Farmacoterapia de antimicrobianos

1. ANTIBIOTICOTERAPIA E
RESISTÊNCIA
Profª Drª. Izabel Almeida Alves
Salvador, novembro, 2021
Universidade Federal da Bahia
Faculdade de Farmácia
Farmacologia e Farmacoterapia no âmbito teórico e prático

2. 1928 – Descoberta da Penicilina por Alexsander Fleming
1944 – 1º Uso da penicilina em humanos

3. ANTIBACTERIANOS
 Os antibióticos são um grupo heterogêneo
de substâncias.
 Produzidas por fungos e bactérias ou total
ou parcialmente sintetizados.
 Provocam morte ou inibição do crescimento
de microrganismos

4. MECANISMOS DE AÇÃO
 O antibacterianos (antibióticos) interfere em uma
função vital das bactérias sem comprometer as células
dos hospedeiro.
 Sob estruturas específicas bacterianas.
 A droga antimicrobiana ideal não deveria causar
qualquer dano às células e aos tecidos do organismo
nesse processo.
 Mecanismos semelhantes x Resistência cruzada

5. Farmacocinética x Farmacodinâmica

6. CIM > 99%
Sistema imune
também é
aliado
Concentração no sítio de ação

7.  Avaliação QUALITATIVA
DISCO DIFUSÃO  Classifica as bactérias em S, I ou R
 Avaliação QUANTITATIVA
• Avaliação da concentração inibitória mínima – CIM ou MIC
DILUIÇÃO EM CALDO
• Macrodiluição
• Microdiluição
DILUIÇÃO EM ÁGAR
*Etest®
*Automatizados
Metodologias de determinação da
sensibilidade

8. Princípio do método
TESTE DE DISCO DIFUSÃO EM ÁGAR
 As cepas são classificadas como
SENSÍVEIS, INTERMEDIÁRIAS ou
RESISTENTES.
AVALIAÇÃO QUALITATIVA

9. MACRODILUIÇÃO EM CALDO (TUBOS)
AVALIAÇÃO QUANTITATIVA
CIM

10. MICRODILUIÇÃO EM CALDO
AVALIAÇÃO QUANTITATIVA
CIM

11. Etest
AVALIAÇÃO QUANTITATIVA

12. MÉTODOS AUTOMATIZADOS
MicroScan AutoSCAN-4®
AVALIAÇÃO QUANTITATIVA

13. Farmacocinética
 Avalia a velocidade de absorção, distribuição e eliminação da
droga e de seus metabólitos.
– Importante para adequar posologia, via de administração e intervalo
entre cada dose.
 Importes conceitos são: Concentração sérica máxima e
mínima.

14. Farmacodinâmica
 Relaciona as concentrações do fármaco com sua
atividade antimicrobiana.
 A partir dos estudos farmacodinâmicos os
antimicrobianos podem ser classificados em:
– tempo-dependentes;
– concentração-dependentes

15. Farmacodinâmica

16. Antimicrobianos tempo-dependentes:
 Aqueles que têm sua ação regida pelo tempo de
exposição das bactérias às suas concentrações séricas
e teciduais.
 A ação destes independe dos níveis séricos que
atingem, mas dependem do tempo que permanecem
acima da CIM para esse microrganismo.
 Ex:
– vancomicina;
– antimicrobianos β-lactâmicos
Importante:
Na prática, quando utilizamos
um antimicrobiano tempo-
dependente devemos procurar
maximizar a duração da
exposição do patógeno ao
fármaco.

17. Antimicrobianos concentração ou dose-
dependentes
 São aqueles que exibem propriedades de
destruição de bactérias em função da
concentração.
 Quanto maior a concentração do fármaco
mais rápida a erradicação do patógeno.
– Ex:
 aminoglicosídeos
 fluoroquinolonas
Parâmetro indicador
Nesse caso o melhor
parâmetro indicador é o
pico de Cmax/CIM, ou
ASC/CIM

18. Efeito pós-antimicrobiano
 Reflete a manutenção da supressão de crescimento
bacteriano mesmo quando as concentrações séricas
são inferiores à CIM.
 Esta é uma razão a mais para o uso desses
antimicrobianos em dose única.
– Exemplo: microrganismos gram-negativos expostos aos
aminoglicosídeos.
A maioria dos β-lactâmicos não apresenta
efeito pós-antimicrobiano.
O intervalo de administração será
dependente da meia-vida de cada fármaco.

