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Hipertensão intracraniana

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Hipertensão intracraniana

  1. 1. Síndrome da Hipertensão IntracSíndrome da Hipertensão Intracranianraniana Valdevino NetoValdevino Neto Disciplina de Habilidades VDisciplina de Habilidades V Faculdade de Ciências Médicas de Campina GrandeFaculdade de Ciências Médicas de Campina Grande
  2. 2. Introdução • É um evento de grande importância clínica e pacientes com injúrias encefálicas (AVC,TCE,HSA /HH>3 e hemorragia intraparenquimatosa) • É a pressão exercida na área da superfície interna da caixa craniana,pelo conteúdo desse compartimento – Parênquima encefálico (80%) – Sangue (10%) – LCR(10%) • Isquemia é o resultado final • Geralmente a redução do líquor é o mecanismo de compensação mais atuante(limitado)
  3. 3. • O crânio é uma esfera oca,rígida,inelástica que comunica com o forame magno • É dividido em compartimentos: – Foice cerebral(divide os dois hemisférios); – Tentório ou tenda do cerebelo (divide as fossas supra e infratentoriais)
  4. 4. Pressão Intracraniana e sua medida Produção de líquor Plexos coróides Circulação passa dos ventrículos para o espaço subaracnóideo através dos forames de Luschka e Magendie Absorção Granulações aracnóideas Pressão Leis de Pascal(pressão muda com a posição)
  5. 5. Fisiopatologia • A PIC normal é pulsátil e oscila com os ciclos cardíacos e respiratório,sendo igual a pressão venosa encefálica(<10mmHg) – Pressão da carotida = 90mmHg – Pressão arteriolar = 60mmHg – Pressão jugular = 3mmHg • A PPC = Pressão carotídea – PIC e a intensidade de sua queda é diretamente proporcional à velocidade do aumento do conteúdo encefálico
  6. 6. Tipos de edema cerebral Vasogênico Intersticial Mecanismo Infiltração no espaço extracelular Infiltração no LCR por aumento da pressão intraventricular Localização Preferência na substância branca Preferência na substância branca periventricular Doenças Tumores Inflamação TCE Hidrocefalia obstrutiva Permeabilidade capilar aumentada Normal
  7. 7. • A pressão no espaço aracnóideo lombar a igual a PIC(quando a comunicação) • Não há possibilidade de monitorar vários pontos no cérebro para avaliar os gradientes pressóricos • Langfitt – gradientes pressóricos supratentoriais – velocidade de crescimento
  8. 8. SHIC - FISIOPATOLOGIA Curva de LangFitt
  9. 9. Consequências fisiopatológicas da HIC • HIC pode ser o evento final de várias catástrofes intracranianas • PIC PPC = isquemia focal e/ou global Expansão volêmica hipotônica Lesão da BHE Isquemia Acidose Queda da PPC e FSC Vasodilatação Edema cerebral HIC Cascata vasodilatadora da HIC
  10. 10. Fluidos hipotônicos Inflamação Lesão celular Reperfusão e inflamaçãoIsquemiaHIC Lesão vascular Hiperemia Falência do mecanismo oxidativo Isquemia oculta Edema Inflamação Aumento do volume sanguíneo encefálico Papel da inflamação na fisiopatologia da HIC
  11. 11. Ondas Pressóricas Intracranianas • Curva típica de PIC são geradas pela pulsação do círculo de Willis e do parênquima e possui três componentes: – P1(onda de percussão)- pulso arterial sistólico e costuma ser a mais alta das ondas – P2(tidal wave) – pulsação do próprio tecido nervoso – P3(onda dicrótica) – início da fase diastólica cardíaca • Com a diminuição da PIC as ondas P2 e P3 se igualam a onda P1 e após ultrapassam
  12. 12. Ondas Pressóricas Intracranianas Normais 10mmHg/div.=25mm sec •Sinalizam para o desequilíbrio progressivo dos mecanismos de compensação da hemodinâmica encefálica
  13. 13. Onda de PIC aumentada.A onda dicrótica fica mais elevada que a onda de percussão
