. Hipoxemia  hipóxia sistêmica  ↓ a perfusão de O2 nas coronárias. Ex: ICC, IR, anemia grave, choque. Em muitos casos esses fenômenos se agravam, por exemplo, paciente com ICC, IR e enfisematoso. OBS: Todos esses mecanismos citados levam à isquemia por ↓ da oferta. 2. ↑ da demanda: 1) Hipertrofia: é o mais importante, a célula hipertrofiada aumenta a força de contração necessitando de mais ATP. Com isso é necessário mais O2 levando a um aumento na demanda. É por isso que a cardiopatia hipertensiva predispõe à cardiopatia isquêmica, é mais fácil desse indivíduo sofrer um infarto do que aquele que não tem hipertrofia. 2) Liberação adrenérgica: Emoções fortes, sustos, estresse, exercício físico  libera adrenalina  ↑ FC e força de contração  ↑ a necessidade de 02 para produzir mais ATP para contração muscular  infarto. Esse mecanismo contribui mas de forma isolada não causa infarto. 3) Associação dos mecanismos: HAS  é um fator de risco para aterosclerose e é a causa mais importante de cardiopatia hipertensiva. Logo, um indivíduo hipertenso tem probabilidade maior de desenvolver aterosclerose e pode também desenvolver uma cardiopatia hipertensiva causando hipertrofia do VE. Logo, ele tem um ↑ da demanda e uma ↓ na oferta que pode levar a um infarto mais grave. Manifestações clínicas:  Angina
  11. 11. Resumo de Patologia e Fisiopatologia – Cardiopatias João Paulo Cardoso - Medicina 11 É uma síndrome coronariana dolorosa, a principal característica é uma dor precordial, retroesterna, constritiva, mas pode ser em queimação, pontada e que gera no paciente uma angústia, sensação de morte. Essa dor é transitória, minutos, segundos, durando no máximo 15 minutos podendo ser referida no ombro e braço esquerdo. Não mata e não causa lesões anatômicas. Na necropsia o coração está normal mas se olhar as coronárias provavelmente haverá placas de aterosclerose obstruindo 75%, no mínimo, da luz do vaso. É um distúrbio funcional; a) Angina estável (de esforço): é a mais comum e menos grave, porém é um sinal de alerta de que há problemas na coronária. O paciente apresenta dor constritiva na realização de exercícios físicos e que cessa durante o repouso. O exercício físico leva a um ↑ na demanda, mas é preciso também reduzir a oferta, logo esse paciente geralmente tem uma aterosclerose importante nas coronárias com estenose de mais ou menos 75% reduzindo então a oferta. Se fizer um Isordil (nitroglicerina vasodilatadora) sublingual  melhora a dor. Isso é sinal que havia um vasoespasmo contribuindo para agravar a redução da oferta. A dor na angina estável melhora com o repouso e uso de vasodilatadores. Não há trombos nas coronárias pois se houvesse a dor não passaria com o repouso. b) Angina de repouso (prinzmetal): Indivíduo acorda no meio da noite com dor torácica intensa e que melhora com uso de Isordil sublingual. Nesse tipo de angina não há aumento na demanda, esse paciente tem uma aterosclerose importante e seguramente fez um vasoespasmo mais intenso. Também não há trombose. c) Angina instável: é a mais grave, meio caminho para um infarto. A dor pode continuar mesmo passado 15 minutos assustando o paciente. Esse paciente tem um aterosclerose importante e devido a um vasoespasmo ocorre lesão aguda da placa formando um trombo mural gerando uma crise dolorosa de repetição que é mais intensa. É preciso internar para fazer angioplastia. Não é infarto, para ter infarto é preciso ter necrose. Em nenhuma das três anginas ocorrem lesões anatômicas no coração, já nas coronárias vai observar placas ateromatosas com trombo.  Morte súbita Morte inesperada que pode ocorre de imediato logo após a dor, ou pode ocorrer até no máximo 1 hora após o aparecimento dos sintomas. Várias causas: cardíaca, neurológica, vascular. A causa mais comum é cardíaca que gera arritmias. O indivíduo estava bem e de uma hora para outra faz uma fibrilação ventricular  ↓ DC a quase zero  morte súbita. Aterosclerose  placa rompida  trombo oclusivo  isquemia  alteração do sistema de condução  fibrilação ventricular  morte. Se não tivesse morrido ele teria um infarto, ele não teve tempo de fazer um infarto. Ruptura de placa: estresse, fortes emoções, exercício físico, surto  libera noradrenalina  provoca vasoespasmo  ruptura por ação mecânica  lesão aguda  trombose. Na lesão de placa  agregação plaquetária  produção de Tromboxano A2  potente vasoconstritor  vasoespasmo.