19. ESPECTRO DE ACÃO
Se dividem, em função de tipo de microorganismo sobre o que
tem atividade:

20. MECANISMO DE AÇÃO
Inibidores da síntese
da parede celular
Inibidores da
permeabilidade da
membrana
plasmática
Inibidores da síntese
protéica
Inibidores da síntese de
ácidos nucleicos

21. PAREDE CELULAR
BACTERIANA
Gram-positivos  circundada pela parede celular grossa onde se
encontra o peptidioglicano.
Gram-negativos  além das estruturas da gram-positiva +
membrana externa à parede celular com dupla camada de lipídios
(complexidade).
Os antibióticos que apresentam problemas de penetração na
bactéria gram-negativa, são:
Penicilina G, meticilina, rifampicina, ácido fusídico,
vancomicina, bacitracina, novobiocina e macrolídeos.

22. PAREDE CELULAR BACTERIANA

23.  Estrutura
– O ác. N-acetilmurâmico e a N-acetilglucosamina
estão ligados entre si por uma ligação glicosídica
pelas transpeptidases ou proteínas ligadoras de
penicilina (PBPs).
– Em consequência das ligações a molécula do
peptidoglicano possui a forma de uma rede.
Peptidoglicano
http://www.youtube.com/watch?v=qBdYnRhdWcQ

24. PAREDE CELULAR BACTERIANA
Gram-positivos de Importância
Clínica:
Staphylococcus aureus
Streptococcus pyogenes
Streptococcus pneumoniae
Enterococcus spp.
Staphylococcus coagulase
negativo
Gram-negativos de Importância
Clínica:
Klebsiella pneumoniae
Acinetobacter baumannii
Pseudomonas aeruginosa
Escherichia coli
Proteus spp.
Citrobacter freuddi
Burkholderia cepacia
Neisseria minigitidis
Haemophylus influenza

25. AGENTES ANTIBACTERIANOS
Inibidores da síntese
da parede celular
• Penicilinas
• Cefalosporinas
• Carbapenens
•Monobactâmicos
•Inibidores da Beta-
lactamase
___________________
•Vancomicina
•Teicoplamina
•Bacitracina

27. Anel
betalactâmico

28. Problemas com as 1as
Penicilinas
 São sensíveis ao ácido
 Não são activas em bactérias gram negativas
 As bactérias resistentes têm b-lactamases
N
S
O
CO2H
CH3
CH3
H
H
ROCHN
b-lactamase
S
HN
CO2H
HO2C
ROCHN
N
S
O
CO2H
CH3
CH3
H
H
ROCHN H+
S
HN
CO2H
HO2C
ROCHN

29. Desenvolvimento de uma
penicilina mais estável
 Foi colocado um grupo volumoso na cadeia lateral, para
desactivar a acção da b-lactamase; surge a metacilina e
cloxacilina
N
S
O
CO2H
CH3
CH3
H
H
H
N
C
O
OMe
OMe
Metacilina
N
S
O
CO2H
CH3
CH3
H
H
H
N
C
O
N
O
CH3
Cl
Cloxacilina

30. Penicilinas naturais
Penicilina
Benzatinica
Penicilina G
Penicilina
Procaínica
Penicilina
Sódica
Penicilina V
Penicilinas resistentes
a betalactamase
Cloxacilina
Dicloxacilina
Flucloxacilina
Nafcilina
Meticilina
Oxacilina
Aminopenicilinas
Amoxicilina
Ampicilina
Bacampicilina
Sultamicilina

