O documento discute distúrbios hemodinâmicos como hemorragia, hiperemia, trombose, embolia, isquemia, infarto, choque e edema. Estes problemas afetam a circulação sanguínea de alguma forma, levando a quadros patológicos. As causas, tipos e consequências destes distúrbios são detalhadas.
2. Os distúrbios
hemodinâmicos, são
problemas que afetam
de alguma maneira a
circulação sanguínea.
Levando-o
consequentemente a
um quadro patológico.
São classificados em:
Hemorragia
Hiperemia
Trombose
Embolia
Isquemia
Infarto
Choque
Edema
Exemplo: Trombose
3. Noções de Fisiologia:
A Circulação do sangue é fechada e unidirecional.
Contração dos ventrículos direito e esquerdo:
• Débito cardíaco = (frequência cardíaca x volume sistólico) / minuto.
Fluxo sanguíneo:
• Ventrículos → artérias → arteríolas → capilares → vênulas → veias →
átrios → ventrículos.
• Valvas atrioventriculares e ventriculoarteriais = impedem o refluxo.
O Retorno venoso é favorecido por:
• Pulsação das artérias.
• Contração da musculatura estriada esquelética.
• Expiração.
• Valvas venosas (impedem o refluxo).
4. 1. Transudato
2. Exsudato
3. Localizado
4. Generalizado
É o acúmulo de líquido no
tecido subcutâneo que
ocorre quando os fluidos
dentro dos vasos
sanguíneos ou linfáticos
extravasam para a pele.
Edema
Disponível em: <https://www.greenme.com.br/viver/saude-e-bem-estar/6940-edemas-tipos-cusas-tratamentos>
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7. HIPEREMIA
Hiperemia e congestão são
caracterizados pelo aumento de
volume sanguíneo em um tecido ou
área afetada. É dividida em :
hiperemia ativa e hiperemia passiva
ou congestão.
Hiperemia Passiva Local:
Hiperemia Passiva Sistêmica:
8. Imagem 01. - Hemácias em posição periférica no fluxo laminar (Hiperemia Ativa Fisiológica).
9. Imagem 02. - Leucócitos em posição periférica no fluxo laminar (Hiperemia Ativa Patológica).
10. Hiperemia ativa
Ingurgitamento vascular, com
leucócitos em posição
periférica no fluxo laminar.
"Marginação, pavimentação e
diapedese leucocitária". Na
Hiperemia Ativa Patológica os
leucócitos estão na periferia
para passar para o local da
inflamação, eles passam
através de um processo
chamado diapedese.
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13. Consequências da Hiperemia
- Edema (Hip. ativa e passiva)
O aumento da pressão hidrostática eleva a filtração e reduz a
reabsorção capilar.
- Hemorragias (Hip. ativa e passiva)
Por diapedese ou por ruptura de capilares e pequenas vênulas.
- Degenerações, Necrose e Fibrose (Hip. passiva)
Por redução do afluxo de O2 e nutrientes.
- Trombose (Hip. passiva)
Por diminuição da velocidade do fluxo.
16. Classificação das Hemorragias:
2. Quanto à relação com o organismo:
- Externas ou superficiais
- Internas com fluxo externo (prefixo + rragia)
- Ocultas (sem fluxo externo), Viscerais,
Cavitárias (Hemo + sufixo)
17. Classificação das Hemorragias:
3. Quanto ao mecanismo de
formação:
- Por rexe (ruptura)
- Por diabrose ou erosão dos vasos
- Por diapedese (diátese)
Imagem-Hemorragia no estômago. (Imagem: Prof. Dr. Osimar Carvalho Sanches)
18. Classificação das Hemorragias:
4. Quanto à
morfologia:
- Petéquias (1 a 2mm)
- Púrpuras (~1cm)
- Equimoses (2 a 3cm)
- Sufusões (manchas)
- Hematomas
Petéquias. (Imagem: Prof. Dr. Osimar Carvalho Sanches)
19. Etiologia das Hemorragias:
Traumática, oriunda de lesão extensa
produzida por ação violenta, de natureza
física ou química, externas ao organismo
Imagem- Torniquete em hemorragia traumática.
20. Etiologia das Hemorragias:
Hemática: Que se refere ou pertence ao
sangue: líquido hemático.[Medicina] Que age
sobre o sangue.
que pode ser devido:
Intoxicações
Ex.: Dicumarinicos, bloqueia a vitamina K
não havendo a formação de fibrina,
consequentemente não tem o "tampão"
(coagulação) e lesiona a parede do vaso
levando a hemorragia.