  14. 14. • Onda A ou onda de platô – São flutuações rítmica da PIC a cada quinze e trinta minutos e que duram entre cinco e vinte minutos,podendo atingir valores muito elevados como 60-100mmHg • Pode resultar de aumento da pressão intratorácica • Ser precipitada pela estimulação do paciente • Representar diminuição importante da complacência intracraniana • Há uma diminuição importante da PPC • O VSC eleva-se rapidamente no início da onda e lentamente no seu transcurso – cai após reação reflexa da PAM – revertendo a isquemia e vasoldilatação anóxico-isquêmica • Aumentos periódicos e sucessivos poderão levar à falência vasomotora
  15. 15. Onda A ou em platô
  16. 16. • Onda B – São elevações pontiagudas que ocorrem a cada um a dois minutos,podendo atingir valores elevados como 50mmHg • Sem significado claro • Está relacionado com diminuição da complacência intracraniana,ciclos de respiração per~iódica ou retenção de CO2 • Desaparecem com a assistência ventilatória adequada
  17. 17. Onda B
  18. 18. • Onda C – São ondas rápidas numa frequência de quatro a oito por minuto e atingem no máx. 20mmHg • Relaciona-se a alterações normais da PIC • Diante de variações de pressão arterial sistêmica • Não tem significado clínico
  19. 19. Pressão intracraniana e sua medida • Pressão normal • Espaço: – Subaracnóideo – Cisterna magna – Intraventricular • Sensores intracranianos(intra ou subdurais,subaracnóideo ou extradurais): – Ondas A – em platô e são patológicas; – Ondas B – fisiológicas ou patológicas; – Ondas C- repercussão dos batimentos cardíacos(?)
  20. 20. Quadro Clínico • Cefaléia (apresentação típica:pior durante a manhã) • Náuseas ou vômitos (apresentação típica:sem naúseas) • Edema de papila óptica e distúrbios visuais(diplopia) • Alteração do nível de consciência(agitação até coma) • Outros: paralisia de VI (uni ou bilateral), convulsões, alteração comportamento, sinais focais (hemiparesia, afasia),postura de decorticação ou descerebração • Tríade de Cushing (hipertensão arterial,bradicardia e alterações do ritmo respiratório) • Tríade de Cushing: hipertensão arterial,bradicardia, irregularidade respiratória.
  21. 21. Sinais Clínicos de Herniação Hérnia Uncal inicial Uncal tardia Transtentorial diencéfalo Transtentorial Mesencéfalo Transtentorial ponte-bulbo Consciência Normal ou diminuído Torpor ou coma Diminuição rápida Coma profundo Coma profundo Respiração Normal Hiperventilação Suspiros e bocejos Cheyne-Stokes na fase tardia Taquipnéia Superficial Irregular na fase bulbar(atáxica) Pupilas Midríase fixa ipsilateral à lesão >dilatação Pequenas,RFM Médio-fixa,discóricas Médio-fixas Reflexo oculocefálico Presente Desvio conjugado ou desconjugado Presente Oftalmoplegia do olho ipsilateral à lesão Presente Desvio conjugado Diminuído Pode estar desconjugado Ausente Reflexo oculovestibular Presente Oftalmoplegia:olho ipsilateral não se move Presente Desvio conjugado Diminuído Pode estar desconjugado Ausente Motricidade Resposta à dor apropriada,babinsk contralateral Decorticação ou descerebração Resposta à dor apropriada,paratonia ipsilateral,babinsk bilateral e decorticação na fase tardia Descerebração,maior do lado oposto ao da lesão Arreativo.Babinsk bilateral.Pode haver resposta flexora em membros inferiores outros Diabetes insipidus,hipertermia, seguida de hipotermia Hipotensão,irregularid ades da FC
  22. 22. Diagnóstico • O método mais sensível e específico é a monitorização da PIC • Edema de papila e diminuição da pulsão venosa são específicos,com sensibilidade reduzida – a ausência de papiledema não exclui a HIC • TCCE sem contraste é específico mas muito pouco sensível – TCCE normal não exclui HIC
  23. 23. • Exame Neurológico – Nível de Consciência – Pupilas - Herniações – Déficits focais – Fundoscopia – Pares Cranianos
  24. 24. Paralisia VIº (HIC) Perkin
  25. 25. Edema de Papila (HIC) Perkin
  26. 26. HERNIAÇÕES ENCEFÁLICAS
  27. 27. HÉRNIA UNCAL
  28. 28. Sindrome da Hipertensão Intracraniana AVC isquêmico Perkin