31. Penicilinas naturais
ATB Adm Dose Espectro Indicações
Benzilpenicilina IV 1.000.000 – 4.000.000 UI
/6h
G+, anaeróbios
e alguns G-
Infecções
invasivas.
Endocardites.
Pneumonia.
Tétano.
Botulismo
Sífilis.
Leptospirose.
Meningites.
Gonorréia.
Penicilina
Procaína
IM 600.000 UI/ 24h G+, anaeróbios
e alguns G-
Sífilis
Impetigo.
Eripsipela
Penicilina
benzatina
IM 300.000 – 1.200.000 UI
1 a 3 sem
G+, anaeróbios
e alguns G-
Sífilis.
Profilaxia febre
reumática.
Pneumonia.
Amigdalites
Espectro estendido.
Sensíveis a betalactamases.

32. Penicilinas – Efeitos
Adversos
 Relativamente são atóxicas para o organismo
humano.
 As reações alérgicas constituem os principais
efeitos adversos do uso das penicilinas.
– Reações imediatas 30 min
– Reações aceleradas 72h
– Reações tardias 72h – semanas
 Sintomas freqüentes urticária, asma, rinite,
angioedema, anafilaxia e edema de laringe

33. Penicilinas resistentes a
betalactamases
 A oxacilina, a nafcilina, a cloxacilina e a
dicloxacilina são consideradas de espectro
estreito. São indicados para Gram positivos
resistentes às penicilinas naturais.
•Oxacilina ( I V , I M , V O ) – metabolização
hepática, atinge SNC (LCR);
•Cloxacilina( V O ) ;
•Dicloxacilina ( V O ) ;
•Flucloxacilina ( V O ) ;
•Meticilina ( I V , I M ) ;
•Nafcilina ( I V , I M ) .
1ª Geração

34. Aminopenicilinas
 Ampicilina e Amoxacilina.
– Espectro estendido  Infecções TU e Aéreas.
– VO amoxicilina é de primeira escolha para
infecções de vias aéreas . Além disso ampicilina
causa mais diarréia, dor epigástrica e pior
absorvida quando em presença de alimentos.
2ª Geração

35. Associação com inibidores de
betalactamase
 Os principais inibidores da
beta-lactamase são: ácido
clavulânico, o sulbactam e o
tazobactam.
 Temos a associação do
ácido clavulânico com a
amoxicilina (Clavulin)
(Novamox) que aumenta a
ação deste último contra a
Escherichia coli produtora
da enzima betalactamase.
 Existem também outras
associações, como:
– Sulbactam+ampicilina (Unasyn);
– Piperacilina+tazobactam
(Tazocin);
– Ticarcilina+Clavulanato de
potássio (Timentin).

36. Aumento da atividade das
Penicilinas
 Uso do ácido clavulânico: bloqueia a ação
das b-lactamases. Ação suicída.
N
O OH
CO2H
H
O
enoléter
N
O OH
CO2H
H
O
CH2 OH
H+ N
O OH
CO2H
CH2 O
H
O
carbonos electrão deficientes
Reage com a enzima irreversívelmente
(inibidor suicida)

37. CEFALOSPORINAS
 Subdivididos em gerações.
 Apresentam maior atividade em geral
contra bactérias G- em comparação
com os compostos da penicilina.
N
O
H
H
H
N
C
O
H2
C
S
OAc
CO2H
H2
C
H2
C
CH
HO2C
H2N
Anel dihidrotiazina
cadeia
7-aminoadipico
7
3
4

39. Ativo contra
isolados
cocos
resistentes

40. CARBAPENÊMICOS
 Atividade contra microrganismos
gram-positivos e gram-negativos.
Utilizadas nos casos de resistências
aos demais betalactâmicos.
 Os efeitos adversos:
– náuseas, vômitos, diarréia, e, em alta
concentração pode provocar convulsões.

41. CARBAPENÊMICOS
 O meropenem é um pouco mais ativo
contra bactérias gram -, ao passo que
o imipenem apresenta atividade um
pouco superior contra gram+ .
 O ertapenem não tem atividade contra
P.aeruginosa e A.baumannii.