Hipovitaminose
Hepatopatias
O fígado produz a maioria dos fatores da
cascata de coagulação, e se o fígado estiver
lesionado não irá produzir adequadamente,
ocorrendo hemorragia. Ex.: hepatite crônica
e cirrose.
Trombocitopenia
Redução do número de plaquetas no
sangue. Isso é importante porque quem
libera fibrinogênio é a plaqueta e ela libera
substâncias que atraem outras plaquetas
(PAF - Fator ativador de Plaquetas) e se
interagem com as fibrinas.
Coagulopatias
21. Etiologia das Hemorragias:
Vascular:Os distúrbios de sangramento vascular resultam
de defeitos nos vasos sanguíneos, tipicamente produzindo
petéquias, púrpura e hematomas, exceto por telangiectasia
hemorrágica hereditária, mas raramente causando perda
sanguínea séria.
pode ser decorrente de:
-> Hipertensão intravascular
-> Toxinas e Agentes Infecciosos
- Peste Suína Clássica e Africana
- Pasteurella multocida
- Bacillus anthracis
Fisiopatologia do AVC
22. Consequências das
Hemorragias:
Depende de fatores como:
- Local
- Volume
- Velocidade de perda
Grave
- Quando afeta órgão essencial
- Perda rápida de grande volume de sangue
- Risco de morte / Choque
24. TROMBOSE
A trombose ocorre quando há formação de um coágulo sanguíneo em
uma ou mais veias grandes das pernas e das coxas. Esse coágulo
bloqueia o fluxo de sangue e causa inchaço e dor na região. O
problema maior é quando um coágulo se desprende e se movimenta na
corrente sanguínea, em um processo chamado de embolia.
Pode ser:
aguda;
crônica.
27. Formas da trombose
A Trombose Venosa Profunda (TVP), condição conhecida
popularmente apenas por trombose, é a formação de um coágulo
sanguíneo em uma ou mais veias localizadas da parte inferior do
corpo, geralmente nas pernas. É a forma mais comum da
trombose.
28. Formas da trombose
Trombose arterial. Além da Trombose Venosa Profunda, existem
também trombos que se formam nas artérias, bloqueando-as
totalmente. Quando existe uma obstrução total das artérias do
cérebro, por exemplo, ocorre o que é conhecido como Acidente
Vascular Cerebral (AVC). Nesses casos, a região a que o sangue
não chega sofre um infarto cerebral e morre.
29. Formas da trombose
Trombose hemorroidaria. Quando uma hemorroida tem a formação
aguda de trombos, chamamos isso de uma trombose hemorroidaria.
Esse quadro implica no desenvolvimento de um nódulo com edema e
de coloração arroxeada na margem anal. É frequentemente
acompanhado de dor severa.
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31. EMBOLIA
Obstrução de um vaso, freq. uma artéria, pela
migração de um corpo estranho (dito êmbolo )
levado pela corrente sanguínea.
Êmbolo
Ateria
PulmãoCoração
Traqueia
32. Embolia gasosa
A embolia gasosa é a obstrução dos vasos sanguíneos
por bolhas de gás na corrente sanguínea, geralmente
decorrentes da expansão do ar nos pulmões com a
diminuição da pressão durante a subida à superfície em
um mergulho.
33. ISQUEMIA
diminuição ou suspensão da irrigação sanguínea, numa
parte do organismo, ocasionada por obstrução arterial ou
por vasoconstrição.
35. Infarto Branco ou Anêmico ou
Isquêmico
Área de necrose de coagulação (isquêmica) ocasionada por
hipóxia letal local, em território com circulação do tipo
terminal. A causa é sempre arterial (oclusão trombo-embólica,
compressiva). Os órgãos mais comumente lesados são os rins,
o baço, o coração e o cérebro.
36. Infarto Vermelho ou
Hemorrágico
Área de necrose edematosa (SCHULZ, in KITT & SCHULZ, 1985)
e hemorrágica, ocasionada por hipóxia letal local, em território com
circulação preferencialmente do tipo dupla ou colateral. Tanto a
oclusão arterial como a venosa podem causar infartos vermelhos.