  12. 12. Resumo de Patologia e Fisiopatologia – Cardiopatias João Paulo Cardoso - Medicina 12  Cardiopatia isquêmica crônica Geralmente se manifesta em pessoas idosas, é também chamada de miocardioesclerose. Na maioria das vezes se manifesta com a ICC. Paciente idoso com ICC  não é por Chagas, doença reumática, má-formação, endocardite, problema valvar  só sobra isquemia  faz uma coronariografia e observa os 3 ramos da coronária com aterosclerose acentuda, RDA (90%), CD (90%), RCE (85%). O coração está recebendo uma quantidade ínfima de sangue. No idoso há menos gasto de energia, mais colaterais, o problema é que ele tem os 3 ramos com obstrução, na anamnese percebe que o paciente já teve várias crises de angina, isso indica problema coronariano antigo. Examina o paciente, faz eletrocardiograma e descobre área de infarto cicatrizado que caracteriza perda de musculatura. Como chega pouco sangue pode ter degeneração, atrofia, lesões que serão substituída por fibrose, a força de contração está baixíssima, o coração não consegue hipertrofia pois o metabolismo está ↓. Isso pode complicar para ICC e gerar arritmias. O diagnóstico é de exclusão porque primeiro se elimina as outras causas possíveis de ICC. Tratar os sintomas.  Infarto do miocárdio Infarto: é uma área extensa de necrose coagulativa causada por isquemia. Pode não ter maiores consequências ou pode ser mortal, vai depender de uma série de fatores. Classificação  Evolução: a) Agudo: até a 1ª semana (7 a 10 dias). b) Recente: entre o agudo e o antigo (10 dias à 6 semanas). c) Antigo: já está cicatrizado. Infarto  paciente não morre  fibrosa e cicatriza  6 a 8 semanas. Se não for muito grande até 6 semanas cicatriza.  Tipo: a) Transmural: a necrose pega toda a parede do ventrículo, é o mais grave e mais comum. b) Subendocárdico: compromete as fibras do subendocárdio, geralmente está no 1/3 interno, às vezes na metade interna da parede. É sempre fino, pode abranger toda a circunferência sendo chamado de circunferencial. Pode evoluir com ou sem complicações, sendo que em 85% dos casos ocorrem complicações. 1 em cada 3 falece de uma complicação do infarto, se a morte ocorrer em até uma hora é morte súbita. Dor precordial parecida com a da angina porém a duração é superior a 15 minutos. Vem acompanhada de manifestações neurovegetativas como sudorese, hipertensão, taquicardia. Não há melhoras com repouso, isordil. Fatores de risco para aterosclerose: Idade, HAS, DM, hipercolesterolemia, tabagismo, obesidade, sedentarismo. Exames complementares: ECG, sensibilidade de 70%, há infartos que não aparecem no ECG. Especificidade: é capaz de mostrar se o infarto é agudo ou cicatrizado, transmural ou subendocárdico, localiza o infarto, tamanho do infarto, mostra as
  13. 13. Resumo de Patologia e Fisiopatologia – Cardiopatias João Paulo Cardoso - Medicina 13 complicações do infarto como arritmias. Enzimas cardíacas: Ck-total, ck-mg, troponina e miosina. Patogenia: A insquemia dependendo da duração e intensidade pode gerar angina, morte súbita, cardiopatia isquêmica crônica ou infarto. Aterosclerose importante  vasoespasmo (por emoções fortes por exemplo)  lesão aguda de placa  expõe o endotélio  trombose que deve ser oclusiva súbita e total  infarto transmural. A região que deveria receber o sangue da coronária obstruída para de receber  não chega O2  a produção de ATP cessa  as células dessa região param de contrair. Na isquemia o metabolismo passa a ser anaeróbio liberando ácido láctico que irrita nociceptores desencadeando dor. Pacientes idosos, diabéticos (neurite) costumam ter infartos mais silenciosos. 