42. Gram negativos resistentes aos
carbapenêmicos
Tratamento:
Aminoglicosídeos
ou polimixinas
(polimixina ou
colistina)

45. Resistência bacteriana
MECANISMOS BACTERIANOS DA RESISTÊNCIA :
ENZIMA
BOMBA DE EFLUXO
PERMEABILIDADE
DIMINUIDA
ALTERAÇÃO DO ALVO

46. Interior da bactéria
Parede
Celular
Antibiótico
Sítio de Ação
Enzyme
Antibiótico
destruído
Antibiótico alterado,
Previne a ligação
As enzimas destroem ou modificam o antibiótico
1) MECANISMO ENZIMÁTICO:

47. 2) ALTERAÇÃO DO SÍTIO DE AÇÃO DAS DROGAS:
A bactéria pode transformar o sítio de ação, inativando-o
reversivelmente ou não. Ex.: alteração das PBPs (proteínas
ligadoras de Penicilinas - PBP1 e PBP2).
Interior da
bactéria
Parede
Celular
Sítio
Modificado
Antibiótico
Alteração estrutural do sítio de ação:
Ligação bloqueada
Com a mudança estrutural do alvo, o antibiótico perde a
capacidade de se ligar ao sítio

48. DNA Crom.
Staphylococcus
Resistente à Oxacilina
DNA Crom.
mec
mecI-mecR1 mecA
PBP 2a
Gene mecA → PBP 2a
Staphylococcus
Sensível à Oxacilina
Modificado → não permite mais
a ligação a beta-lactâmicos
2) ALTERAÇÃO DO SÍTIO DE AÇÃO DAS DROGAS:

49. Perda/ alteração de porinas
3) Diminuição da concentração intracelular
do antimicrobiano:
Interior da bactéria
Parede
Celular
Porina
Antibiótico
Antibióticos geralmente entram nas bactérias através de
canais protéicos (porinas) da parede celular de BGN

50. 4) Efluxo do antimicrobiano
Interior da bactéria
Cell wall
Porina
Antibiótico
Entrada Saída
Bombas no interior da bactéria fazem com que, assim que o
antibiótico entra na célula, ele seja lançado para o meio
externo
Bomba Ativa

51. Resistência
Mundial

56. Novos fármacos
 Um novo antibiótico, com o nome provisório de QPX9003
 Descoberta por pesquisadores da Universidade Monash, na
Austrália, e os ensaios estão sendo realizados nos Estados
Unidos (Qpex Biopharma).
 É uma polimixina sintética de aplicação intravenosa para o
tratamento de infecções por superbactérias Gram-negativas.

57. 0 0 1 1
3
2
4
1
5
3
10
3
0
2
4
6
8
10
12
2010 2011 2012 2013 2014 2015 2016 2017 2018 2019 2020 2021
NUMBER
OF
PATENTS
YEAR
junho

58. *MDRPA: Multi-drug resistant Pseudomonas aeruginosa, CRPA: Carbapenem resistant Pseudomonas aeruginosa. CRAB: Carbapenem resistant
Acinetobacter baumannii, MDRST: Multi-drug resistant Salmonella typhimurium MDREC: Multi-drug resistant Escherichia Coli, MDRKP:
Multi-drug resistant Klebsiella pneumoniae

59. TERAPÊUTICA ANTIBACTERIANA
ou super

60. http://brcast.org.br/

63. OBRIGADA
 izabel.alves@ufba.br
 Insta: profa.izabel.ufba
Universidade Federal da Bahia
Faculdade de Farmácia
Departamento do Medicamento

64. Bactericidas;
Vancomicina, Bacitracina e Teicoplamina,
Inibem a transpeptidação por se ligarem ao peptideioglicano.
Pela característica macromolecular são incapazes
de penetrar a membrana dos G (-).
A VANCOMICINA e TEICOPLAMINA SÃO USADAS VIA
I.V PARA O TRATAMENTO DE INFECÇÕES
ESTAFILOCÓCICAS MULTIRRESISTENTES
GLICOPEPTÍDEOS