A oclusão arterial, mesmo em órgãos de circulação terminal como o baço,
pode provocar também infartos vermelhos quando a área de necrose
isquêmica é pequena e a hemorragia da periferia invade a área isquêmica.
Além disso, o deslocamento de um embolo com restituição do fluxo
sanguíneo após o aparecimento de necrose (infarto branco ou isquêmico
inicial) determina hemorragias na área necrosada ("infarto vermelho
secundário" - comuns no cérebro e cerebelo).
37. Infarto Vermelho ou
Hemorrágico
A obstrução venosa (causa mais comum de infarto vermelho) vista nas
torções de vísceras determina hipertensão vênulo-capilar, com edema,
hemorragia e necrose. Outros órgãos comumente acometidos são:
testículos, tumores pediculados, encéfalo e intestinos. O infarto
vermelho é, a despeito do tipo de circulação dupla, raríssimo no fígado.
Os infartos vermelhos não são tão bem delimitados quanto os brancos,
em virtude da infiltração de sangue do parênquima adjacente à necrose.
Imagem- Lesão na artéria coronária.
38. lustração de um enfarte do miocárdio (2)
na parede anterior do coração na
sequência do bloqueio (1) de uma
ramificação da artéria coronária
esquerda (LCE).
39. CHOQUE
Colapso vascular; insuficiência circulatória instalada
com lesão tissular
Causas gerais:
Redução do debito cardíaco;
Redução do volume sanguíneo
circulante. (sendo este absoluto
ou relativo)
↓ Débito cardíaco ↓Volume de
sangue circulante
Hipotensão
Hipoperfusão sistêmica
Dano tecidual irreversível
Caixão e vela
Taquicardia e
traquipnéia
oligúria
40. Tipos de choque:
Cardiogênico: Causa é falência do coração.
↓Contratilidade cardíaca
↓Débito cardíaco e volume sistólico
Congestão pulmonar
↓Perfusão sistêmica tecidual
Perfusão diminuída da artéria coronária
Patogenia
41. Tipos de choque:
Séptico: As toxinas liberadas pelos agentes invasores podem
causar danos nos tecidos e resultar em pressão arterial baixa
e função reduzida dos órgãos.
Vasodilatação
Má distribuição do volume sanguíneo
Retorno venoso dimnuído
↓Débito cardíaco e volume sistólico
Perfusão tecidual dimnuída
Patogenia
42. Tipos de choque:
Hipovolêmico: É ocasionado por uma diminuição do fluxo
sanguíneo, proporcionando uma perfusão tecidual diminuída e
lesão celular irreversível; isto pode levar à falência do sistema
circulatório.
↓ Volume sanguíneo
↓Retorno venoso
↓Débito cardíaco e volume sistólico
Perfusão tecidual diminuída
Patogenia
43. Tipos de choque:
Neurogênico: acontece quando existe uma falha de
comunicação entre o cérebro e o corpo, fazendo com que os
vasos sanguíneos percam o seu tônus e dilatem, dificultando a
circulação do sangue pelo corpo e diminuindo a pressão arterial.
44. Tipos de choque:
Anafililático: também conhecido como anafilaxia ou reação
anafilática, é uma reação alérgica grave que surge poucos
segundos, ou minutos, após se estar em contato com uma
substância a que se tem alergia, como camarão, veneno de abelha,
alguns medicamentos ou alimentos, por exemplo.
45. REFERÊNCIAS
Robbins, patologia básica/ Vinay Kumar... [et. al]; [Tradução de Claudia
Coana... Et al.].-Rio de janeiro: Elsevier,2013, 928p.: il; 28cm.
Brasileiro Filho, G. – Bogliolo Patologia Geral, 6a ed., Rio de Janeiro:
Guanabara Koogan, 2018.
Brasileiro Filho, G. - Bogliolo Patologia, 9a ed.; Rio de Janeiro:
Guanabara Koogan; 2016.
Kumar, V.; Abbas, A.K. & Aster, J.C. - Robbins - Basic Pathology,
10th ed., Philadelphia: Elsevier; 2017.
Kumar, V.; Abbas, A.K. & Aster, J.C. - Robbins & Cotran Pathologic Basis
of Disease; 9th ed.; Philadelphia: Elsevier; 2014.
Kumar, V.; Abbas, A.K. & Aster, J.C. – Robbins & Cotran Patologia –
Bases Patológicas das Doenças, 9a ed., São Paulo: Elsevier, 2016.