1º minuto  ↓ ATP  30 minutos as células começam a morrer. O médico pode tentar desobstruir o vaso administrando estreptocinase que digere a fibrina, dissolvendo o trombo. Se o paciente morrer antes de 1 hora ele teve um infarto complicado com morte súbita. Pode ter infarto sem obstrução total, mas é preciso um fator que contribua para isquemia total. Ex: indivíduo tem um trombo que obstrui 90% da luz  se ele tem uma hipotensão e choque o sangue não consegue vencer o obstáculo da placa. Lesões: Microscópicas  visíveis em 4-12 horas. Macroscópicas  12-24 horas. Logo, o indivíduo precisa sobreviver no mínimo 12 horas para que seja visível alterações macroscópicas em seu coração. Necrose  material necrótico libera substâncias quimiotáticas gerando uma reação inflamatória. De 2 a 4 dias observa-se necrose e inflamação na periferia (macrófagos, neutrófilos) com a função de fagocitar e reabsorver esse material. Em torno de sete a duas semanas começa a produzir tecido de granulação (fibroblastos) com produção de colágeno. Com 10 dias já não há material necrótico e de 4 a 6 semanas ocorre a formação de uma cicatriz fibrosa levando a uma perda de função dessa área. Logo, ocorre a seguinte sequencia: necrose  inflamação  tecido de granulação  fibrose. 10 a 15% não há complicações, a dor é sintoma. Complicações: 1. ICC: Comum, depende do tamanho do infarto. Uma morte de 25% do miocárdio  essa área não contrai mais  ↓ a força de contração  ICC esquerda  edema agudo de pulmão como manifestação retrógrada da ICC. 2. Choque cardiogênico: é um quadro de insuficiência vascular periférica secundário a uma falência da bomba cardíaca, tipo uma ICC extrema gravíssima. Se mais de 40% do VE morre  choque. O choque cardiogênico é a principal causa de morte de paciente internados infartados. 3. Arritmias: bloqueios e focos ectópicos. Se fibrilar provavelmente o paciente vai morrer. Afetam o DC que ↓ contribuindo para a ICC e choque cardiogênico. 4. Tromboembolia: coração infartado  formam-se trombos contribuídos pela ICC e arritmias  embolia. Infarto lesa o endotélio levando à trombose. Paciente no CTI tem que tomar anticoagulante (heparina) para evitar trombose porque ele
  14. 14. Resumo de Patologia e Fisiopatologia – Cardiopatias João Paulo Cardoso - Medicina 14 pode recupera do infarto e fazer uma embolia cerebral ficando paralítico por exemplo. O coração está bem mas o cérebro está com uma complicação. No CTI trata-se as complicações. 5. Pericardite aguda: tem que ser infarto transmural pois o subendocárdio não atinge o pericárdio. Se for transmural ocorre liberação de mediadores no pericárdio acima da região infartada levando a uma pericardite aguda, benigna, que se sobreviver ao infarto não dará complicações nenhuma. Entretanto essa pericardite tem importância clínica, pois gera dor. Então o paciente está internado e sente uma dor precordial, ele pensa que está tendo outro infarto mas é apenas a pericardite que vai sarar. 6. Ruptura: Coração pode romper no VE levando ao extravasamento de sangue na cavidade pericárdica  hemopericárdio (complicação da ruptura)  tamponamento cardíaco  isso impede a expansão do VE na diástole  o DC ↓ na sístole  podendo levar a um choque cardiogênico. Pode ocorrer um infarto no subendocárdio  m. papilar  necrose  ruptura  prolapso da valva mitral  insuficiência mitral aguda  podendo levar a um choque cardiogênico. Se romper o septo  sangue passa do VE para o VD  ↓ o DC  choque cardiogênico. Para que haja ruptura tem que ser transmural, se for subendocárdico ocorre ruptura no músculo papilar. Só ocorre se houver necrose, então ocorre normalmente na 1ª semana do infarto (4-10 dias) que é quando o tecido fica mole e friável. A ruptura é um complicação da fase aguda do infarto, depois que foi absorvido e formou tecido de granulação a ruptura não ocorre mais. 7. Aneurismas: ocorre a formação de aneurismas no território infartado, tem que ser transmural e cicatrizado pois a parede cicatrizada fica mais adelgaçada (não tem mais músculo) e menos resistente sofrendo dilatação formando o aneurisma. Isso é complicação de infarto antigo, cicatrizado, transmural e que predispõe à trombose, ICC e arritmias pois altera a fisiologia local. 8. Morte súbita.

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