66.  A bacitracina (Nebacetin) utilizada somente por via
tópica para infecções na pele e no olho, não devendo
ser administrada por outras vias devido ser altamente
tóxica.
 Tem sido utilizada também associada a outros
fármacos pouco absorvidos.
GLICOPEPTÍDEOS
www.youtube.com/watch?v=IkKZ_gxAOXI

67. AGENTES ANTIBACTERIANOS
2. Inibidores da
síntese de proteínas
• Aminoglicosídios
• Tetraciclinas
• Cloranfenicol
•Eritromicina
• Clindamicina
•Linezolida
•Macrolídeos

68. AMINOGLICOSÍDEOS TETRACICLINAS
INIBIDORES DA SÍNTESE DE PROTEÍNAS
Estreptomicina
Neomicina
Canamicina
Amicacina
Gentamicina
Tobramicina
Netilmicina
Tetraciclina
Clortetraciclina
(Aureomicina)
Oxitetraciclina
(Terramicina)
Minociclina
(Minocina)
Doxiciclina
(Vibramicina)
Cloranfenicol
Eritromicina
Roxitromicina
Claritromicina
LINCOSAMIDAS
Lincomicina
Clindamicina
ANFENICÓIS
MACROLÍDEOS

70.  Rapidamente bactericidas.
 Não atravessam a BHE.
 Unem-se irreversivelmente a uma ou mais proteínas
receptoras específicas dos ribossomos do microrganismo
(unidade 30S), o que provoca leitura errada do DNA,
resultando na biossíntese de proteínas não-funcionais.
 Alguns G+ e anaeróbios são resistentes aos
aminoglicosídeos (baixa atividade contra estreptococos e
pneumococos).
AMINOGLICOSÍDEOS

71. AMINOGLICOSÍDEOS 50S
30S

72.  Estreptomicina
– No passado foi um importante
antibiótico
– Vem sendo substituído no
tratamento da tuberculose por
tuberculostáticos mais
eficazes.
– Ainda usado no tratamento de
ITU por Enterococcus spp.
 Gentamicina
– Mais comumente utilizado;
 Amicacina
– Amplo espectro
– Mais eficaz que Gentamicina.
 Neomicina
– Muito tóxica, não devendo ser
adm por via parenteral.
AMINOGLICOSÍDEOS

73.  São bacteriostáticas.
 Consiste na ligação do fármaco com estruturas
(subunidade 30S) do ribossomo inibindo a ligação do
RNAt, assim não há adição de aa.
 Devem ser administradas antes das refeições (1-3h)
devido à formação de quelatos não-absorvíveis de
tetraciclina com íons cálcio.
– Presença de leite e derivados, antácidos
TETRACICLINAS
50S
30S
RNAt

75.  Principalmente com a tetraciclina e a doxiciclina
pode ocorrer a fototoxicidade (queimaduras solares
graves) se o paciente em tratamento com um destes
fármacos se expõe à luz solar ou ao raio ultravioleta.
 As tetraciclinas não devem ser administradas por IM
porque provocam muita dor.
TETRACICLINAS

76.  Dependendo do tipo de microrganismo podem ser
bactericidas ou bacteriostáticos.
 Não penetram no SNC, entretanto, todos não devem
ser utilizados em gestantes nem em lactantes.
 Não são recomendados em pacientes em uso de
anticoncepcionais orais, pois, ocorrer interferência com
o citocromo P-450 aumentando a metabolização dos
ACO.
MACROLÍDEOS

77. MACROLÍDEOS
http://www.youtube.com/watch?v=oC21vLFtsjo

78.  Eritromicina (Pantomicina) (Ilosone)
 Deve-se lembrar que a maioria das cepas de
estafilococos que ocorrem em hospitais são resistentes
a este fármaco.
 Efeito adverso:
– O desconforto gástrico mais freqüente, levando à suspensão
do tratamento.
– Estimula os receptores de motilina no intestino(naúseas,
vômito)
– Surdez temporária – ototoxicidade (IM ou IV)
MACROLÍDEOS 50S
30S