  29. 29. Sindrome da Hipertensão Intracraniana AVC hemorrágico Perkin
  30. 30. Síndrome da Hipertensão Intracraniana ANEURISMA- Hemorragia Subaracnoideia Perkin
  31. 31. Sindrome da Hipertensão Intracraniana Tuberculose SNC Perkin
  32. 32. Sindrome da Hipertensão Intracraniana Meningite Perkin
  33. 33. SHIC • Tratamento Cirúrgico – Monitorização da PIC – Fator causal
  34. 34. Monitorização da PIC • Importante determinante do FSC FSC=PPC/RVC PPC=PAM - PIC
  35. 35. • Vantagens da monitorização da PIC – Detecta precocemente a elevação da PIC – Limita o uso indiscriminado de tratamentos(potencial iatrogênico) para reduzir a PIC – Quando em posição ventricular,permite a drenagem de líquor e o controle da PIC – Auxilia na determinação do prognóstico,visto que pacientes que mantém PIC>20mmHg por mais de dez minutos apresentam maior mortalidade,quando comparados com os pacientes que mantêm valores menores que 20mmHg – Há algumas evidências de que possam melhorar o resultado final do tratamento
  36. 36. • Técnica e interpretação – Cateteres em posição subdural,epidural ou subaracnóideo são considerados de menor precisão – Em posição intraventricular,quando permitido,é a escolha,pois drena LCR,se necessário,e controle da PIC,além de permitir a recalibração do sistema na posição – Posição intraparenquimatosa é de escolha na impossibilidade da intraventricular • PIC normal é <10mmHg e PIC>20mmHg por mais de 10minutos,necessita de avaliação e ,provavelmente,de tratamento – A interpretação e o tratamento da PIC deve ser corroborado com o exame clínico,TCCE e a medida da PPC
  37. 37. • Complicações da monitorização da PIC – Funcionamento e posicionamento inadequados(são frequentes) – Infecção(clinicamente significativas são incomuns) – Hemorragia(extremamente baixa) – Obstrução(são frequentes)
  38. 38. Algoritmo 1 – atendimento inicial do paciente com lesão neurológica
  39. 39. Drenagem de LCR ,se possível PIC>20mmHg por + de 10min PPC>60mmHg por + de 10min Assegurar PPC>60mmHg(expansão volêmica,drogas vasoativas) •Cabeceira a 30 ° •Sedação adequada/curarização •Corrigir hipoxemia,anemia •manter normocapnia •Tratar hipertermia e convulsões •Manitol PIC de difícil controle Operação PIC permanece elevada Ausência de lesão cirúrgica: PPC>60mmHg(volume/inotrópicos) Hiperventilação(PaCO2 30-35) Manitol(repor a volemia) Tionembutal(surto/supressão) Hiperventilação (PaCO2 30-35) Manitol TCCE Lesão cirúrgica PIC permanece elevada sim Algoritmo 2 – Tratamento clínico da HIC
  40. 40. • Particularidades no tratamento da HIC – Trauma de crânio • Corticosteróides – Não se recomenda o uso de Ces no TCE para reduzir a PIC ou melhorar o prognóstico – Complicações associadas : hiperglicemia e infecções • Utilização da oximetria de bulbo de jugular(SvjO2) – HIC secundária aos tumores • Uso de CEs – Glicocorticóides » Inibição do crescimento tumoral » Aumento do influxo de sódio,potássio e água através da interface capilar-tecido » Reduçaõ da permeabilidade capilar e da BHE » Dexametasona 8-32mg/dia
  41. 41. Oximetria venosa jugular SjvO2<55% ou ECerO2>42% PIC elevada SjvO2 >75 ou ECerO2<24% PIC elevada Vasoespasmo Consumo elevado de O2 Hipertermia,convulsões PaCO2<25-30mmHg SpO2 <90% PPC<70mmHg Causas sistêmicas sim Aumente a PAM Corrija hipoxemia sim sim Aumente a PaCO2 sim sim sim sim Manitol Antitérmicos Hipotermia Propofol Barbitúricos Tratamento dirigido ao vasoespasmo Hiperventilação otimizada Ajuste da sedação(propofol,midazol an e barbitúricos) Tratamento clínico da HIC no TCE grave auxiliado pela oximetria de bulbo de jugular
  42. 42. • Estratégia de manejo de HIC refratária as medidas convencionais – Hipotermia • Indicações e complicações – Solução hipertônica de NaCl – Craniectomia descompressiva • AVC • TCE grave
  43. 43. • Obrigado

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