79.  Claritromicina (Klaricid)
(Lagur)
 Penetra melhor a membrana
externa gram-positivas do que a
eritromicina
 2 a 4 vezes mais potente que
eritromicina e azitromicina.
 Unicamente por via oral
 Azitromicina (Clindal)
(Novatrex) (Zitromax),
 Possui maior facilidade de
atravessar as membranas
celulares aumentando a
concentração nos tecidos, além
de possuir maior espectro
contra os microrganismos
Gram-positivos, tem maior
atividade contra alguns Gram-
negativos
 Exclusivamente oral
MACROLÍDEOS

80.  Roxitromicina (Floxid)
(Rotram) (Rulid),
 Derivado sintético da
eritromicina  Espectro de
ação semelhante ao
eritromicina,
 Somente por via oral
 Absorção diminui se ingerido
depois da refeição, entretanto,
utilizado antes da refeição não
interfere na absorção.
 Miocamicina (Mecacin)
(Midecamin)
 Bacteriostático, e, apresenta
atividade contra o
Staphylococcus aureus inclusive
contra cepas resistentes à
eritromicina.
 Somente por via oral
 Utilizado no tto de amigdalites e
outras infecções bacterianas do
trato respiratório.
MACROLÍDEOS

81.  Bacteriostáticos,
 Usados contra microrganismos muito sensíveis ou em
altas doses, podem ser bactericidas.
 Espectro estendido.
 Não devem ser usadas por gestantes e lactantes.
LINCOSAMIDAS

82. Se unem aos ribossomos
50s e interfiere na
elongación das cadeias
das proteínas.
É ativa contra cocos
Gram+ e maioria dos
anaerobios.

83.  Lincomicina (Frademicina)
(Macrolin),
 Embora utilizada no tratamento
de infecções graves causadas
por cepas sensíveis de
estafilococos, estreptococos e
pneumococos, tem sido
considerada uma droga
obsoleta.
 Clindamicina (Dalacin),
 Administrado por via oral,
parenteral e em creme vaginal,
ativo contra a maioria das
bactérias Gram+ e diversas
Gram- anaeróbias, incluindo a
toxoplasmose do SNC.
LINCOSAMIDAS

84.  Compreende o grupo do cloranfenicol e seus análogos
embora seja bacteriostáticos nas concentrações séricas,
pode ser bactericidas nas concentrações altas.
 Devido ser lipossolúveis, atravessam a membrana da
célula das bactérias, ligando-se (de modo reversível)
aos ribossomos bacterianos (especialmente à
subunidade 50 S).
ANFENICOIS

85.  Cloranfenicol (Farmicetina) (Quemicetina) (Sintomicetina).
 Inibe a síntese protéica nas bactérias através da ligação à
subunidade 50S do ribossoma bacteriano,
 Amplo espectro
 Escolha em caso de febre tifóide e meningite por H.influenzae em
crianças
 VO, parenteral e tópica (incluindo ocular e canal do ouvido).
ANFENICOIS

86.  Cloranfenicol (Farmicetina) (Quemicetina) (Sintomicetina).
 Não deve ser usado em infecções que não sejam graves, nem
também como uso profilático.
 Como efeitos adversos, além de problemas gastrintestinais, pode
ocorrer superinfecção com Candida albicans em membranas
mucosas.
 Em RN (enzimas hepáticas não completamente desenvolvidos)
– Síndrome cinzenta do recém-nascido devido a cianose que pode
ocorrer, além de má alimentação, colapso cardiovascular e morte,
provocados pelo acúmulo do antibiótico nas mitocôndrias. Inibição
protéica mitocondrial.
ANFENICOIS

87. 3. Inibidores da
síntese de ácidos
nucléicos
• Rifamicinas
• Quinolonas

88. QUINOLONAS
 Atua sobre a DNA-girase (TOPOISOMERASE-II/IV)
 Não permite espiralamento para transcrição e
duplicação;
 Superespiralamento e quebra do DNA
INIBIDORES DA SÍNTESE DE
ÁCIDOS NUCLÉICOS
www.youtube.com/watch?v=IkKZ_gxAOXI

89. QUINOLONAS
 Infecção urinária complicada;
 Infecções respiratórias graves (inferior);
 Otite externa;
 Prostatite;
 Infecções ósseas e articulares no adulto;
 Gonorréia
 Erradicação de Salmonella typhi nos portadores.
 Devem ser evitados em infecções estreptocócicas.

90. QUINOLONAS
 Efeitos indesejáveis raros;
– Leves e desaparecem com interrupção do fármaco;
– Distúrbios TGI;
– Erupções cutâneas.
 Uso concomitante teofilina e AINES e
patologias SNC  pode causar cefaléia e
tontura e raramente convulsão.

91. Primera
generación
• Acido
nalidixico
• Acido
pipemidico
• Acido
oxonilico
• Acido
piromidico
Segunda
generación
• Ciprofloxacino
• Norfloxacino
• Ofloxacino
• Levofloxacino
• Difloxacino
Tercera
generación
• Tosufloxacino
Cuarta
generación
• Balofloxacino
• Gemifloxacino
• Moxifloxacino
• Trovafloxacino

93. QUINOLONAS
 Ofloxacino – causa insônia;
 Norfloxacino – somente ITU
 Ciprofloxacino – fotossensibilidade.
 Não devem ser usados em crianças,
adolescentes, gestantes e lactantes pois
alteram o crescimento das cartilagens e
dos ossos.

94. RIFAMPICINA
Impede a trascrição
do DNA para o RNA m

95. 4. Antimetabólitos e
outros agentes
antibacterianos
• Sulfonamidas
•Trimetropim
• Isoniazida
• Etambutol
• Nitrofuranos

96. ANTIMETABÓLITOS E OUTROS
AGENTES ANTIBACTERIANOS
 Sulfonamidas: sulfametoxazol, sulfadiazina,
trimetropina.
– Inibem a síntese do ácido fólico.
 Trimetropima
– Inibe a síntese do tetraidrofolato.
 Co-trimoxazol (Bactrim): sulfametoxazol +
trimetropima

97. SULFAS e TRIMETOPIMA
• Os mo precisam do
ácido fólico para crescer
ou reproduzir (purinas),
sintetizando o folato a
partir do PABA.
•Atividade bacteriostática
•Inibição de síntese de
DNA e RNA

98. SÍNTESE OU AÇÃO DO
FOLATO
EFEITOS INDESEJÁVEIS
 Náuseas, vômitos e cefaléia
 Cianose devido a metemoglobinemia
 Efeitos graves como hepatite,
hipersensibilidade, depressão da medula
óssea e cristalúria

99. SÍNTESE OU AÇÃO DO
FOLATO
 Cotrimoxazol
(Sulfametoxazol +
Trimetropin) (Bactrin):
Pneumocistose (primeira
escolha)
Otite Média Crônica
Paracoccidiodomicose
Itu raramente
Febre Tifóide
Shiguelose
 Sulfadoxina
Paracoccidiodomicose
Malária (profilaxia)
Pneumocistose (profilaxia)
 Sulfadiazina
Toxoplasmose
Nocardiose

100. NITROFURANOS

101. NITROFURANOS
Cistite não complicada, ainda tratamento
empírico.
Espectro estendido.

102. TERAPÊUTICA
ANTIBACTERIANA

103. (Lüllman et al., 2005)
MECANISMO DE AÇÃO DOS ANTIBIÓTICOS

105.  Inibidores da parede celular
http://www.youtube.com/watch?v=a0
3xVcUp1-8&feature=related
 https://www.youtube.com/watch?v=m
IgjVKa1hAg